执业医师辅助检查实验室检查结果判读

1、辅助检查实验室检查结果判读血常规（一）血红蛋白和红细胞数健康人群血红蛋白和红细胞数参考值【临床意义】1. 红细胞及血红蛋白增多相对性增多见于严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等。绝对性增多见于：继发性红细胞增多症如高原居民、慢性缺氧性心肺疾病、异常血红蛋白病、肾癌、肝细胞癌、子宫肌瘤、肾盂积水、多囊肾等；真性红细胞增多症。2. 红细胞及血红蛋白减少 15 岁以前儿童、部分老年人、妊娠中晚期可出现生理性减少，病理性减少见于各种贫血。贫血诊断标准3. 红细胞形态改变贫血的形态分类MCV平均红细胞容积； MCH平均红细胞血红蛋白量；MCHC平均红细

2、胞血红蛋白浓度（二）白细胞【参考值】成人（ 410）× 109/L各种白细胞正常百分数和绝对值【临床意义】1. 白细胞总数小于4×109/L为白细胞减少症，中性粒细胞绝对值小于2.0 ×109/L为粒细胞减少症，中性粒细胞绝对值小于0.5 ×109/L为粒细胞缺乏症。2. 中性粒细胞增多见于急性感染、严重组织损伤、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。中性粒细胞减少见于革兰阴性杆菌感染、病毒感染、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、PNH、物理化学因素损伤、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。核左移见于急性化脓性感染、急性失血、急性溶血、白血病和类

3、白血病反应。核右移见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢药物。中性粒细胞出现中毒性改变见于感染、恶性肿瘤、大面积烧伤等；棒状小体见于急非淋白血病。3. 嗜酸性粒细胞增多见于过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病、猩红热和血液病（如慢性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、特发性嗜酸性粒细胞增多症）等。4. 嗜碱性粒细胞增多见于过敏性疾病、转移癌和血液病（如慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病和原发性骨髓纤维化症）等。5. 淋巴细胞增多见于病毒感染、肿瘤、移植物抗宿主病等。淋巴细胞减少见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂治疗和放射线损伤。异型淋巴细胞见于传染性单核细胞增多症、药物过敏、输血、血液透析。6. 单核细胞增多见于

4、疟疾、急性感染恢复期、活动性肺结核和一些血液病（如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期）等。（三）网织红细胞【参考值】百分数0.005 0.015 ；绝对数（ 2484）× 109/L 。【临床意义】网织红细胞增多见于溶血性贫血、急性失血及缺铁性贫血、巨幼细胞贫血治疗后。网织红细胞减少见于再生障碍性贫血、急性白血病。（四）血小板计数【参考值】（ 100 300）× 109/L 。【临床意义】血小板减少见于血小板生成障碍如再生障碍性贫血、急性白血病、巨幼细胞贫血；血小板破坏或消耗增多见于原发性血小板减少性紫癜、SLE、DIC、 TTP、上呼吸道感染、输血后血小板减少症等；血小板

5、分布异常如脾大。血小板增多见于骨髓增殖性疾病、慢性粒细胞白血病、急性感染、急性溶血和癌症患者。（五）血沉血细胞沉降率：血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。临床上常用血沉作为红细胞间聚集性的指标。可以反映身体内部的某些疾病。血沉增快，病因复杂，无特异性，不能单独用以诊断任何疾病。男性 015/1h 末；女性 020/1h 末。血沉加快常与以下疾病有关1. 炎症性疾病，如急性细菌性炎症， 23 个小时就会出现血沉加快的现象；2. 各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等，3. 各种胶原性疾病，如

6、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等；4. 组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重刨伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快；5. 患有严重贫血、慢性肝炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、甲亢、重金属中毒、恶性淋巴瘤、巨球蛋白血症、慢性肾炎等疾病时，血沉也可呈现明显加快趋势。血沉减慢可见 于真性红细胞增多症。（六）血细胞比容测定【参考值】 温氏法：男 0.40 0.50L/L （ 4050vol%），平均 0.45L/L ；女 0.37 0.48L/L （37 48vol%），平均 0.40L/L 。【临床意义】 1. 血细胞比容增高见于脱水病人，真性红细

7、胞增多症。2. 血细胞比容减低见于各种贫血。病例及分析：女性， 22 岁，面色苍白，乏力1 年，加重半个月门诊就诊。患者 1 年来无明显原因逐渐出现面色苍白乏力，但能照常上班，曾到过医院检查，化验有轻度贫血（具体不详），未予治疗，近半月来加重来诊。发病以来进食睡眠好，不挑食。大便小便正常，尿色无改变，无便血和黑便，体重无明显变化。既往体健，无胃病和肝肾疾病及痔疮史，无药物过敏史，无偏食和烟酒嗜好，未婚，月经 14 岁初潮，量一直偏多，近两年来更明显，家族史中无类似患者。初步诊断：贫血辅助检查：血常规 +血涂片红细胞形态+血清铁铁蛋白和总铁结合力+骨髓检查及骨髓铁染色+妇科检查尿常规（一）尿量【

8、参考值】 1000 2000ml/24h （成人）【临床意义】1. 尿量增多 24 小时尿量超过 2500ml，称为多尿。见于内分泌疾病：如糖尿病，尿崩症。肾脏疾病：如慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰早期，急性肾衰多尿期等。2. 尿量减少 成人尿量低于 400ml/24h 或 17ml/h ，称为少尿；而低于 100ml/24h ，称为无尿。肾前性少尿：休克、心衰、脱水及其他引起有效血容量减少病症可导致。肾性少尿见：于各种肾脏实质性改变而导致的少尿。肾后性少尿：由结石、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。（二）尿液外观1. 血尿每升尿液中含 血量超过 1ml ，即可出现淡红

9、色，称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均3 个，称为镜下血尿。血尿多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等，也可见于血液系统疾病，如血友病、血小板减少性紫癜等。2. 血红蛋白尿及肌红蛋白尿当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血，如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。3. 胆红素尿尿内含有大量的结合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。4. 脓尿和菌尿见于泌尿系统感染如肾盂肾

10、炎、膀胱炎等。5. 乳糜尿和脂肪尿乳糜尿和乳糜血尿可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。脂肪尿见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征等。（三）气味有机磷中毒者，尿带蒜臭味 。糖尿病酮症酸中毒时尿呈烂苹果味 ，苯丙酮尿症者有 鼠臭味 。（四）酸碱反应【参考值】 pH约 6.5 ，波动在 4.5 8.0【临床意义】（ 1）尿 pH 降低：见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生素C 等酸性药物。（ 2）尿 pH 增高：见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。（五）尿液比重【参考值】 1.015 1.025 ，晨尿最高，一般大于1.020 ，婴幼儿尿比重偏低。【临床意义】（ 1）尿比

11、重增高：血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。（ 2）尿比重降低：大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩症等。（六）化学检查1. 尿蛋白定性尿蛋白± +，定量约 0.2 1.0g/24h ； + +常为 12g/24h ； + +常 3g/24h 。【参考值】尿蛋白定性试验阴性；定量试验080mg/24h。【临床意义】尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg/24h 尿时， 称为蛋白尿 。病理性蛋白尿见于：（ 1）肾小球性蛋白尿：常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病；糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继

12、发性肾小球损害性疾病。（ 2）肾小管性蛋白尿：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（如汞、镉、铋）中毒、药物（如庆大霉素、多黏菌素 B）及肾移植术后。（ 3）混合性蛋白尿：如糖尿病、系统性红斑狼疮等。（ 4）溢出性蛋白尿：见于溶血性贫血和挤压综合征等。另较常见的是凝溶蛋白，见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。（ 5）假性蛋白尿：肾以下泌尿道疾病如：膀胱炎、尿道炎、尿道出血，尿蛋白定性试验可阳性。2. 尿糖【参考值】尿糖定性试验阴性，定量为0.56 5.0mmol/24h 尿。【临床意义】（ 1）血糖增高性糖尿糖尿病最为常见。其他使血糖升高的内分泌疾病，如库欣综合征、甲状腺功能亢

13、进症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖尿，又称为继发性高血糖性糖尿。其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。（ 2）血糖正常性糖尿又称肾性糖尿，常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。（ 3）暂时性糖尿生理性糖尿应激性糖尿：见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死。（ 4）假性糖尿尿中很多物质具有还原性，如维生素 C、尿酸、葡萄糖醛酸或一些随尿液排出的药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等，可使班氏定性试验出现假阳性反应。3. 酮体酮体是羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。【参考值】阴性【临床意义】（ 1）糖尿病性酮尿：常伴有酮症酸中毒，酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标。对接受苯乙双胍（降糖灵）等双

14、胍类药物治疗者，虽然出现酮尿，但血糖、尿糖正常。（ 2）非糖尿病性酮尿：高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、酒精性肝炎、肝硬化等，因糖代谢障碍而出现酮尿。4. 尿胆红素与尿胆原【参考值】正常人尿胆红素定性阴性，定量 2mg/L；尿胆原定性为阴性或弱阳性，定量 10mg/L。【临床意义】（ 1）尿胆红素增高见于：急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。先天性高胆红素血症。尿胆红素阴性见于溶血性黄疸。（ 2）尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。尿胆原减少见于阻塞性黄疸。（七）显微镜检查1. 红细胞【参考值】玻片法平均 03 个/HP，定量检查

15、O 5 个 / l 。【临床意义】尿沉渣镜检红细胞3 个 /HP，称为 镜下血尿 。多形性红细胞 80%时，称肾小球源性血尿，常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。多形性红细胞 50%时，称非肾小球源性血尿，见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核等。2. 白细胞和脓细胞【参考值】玻片法平均O5 个/HP，定量检查O10 个 / l 。【临床意义】若有大量白细胞，多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。3. 上皮细胞（ 1）肾小管上皮细胞：在尿中出现，常提示肾小管病变。对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。（ 2）移行上皮细胞：

16、正常尿中无或偶见移行上皮细胞，在输尿管、膀胱、尿道有炎症时可出现。大量出现应警惕移行上皮细胞癌。（ 3）复层扁平上皮细胞：见于尿道炎。4. 管型（ 1）透明管型：正常人 0偶见 /LP ，老年人清晨浓缩尿中也可见到。在运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、发热时可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。有时透明管型内含有少量红细胞、白细胞和上皮细胞，又称透明细胞管型。（ 2）颗粒管型： 粗颗粒管型， 见于慢性肾炎、 肾盂肾炎或某些 （药物中毒等） 原因引起的肾小管损伤。细颗粒管型，见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。（ 3）细胞管型：肾小管上皮细胞管型，在各种原因所致

17、的肾小管损伤时出现。红细胞管型：常与肾小球源性血尿同时存在。白细胞管型：常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。（ 4）蜡样管型：该类管型多提示有严重的肾小管变性坏死，预后不良。（ 5）脂肪管型：常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。病例及分析男性， 18 岁，因“双下肢水肿2 月余”入院。患者 2 月余前于发热，咽痛2 周之后出现双下肢水肿，尿呈茶色，收入院，既往无特殊。初步诊断：急性肾炎辅助检查：血常规 +尿常规 +免疫球蛋白 +ASO+尿红细胞形态 +肾功能粪常规（一）一般性状1. 鲜血便见于直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等。2. 柏油样便见于消化道出血。3. 白陶土样便见

18、于各种原因引起的胆管阻塞患者。4. 脓性及脓血便当肠道下段有病变，如痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓性及脓血便，阿米巴痢疾以血为主，血中带脓，呈暗红色稀果酱样，细菌性痢疾则以黏液及脓为主，脓中带血。5. 米泔样便见于重症霍乱、副霍乱患者。6. 稀糊状或水样便大量黄绿色稀汁样便（3000ml 或更多 ），并含有膜状物时见于伪膜性肠炎。7. 细条样便多见于直肠癌。8. 气味患慢性肠炎、胰腺疾病、结肠或直肠癌溃烂时有恶臭。阿米巴肠炎粪便呈血腥臭味。脂肪及糖类消化或吸收不良时粪便呈酸臭味。（二）显微镜检查1. 白细胞小肠炎症时白细胞数量一般 15/HP，细菌性痢疾时可见大量白细胞

19、、 脓细胞或小吞噬细胞。 过敏性肠炎、肠道寄生虫病时可见较多嗜酸性粒细胞。2. 红细胞当下消化道出血、痢疾、溃疡性结肠炎、结肠和直肠癌时，粪便中可见到红细胞。（三）化学检查粪便隐血试验【参考值】阴性【临床意义】对消化道出血鉴别诊断有一定意义。24 小时内出血量在3 5ml 者仅表现为粪隐血试验阳性。失血量在60ml 以上者可出现黑便。病例及分析：男性， 46 岁，农民，半年来腹痛腹泻，大便每日 2-3 次，不成形，有时有粘液，劳累及进食不当后加重，半年前有急性菌痢史，当时服药治疗一天症状好转即停药。初步诊断：慢性菌痢辅助检查：粪常规 +大便培养 +结肠镜检痰液检测（一）一般性状检查1. 量呼吸

20、道病变时痰量增多，突然增加并呈脓性见于肺脓肿或脓胸破入支气管腔。2. 颜色（ 1）红色或棕红色： 血性痰 见于肺癌、肺结核、支气管扩张等， 粉红色泡沫样 痰见于急性肺水肿， 铁锈色痰是由于血红蛋白变性所致，见于大叶性肺炎、肺梗死等。（ 2）黄色或黄绿色：黄痰见于呼吸道化脓性感染，如化脓性支气管炎、金黄色葡萄球菌肺炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核等。绿脓杆菌或干酪性肺炎时痰呈黄绿色。（ 3）棕褐色：见于阿米巴肺脓肿及慢性充血性心力衰竭肺淤血时。3. 性状（ 1）黏液性痰：见于支气管炎、支气管哮喘和早期肺炎等。（ 2）浆液性痰：见于肺水肿，肺淤血。（ 3）脓性痰 ：将痰液静置，分为 三层，上层为泡沫

21、和黏液，中层为浆液，下层为脓细胞及坏死组织。见于呼吸系统化脓性感染，如支气管扩张、肺脓肿及脓胸向肺组织溃破等。（ 4）血性痰：见于肺结核、支气管扩张、肺癌、肺吸虫病等。4. 气味有血腥气味，见于各种原因所致的呼吸道出血。肺脓肿、支气管扩张合并厌氧菌感染时痰液有恶臭。（二）显微镜检查1. 直接涂片检测（ 1）白细胞：正常痰内可见少量白细胞。中性粒细胞（或脓细胞）增多，见于呼吸道化脓性炎症或有混合感染；嗜酸性粒细胞增多，见于支气管哮喘、过敏性支气管炎、肺吸虫病等；淋巴细胞增多见于肺结核患者。（ 2）红细胞：脓性痰中可见少量红细胞，呼吸道疾病及出血性疾病，痰中可见多量红细胞。（ 3）上皮细胞：正常情

22、况下痰中可有少量来自口腔的鳞状上皮细胞或来自呼吸道的柱状上皮细胞。在炎症或患其他呼吸系统疾病时大量增加。（ 4）肺泡巨噬细胞：吞噬炭粒者称为炭末细胞，见于炭末沉着症及吸入大量烟尘者。吞噬含铁血黄素者称含铁血黄素细胞，又称心力衰竭细胞，见于心力衰竭引起的肺淤血、肺梗死及肺出血患者。（ 5）硫黄样颗粒：见于放线菌病患者。2. 染色涂片（ 1）脱落细胞检测：正常痰涂片以鳞状上皮细胞为主，若痰液确系肺部咳出，则多见纤毛柱状细胞和尘细胞。支气管炎、支气管扩张、肺结核等急、慢性呼吸道炎症 . 均可引起上皮细胞发生一定程度的形态改变。肺癌病人痰中可带有脱落的癌细胞，对肺癌有较大诊断价值。（ 2）细菌学检测：

23、涂片检查： 革兰染色， 可用来检测细菌和真菌。 抗酸染色， 用于检测结核杆菌感染。荧光染色，用于检测真菌和支原体等。细菌培养。血清电解质（一）血钾测定【参考值】 3.5 5.5mmol/L【临床意义】1. 血钾增高 血钾超过 5.5mmol/L 时称为高钾血症。高钾血症的发生原因和机制：（ 1）摄入过多：高钾饮食、静脉输注大量钾盐、 输入大量库存血液 等。（ 2）排出减少：急性肾功能衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症；长期使用螺内酯、氨苯蝶啶等潴钾利尿剂；远端肾小管上皮细胞泌钾障碍，如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等。（ 3）细胞内钾外移增多：组织损伤和血细胞破坏，如严重溶血、大面

24、积烧伤、挤压综合征等；缺氧和酸中毒；受体阻滞剂、洋地黄类药物；家族性高血钾性麻痹；血浆晶体渗透压增高，如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液。（ 4）假性高钾：采血时上臂压迫时间过久；血管外溶血；白细胞增多症；血小板增多症。2. 血钾减低 血清钾低 于 3.5mmol/L 时称为低钾血症。低钾血症发生的原因和机制：（ 1）分布异常： 细胞外钾内移， 如应用大量胰岛素、 低钾性周期性麻痹、碱中毒等； 细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐液体时，导致血钾减低。（ 2）丢失过多：频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等；肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症等使钾丢失

25、过多；长期应用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等排钾利尿剂。（ 3）摄入不足：长期低钾饮食、禁食和厌食等；饥饿、营养不良、吸收障碍等。（ 4）假性低钾：血标本未能在 1h 内处理， WBC100× 109/L ，白细胞可从血浆中摄取钾。（二）血钠测定【参考值】 135 145mmol/L【临床意义】血钠超过 145mmol/L，并伴有血液渗透压过高者，称为高钠血症。血钠低于 135mmol/L 称为低钠血症。1. 高钠血症发生的常见原因和机制（ 1）水分摄入不足：水源断绝、进食困难、昏迷等。（ 2）水分丢失过多：大量出汗、烧伤、长期腹泻、呕吐、糖尿病性多尿、胃肠引流等。（ 3）内分泌病变：

26、抗利尿激素分泌增加，排尿排钠减少；肾上腺皮质功能亢进症、原发性或继发性醛固酮增多症、肾小管排钾保钠，使血钠增高。（ 4）摄入过多：进食过量钠盐或输注大量高渗盐水；心脏复苏时输入过多的碳酸氢钠等。2. 低钠血症发生的常见原因和机制（ 1）丢失过多：肾性丢失：慢性肾衰竭多尿期和大量应用利尿剂；皮肤黏膜性丢失：大量出汗、大面积烧伤时血浆外渗；医源性丢失：浆膜腔穿刺丢失大量液体等；胃肠道丢失：严重的呕吐、反复腹泻和胃肠引流等。（ 2）细胞外液稀释：饮水过多而导致血液稀释，如精神性烦渴等；慢性肾衰竭、肝硬化失代偿期、急性或慢性肾衰竭少尿期；尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症等的抗利尿激素分泌过多；高

27、血糖或使用甘露醇，细胞外液高渗，使细胞内液外渗，导致血钠减低。（ 3）消耗性低钠或摄入不足：肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性消耗疾病；饥饿、营养不良、长期低钠饮食及不恰当的输液等。（三）血钙测定【参考值】总钙： 2.25 2.58mmol/L 。离子钙： 1.10 1.34mmol/L 。【临床意义】血清总钙超过2.58mmol/L 称为高钙血症；血清总钙低于2.25mmol/L 称为低钙血症。1. 高钙血症发生的常见原因及机制（ 1）溶骨作用增强：原发性甲状旁腺功能亢进症；多发性骨髓瘤、骨肉瘤等伴有血清蛋白质增高的疾病；急性骨萎缩骨折和肢体麻痹；肾癌、肺癌、急性白血病、多发性骨髓瘤、Burkitt

28、淋巴瘤等。（ 2）肾功能损害：急性肾功能不全。（ 3）摄入过多：静脉输入钙过多、饮用大量牛奶。（ 4）吸收增加：大量应用 Vit D 、溃疡病长期应用碱性药物治疗等。2. 低钙血症发生的常见原因及机制（ 1）成骨作用增强：甲状旁腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移等。（ 2）吸收减少：佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症等。（ 3）摄入不足：长期低钙饮食。（ 4）吸收不良：乳糜泻或小肠吸收不良综合征、阻塞性黄疸等。（ 5）其他： 急性和慢性肾衰竭、 肾性佝偻病、 肾病综合征、 肾小管性酸中毒等；急性坏死性胰腺炎；妊娠后期及哺乳期。（四）血氯测定【参考值】 95105mmol/L【临床意义】 1. 血氯增

29、高血清氯含量超过105mmol/L 称为高氯血症。高氯血症的发生原因和机制：（ 1）排出减少：急性或慢性肾衰竭的少尿期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等。（ 2）血液浓缩：频繁呕吐、反复腹泻、大量出汗等。（ 3）吸收增加：肾上腺皮质功能亢进，如库欣综合征及长期应用糖皮质激素等。（ 4）代偿性增高：呼吸性碱中毒过度呼吸。（ 5）低蛋白血症：肾脏疾病。（ 6）摄入过多：食入或静脉补充过量。2. 血氯减低 血清氯含量低于 95mmol/L 称为低氯血症（ 1）摄入不足：饥饿、营养不良、低盐治疗等。（2）丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠引流等；慢性肾衰竭、糖尿病以及应用噻嗪类利尿剂，使氯由尿液排出增多；慢

30、性肾上腺皮质功能不全；呼吸性酸中毒。凝血功能检查（一）血浆凝血酶原时间（PT）测定【参考值】手工法和血液凝固仪法1113s 或（12±1s）。测定值超过正常对照值3s 以上为异常。凝血酶原时间比值（PTR）参考值为1.0 士 0.05 （0.82 1.15 ）s。国际标准化比（INR）1.0 ±0.1 。【临床意义】1.PT 延长：先天性凝血因子（纤维蛋白原）、（凝血酶原）、X 缺乏；获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K 缺乏症、纤溶亢进、DIC、使用抗凝药物（如口服抗凝剂）和异常抗凝血物质等。2.PT缩短：血液高凝状态如DIC 早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形

31、成、多发性骨髓瘤等。3. PTR及INR 是监测口服抗凝药物的首选指标。国人以2.0 2.5为宜。（二）活化的部分凝血活酶时同（APTT）测定【参考值】手工法：为3143s 。测定值与正常对照值比较，延长超过10s 以上为异常。【临床意义】1.APTT 延长：见于因子、PK（激肽释放酶原）、HMWK（高分子量激肽原）和纤维蛋白原缺乏，尤其见于F、 Xl缺乏以及它们的抗凝物质增多；此外，APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用试验。2.APTT 缩短：血栓性疾病和血栓前状态。（三）血浆纤维蛋白原测定【参考值】 24g/L 。【临床意义】 1. 增高见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿

32、病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等。2. 减低见于 DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低（无）纤维蛋白原血症。（四） D-二聚体D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。 D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。【参考值】定性 : 阴性。定量 : 小于 200g/L 。【临床意义】D-二聚体主要反映纤维蛋自溶解功能。纤维蛋白降解产物D 的水平升高，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。因此，纤维 D-二聚体是深静

33、脉血栓（DVT），肺栓塞（ PE），弥散性血管内凝血（DIC）的关键指标。增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥散性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。铁代谢血清铁【参考值】男性： 1130 mol/L ；女性： 927mol/L【临床意义】血清铁增高和减低发生的原因和机制1. 血清铁增高：利用障碍：铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、铅中毒；释放增多：溶血性贫血、急性肝炎、慢性活动性肝炎

34、；铁蛋白增多：白血病、含铁血黄素沉着症、反复输血；铁摄入过多：铁剂治疗过量时。2. 血清铁减低：铁缺乏：缺铁性贫血；慢性失血：月经过多、消化性溃疡、恶性肿瘤、慢性炎症等；摄入不足： a. 长期缺铁饮食， b. 生长发育期的婴幼儿、青少年，生育期、妊娠及哺乳期的妇女。（二）血清总铁结合力（ TIBC）【参考值】男性： 5077mol/L 。女性： 5477mol/L【临床意义】1.TIBC 增高 Tf （转铁蛋白）合成增加：如缺铁性贫血、红细胞增多症、妊娠后期； Tf 释放增加：急性肝炎、亚急性肝坏死等。2.TIBC 减低 Tf 合成减少：肝硬化、慢性肝损伤等； Tf 丢失：肾病综合征；铁缺乏：

35、肝脏疾病、慢性炎症、消化性溃疡等。（三）血清铁蛋白（ SF）【参考值】男性： 15200g/L ；女性： 12150g/L【临床意义】1.SF 增高体内贮存铁增加：原发性血色病、继发性铁负荷过大；铁蛋白合成增加：炎症、肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进症等；贫血：溶血性贫血、再生障碍性贫血、恶性贫血；组织释放增加：肝坏死、慢性肝病等。2.SF 减低 SF 减低常见于缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良等。血脂（一）总胆固醇（ TC）测定【参考值】合适水平：5.20mmol/L 。边缘水平： 5.23 5.69mmol/L 。升高： 5.72mmol/L 。【临床意义】测定 TC常作为动脉粥样硬化

36、的预防、发病估计、疗效观察的参考指标。1. 增高动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病；各种高脂蛋白血症、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症、类脂性肾病、肾病综合征、糖尿病等；长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩等；应用某些药物，如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、- 肾上腺素能阻滞剂等。2. 减低甲状腺功能亢进症；严重的肝脏疾病；贫血、营养不良和恶性肿瘤等；应用某些药物如雌激素、甲状腺激素、钙拮抗剂等。（二）三酰甘油（ TG）测定【参考值】 0.56 1.70mmol/L【临床意义】1.TG 增高见于冠心病。原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂

37、饮食和阻塞性黄疸等。2.TG 减低见于低 - 脂蛋白血症和无- 脂蛋白血症。严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。（三）高密度脂蛋白（HDL）测定【参考值】 1.03 2.07mmol/L ；合适水平： 1.04mmol/L/L ；减低： 0.91mmol/L.【临床意义】1.HDL增高HDL 增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL与 TG呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关。HDL增高可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。2.HDL 减低 HDL 减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、肾病综合征，以及应用雄激素、受体阻滞剂和孕酮等

38、药物。（四）低密度脂蛋白（LDL）测定【参考值】合适水平： 3.12mmol/L 。边缘水平： 3.15 3.16mmol/L 。升高： 3.64mmol/L 。【临床意义】1.LDL 增高可用来判断发生冠心病的危险性：LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL 水平增高与冠心病发病呈正相关。遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、受体阻滞剂、糖皮质激素等 LDL 也增高。2.LDL 减低 LDL 减低常见于无脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低脂饮食和运动等。心肌坏死标志物肌酸激酶（ CK）测定【参考值】酶偶联法（37）：男性 38

39、174U/L，女性 26140U/L。【临床意义】1.CK 增高 AMI：AMI 时 CK水平在发病 38 小时即明显增高，其蜂值在1036 小时， 3 4 天恢复正常。心肌炎和肌肉疾病。溶栓治疗。手术：转复心律、心导管术以及冠状动脉成形术等均可引起CK增高。2.CK 减低 长期卧床、甲状腺功能亢进症、激素治疗等CK均减低。（二）肌酸激酶同工酶（Ck-MB）测定【参考值】 CK-MB： 5%。【临床意义】CK-MB增高（ 1）AMI：CK-MB对 AMI早期诊断的灵敏度明显高于总 CK，其阳性检出率达 100%，且具有高度的特异性。一般在发病后 3 8 小时增高， 930 小时达高峰， 487

40、2 小时恢复正常水平。（ 2）其他心肌损伤：心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安装起搏器等。（ 3）肌肉疾病及手术：骨骼肌疾病。（三）心肌肌钙蛋白T（ cTnT）测定【参考值】 0.02 0.13 g/L 。 0.2 g/L 为临界值。 0.5 g/L 可以诊断 AMI。【临床意义】1. 诊断 AMI cTnT 是诊断 AMI 的确定性标志物。 AMI 发病后 3 6 小时的 cTnT 即升高，1024 小时达峰值，其峰值可为参考值的3040 倍，恢复正常需要1015 天。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值。2. 判断微小心肌损伤。3. 预测血液透析病人心血管事件， cT

41、nT 增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。4.cTnT 也可作为判断AMI 后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注，以及评价围手术期和PTCA心肌受损程度的较好指标。在钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人的心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时 cTnT 也可升高。空腹血糖（ FBG）检测及糖化血红蛋白【参考值】葡萄糖氧化酶法：3.9 6.1mmol/L 。邻甲苯胺法：3.9 6.4mmol/L 。【临床意义】1.FBG 增高 FBG 增高而又未达到诊断糖尿病标准时，称为空腹血糖过高；FBG增高超过为高糖血症。当FBG超过 9mmol/L（肾糖阈）时尿糖即可呈阳性。7.0mmol

42、/L时称（ 1）生理性增高：餐后 12h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等。（ 2）病理性增高各型糖尿病；内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等；应激性因素：如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等；药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、泼尼松等；肝脏和胰腺疾病：如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。2.FBG 减低 FBG低于 3.9mmol/L 时为血糖减低，当FBG低于 2.8mmol/L 时称为低糖血症。（ 1）生理性减低：饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等。（ 2）病理性减低：胰岛素过多

43、；如胰岛素用量过大、口服降糖药、胰岛细胞增生或肿瘤等。对抗胰岛素的激素分泌不足：如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏。肝糖原贮存缺乏：如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤血等。急性乙醇中毒。先天性糖原代谢酶缺乏。消耗性疾病，如严重营养不良、恶病质等。非降糖药物影响：如磺胺药、水杨酸、吲哚美辛等。特发性低血糖。（二）糖化血红蛋白人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持 120 天左右，所以可以观测到 120 天之前的血糖浓度。【参考值】目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。【临床意义】糖

44、化血红蛋白与血糖的控制情况：4%6%：血糖控制正常。6%7%：血糖控制比较理想。7%8%：血糖控制一般。8%9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医师指导下调整治疗方案。 9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。糖尿病患者的糖化血红蛋白控制水平没有阈值，随着糖化血红蛋白水平的降低，越接近正常值，糖尿病的并发症降低越明显。糖尿病患者经强化治疗后糖化血红蛋白水平可以显著降低，各种并发症风险也明显减少。糖化血红蛋白测定的意义 ：是糖尿病患者血糖总体控制情况的指标，有助于糖尿病慢性并发

45、症的认识，指导对血糖的调整。对判断糖尿病的不同阶段有一定的意义；区别应激性血糖增高和妊娠糖尿病（GDM）中的检测意义。甲状腺功能（一）促甲状腺激素（TSH）腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和功能的激素。 TSH全面促进甲状腺的功能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出现的为促进 T4、T3 的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。【参考值】 正常范围 210mU/L。【临床意义】1. 增高 原发性甲状腺功能减低症 、单纯性甲状腺肿、 伴有甲状腺功能低下的桥本病、 外源性促甲状腺素分泌肿瘤（肺、乳腺）、亚急性甲状腺炎恢复期。摄入金属锂、碘化钾、促

46、甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。2. 减低 垂体性甲状腺功能减低 、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进， 以及摄入阿司匹林、 皮质激素及静脉使用肝素。（二）甲状腺激素甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（甲状腺素，T4）甲状腺素测定【参考值】T3 1.7 2.3nmol ，T4 65 156nmol/L 。【临床意义】1. 升高 见于弥漫性或结节性毒性甲状腺肿伴功能亢进症、 亚急性甲状腺炎、 局限性垂体小腺瘤及急性肝炎、妊娠、新生儿或应用雌激素、碘化物治疗等。2. 降低 见于甲状腺功能减低症、甲状腺次全切除术后、腺垂体功能减低症及地方性甲状腺肿等。自身抗体（ AN

47、A、抗 DNA抗体、抗环瓜氨酸抗体、双链DNA抗体）2016 大纲新增【参考值】阴性。【临床意义】抗核抗体是一组针对细胞核内的DNA、RNA、蛋白或这些物质的分子复合物的自身抗体。按其核内各个分子的性能不同可将各ANA区分开来，如：抗DNA抗体，抗组蛋白抗体，抗非组蛋白抗体。抗核仁抗体等。每一大类又因不同抗原特性而再分为许多种类。ANA主要存在于 IgG，也见于 IgM、IgA ，甚至 IgD 及 IgE 中。ANA为一系列抗细胞核抗原的自身抗体的总称。一般应用免疫荧光的方法检测。根据核荧光的类型分为以下几种类型。周边型（ M型）：核周边的荧光增强呈环状。M型的 ANA主要由抗双链DNA抗体组

48、成，故高滴度的M型ANA几乎仅见于SLE，因此有助于SLE 的诊断。均质型（ H型）。整个细胞核呈一片模糊而均匀的荧光。H 型的 ANA主要由抗脱氧核蛋白抗体组成。高滴度的 H 型 ANA主要见于 SLE，而低滴度 H 型 ANA偶可见于药物性狼疮等其他自身免疫性疾病。斑点型（ S 型）核内荧光呈颗粒状。是由抗 Sm抗体，抗 SSB/La 抗体、抗 Scl-70 抗体等多种抗体组成。因此 S 型 ANA可见于 SLE，混合性结缔组织病（ MCTD），硬皮病（ PSS），干燥综合征（ SS），多发性肌炎及皮肌炎（ PM或 DM）等自身免疫病。约 99%（86%100%）的活动期SLE患者 ANA

49、阳性，其滴度也常为1：80，但它的特异性差。ANA阳性本身不能确诊任何疾病，但 ANA阳性且伴有特征性狼疮症状则支持狼疮诊断。ANA阴性几乎可除外SLE的诊断。抗 DNA抗体主要为抗双链 DNA（ds-DNA）抗体。抗 ds-DNA抗体主要见于 SLE 患者，其他疾病及正常人很少出现，是 SLE的诊断标准之一。高滴度的抗 ds-DNA 抗体不仅表示疾病的活动性，而且提示疾病累及肾脏的可能性。抗环瓜氨酸肽抗体 （ CCP）是环状聚丝蛋白的多肽片段， 可以鉴别侵蚀性、 非侵蚀性类风湿关节炎 （RA），是 IgG 型为主的抗体， 对类风湿关节炎具有很好的敏感性和特异性，且抗 CCP抗体阳性的 RA患

50、者骨破坏较抗CCP抗体阴性者严重。抗 CCP抗体大于 50AU/ml 即可对早期类风湿关节炎有较高诊断意义。病例及分析患者女性， 46 岁，口渴多饮 1 年，因尿频尿痛 3 天于门诊就诊。既往无疾病史记载。父亲及哥哥均患糖尿病。查体：T36.5 ,BP120/80mmHg,身高 156cm,体重 75KG,双肺未闻干湿啰音， 心率 76 次/ 分，律齐，腹平软，左上中输尿管点压痛，肾区叩痛阴性，下肢无水肿。初步诊断： 2 型糖尿病可能性大膀胱炎辅助检查：尿常规 +电解质 +肝肾功能 +空腹及餐后 2 小时血糖测定和OGTT+糖化血红蛋白骨髓常规检查（一）血细胞的细胞化学染色1. 过氧化物酶（ POX）染色【临床意义】主要用于急性白血病类型的鉴别。 急性粒细胞白血病时，白血病细胞多呈强阳性反应；急性单核细胞白血病时呈弱阳性或阴性反应；急性淋巴细胞白血病则呈阴性