抗炎抗免疫药(修改)课件

1、第一页，共七十五页。第二页，共七十五页。第三页，共七十五页。n既往观点认为，炎症与免疫是疾病过程既往观点认为，炎症与免疫是疾病过程(guchng)中两个独立的过程中两个独立的过程(guchng)，我国学者近，我国学者近年提出，炎症与免疫是疾病的两个侧面，年提出，炎症与免疫是疾病的两个侧面，相互重叠不可分割相互重叠不可分割 。n由此提出抗炎免疫药理学的新观点。由此提出抗炎免疫药理学的新观点。第四页，共七十五页。第五页，共七十五页。第六页，共七十五页。第七页，共七十五页。第八页，共七十五页。第九页，共七十五页。第十页，共七十五页。第十一页，共七十五页。第十二页，共七十五页。第十三页，共七十五页。第

2、十四页，共七十五页。第十五页，共七十五页。第十六页，共七十五页。细胞膜磷脂(ln zh)花生(hu shn)四烯酸白三烯LTS环内过氧化物PGG2 PGH2PGI2血栓素TXA2磷脂酶A25-脂氧化酶NSAIDs合成酶合成酶抑制血小板凝集 舒张血管促进血小板凝集 血管收缩使支气管平滑肌收缩发炎、疼痛PGE2第十七页，共七十五页。第十八页，共七十五页。美洛昔康、尼美舒利、萘美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮丁美酮第十九页，共七十五页。第二十页，共七十五页。第二十一页，共七十五页。第二十二页，共七十五页。NSAIDs对COX和COX作用(zuyng)的比较（IC50：molL-1）第二十三页，共七十五页

3、。NSAIDs的抑制作用COX-1COX-2生理性生理性PGs合合成减少成减少致炎性致炎性PGs合合成减少成减少结构酶结构酶生理作用生理作用诱导酶，诱导酶，致炎作用致炎作用解热、镇痛、解热、镇痛、抗炎抗炎不良反应不良反应第二十四页，共七十五页。前列腺素前列腺素PGs生物合生物合成减少成减少花生四烯酸花生四烯酸AA白 三 烯白 三 烯LTs 的 生的 生成增多成增多COXLOXNSAIDs制作用炎症反应当环氧酶通路抑制后当环氧酶通路抑制后, , 脂氧酶通路将被加强脂氧酶通路将被加强(jiqing)(jiqing)，其产物白三烯等作用相应增加其产物白三烯等作用相应增加。第二十五页，共七十五页。第二

4、十六页，共七十五页。第二十七页，共七十五页。第二十八页，共七十五页。第二十九页，共七十五页。第三十页，共七十五页。第三十一页，共七十五页。第三十二页，共七十五页。第三十三页，共七十五页。第三十四页，共七十五页。第三十五页，共七十五页。第三十六页，共七十五页。第三十七页，共七十五页。第三十八页，共七十五页。第三十九页，共七十五页。第四十页，共七十五页。第四十一页，共七十五页。第四十二页，共七十五页。第四十三页，共七十五页。第四十四页，共七十五页。第四十五页，共七十五页。第四十六页，共七十五页。第四十七页，共七十五页。第四十八页，共七十五页。第四十九页，共七十五页。第五十页，共七十五页。第五十一页

5、，共七十五页。第五十二页，共七十五页。第五十三页，共七十五页。第五十四页，共七十五页。第五十五页，共七十五页。第五十六页，共七十五页。第五十七页，共七十五页。第五十八页，共七十五页。第五十九页，共七十五页。第六十页，共七十五页。第六十一页，共七十五页。第六十二页，共七十五页。第六十三页，共七十五页。第六十四页，共七十五页。第六十五页，共七十五页。第六十六页，共七十五页。第六十七页，共七十五页。第六十八页，共七十五页。第六十九页，共七十五页。第七十页，共七十五页。第七十一页，共七十五页。第七十二页，共七十五页。第七十三页，共七十五页。 THANK YOU FOU YOUR ATTENTION!第七十四页，共七十五页。内容(nirng)总结抗炎免疫药物的临床应用(yngyng)。1964年：吲哚乙酸类药物吲哚美辛（消炎痛）上市。塞来昔布辉瑞公司的西乐葆。罗非昔布默沙东公司的万络。脑和Aizheimer病（阿尔茨海默病）。部