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文档简介
1、皮肤皮肤(p f)衰老的外在表现衰老的外在表现皮肤松弛、变薄、皮肤松弛、变薄、 干燥干燥(gnzo)(gnzo)、有鳞屑,失去光泽;、有鳞屑,失去光泽;弹性与坚实度也随之下降;弹性与坚实度也随之下降; 皱纹形成,并逐渐增多、加深;皱纹形成,并逐渐增多、加深;皮肤的敏感性增加,色素也增多。皮肤的敏感性增加,色素也增多。返回(fnhu)第一页,共三十八页。皮肤衰老的内在皮肤衰老的内在(nizi)变化变化 表皮表皮(biop)(biop) 真皮真皮 皮下组织皮下组织 汗腺与皮脂腺汗腺与皮脂腺返回(fnhu)第二页,共三十八页。表表 皮皮随年龄增长而变薄,以颗粒层和棘细胞层最为明随年龄增长而变薄,以颗
2、粒层和棘细胞层最为明显显(mngxin),表皮变薄是一个缓慢的过程,从,表皮变薄是一个缓慢的过程,从20-80岁岁表皮厚度约表皮厚度约减少三分之一。减少三分之一。表皮变薄,其细胞间质中天然保湿因子的含表皮变薄,其细胞间质中天然保湿因子的含量亦下降,造成量亦下降,造成皮肤水合性下降皮肤水合性下降,皮肤干燥皮肤干燥,失失去光泽去光泽。返回(fnhu)第三页,共三十八页。真真 皮皮真皮层富含结缔组织,真皮层富含结缔组织,主要是大分子的纤维状蛋白。主要是大分子的纤维状蛋白。胶原约占皮肤蛋白干重的胶原约占皮肤蛋白干重的70%,主要是主要是I型型和和III型型胶原;胶原;弹性蛋白只占弹性蛋白只占1%,其余
3、是粘蛋白和结构糖蛋白。其余是粘蛋白和结构糖蛋白。纤维纤维(xinwi)连接蛋白的结构糖蛋白连接蛋白的结构糖蛋白,充实了,充实了纤维状蛋白与细胞之间的间隙,对皮肤的结构纤维状蛋白与细胞之间的间隙,对皮肤的结构起着稳定作用。起着稳定作用。第四页,共三十八页。真真 皮皮 胶原在真皮中形成胶原在真皮中形成致密的束状致密的束状与与皮肤表面平行。皮肤表面平行。 IIIIII型胶原与型胶原与I I型胶原的比值型胶原的比值(bzh)(bzh)随年龄的增加而增加随年龄的增加而增加; ; 胶原互相间通过胶原键形成的交胶原互相间通过胶原键形成的交联,联,缺乏弹性,同时形成皱纹。缺乏弹性,同时形成皱纹。第五页,共三十
4、八页。真真 皮皮 弹性蛋白是弹性蛋白是维持皮肤弹性维持皮肤弹性的最主要的最主要的纤维状蛋白,它的含量下降或变性是的纤维状蛋白,它的含量下降或变性是皮肤弹性下降与皱纹皮肤弹性下降与皱纹(zhuwn)(zhuwn)形成的重要原形成的重要原因。因。 弹性蛋白可被弹性蛋白可被弹性蛋白酶弹性蛋白酶所降解。所降解。 真皮层中富含糖类大分子,如真皮层中富含糖类大分子,如粘蛋粘蛋白白或或氨基葡聚糖氨基葡聚糖,它们是皮肤水合作用,它们是皮肤水合作用的基础。的基础。返回(fnhu)第六页,共三十八页。皮下组织皮下组织(pxizzh) 随着年龄的增长随着年龄的增长(zngzhng)(zngzhng),皮肤,皮肤的皮
5、下脂肪组织减少,甚至消失,的皮下脂肪组织减少,甚至消失,皮肤松弛,也是皱纹形成的原因之皮肤松弛,也是皱纹形成的原因之一一 。返回(fnhu)第七页,共三十八页。汗腺汗腺(hnxin)与皮脂腺与皮脂腺 汗腺汗腺(hnxin)(hnxin)数量减少,功能不全,数量减少,功能不全,汗液分泌下降。汗液分泌下降。 皮脂腺皮脂腺萎缩,分泌减少,成分也萎缩,分泌减少,成分也发生变化,造成皮肤干燥失去光泽,发生变化,造成皮肤干燥失去光泽,出现鳞屑。出现鳞屑。返回(fnhu)第八页,共三十八页。皮肤衰老皮肤衰老(shuilo)的原因的原因整体水平整体水平(shupng)(shupng)的衰老的衰老 细胞水平的衰
6、老细胞水平的衰老分子水平的衰老分子水平的衰老 第九页,共三十八页。皮肤衰老皮肤衰老(shuilo)的原因的原因遗传程序遗传程序(chngx)(chngx)学说学说 蛋白质合成差错成灾学说蛋白质合成差错成灾学说 免疫学说免疫学说 自由基说自由基说 大分子交联学说大分子交联学说 内分泌学说内分泌学说 生物钟学说生物钟学说 返回(fnhu)第十页,共三十八页。遗传遗传(ychun)(ychun)程序学说程序学说自然界每种生物的寿命,都有一自然界每种生物的寿命,都有一定的生存期限定的生存期限(qxin),人的自然寿命,一,人的自然寿命,一般认为有般认为有120-150年年。衰老是生物生命周期中已安排好
7、衰老是生物生命周期中已安排好的程序。的程序。返回(fnhu)第十一页,共三十八页。蛋白质合成差错蛋白质合成差错(chcu)(chcu)成灾学说成灾学说 人体随着年龄的增长,体内蛋人体随着年龄的增长,体内蛋白质合成过程中发生了差错,合成白质合成过程中发生了差错,合成一些一些(yxi)不正常的蛋白质不正常的蛋白质,行使不正,行使不正常的功能。常的功能。返回(fnhu)第十二页,共三十八页。免疫学说免疫学说 随着年龄的增长,免疫系统功能随着年龄的增长,免疫系统功能 逐渐减退,甚至逐渐减退,甚至(shnzh)诱发疾病,从而促诱发疾病,从而促进进 衰老。衰老。返回(fnhu)第十三页,共三十八页。自由基
8、学说自由基学说(xu shu)(xu shu) 人体细胞在新陈代谢人体细胞在新陈代谢(xn chn dixi)过程过程中可产中可产 生生自由基自由基。自由基自由基是一种化学是一种化学性质极为活泼的原子或原子团,具有性质极为活泼的原子或原子团,具有高度的反应能力,它的破坏性很大,高度的反应能力,它的破坏性很大,特别是破坏特别是破坏细胞膜、脱氧核糖核酸细胞膜、脱氧核糖核酸等,等,导致衰老。导致衰老。第十四页,共三十八页。自由基学说自由基学说(xu shu)(xu shu)自由基也可来自:自由基也可来自: 放射线的照射放射线的照射 烟雾烟雾(ynw) 二氧化氮二氧化氮 二氧化硫二氧化硫 酒精酒精返回
9、(fnhu)第十五页,共三十八页。大分子交联学说大分子交联学说(xu shu)(xu shu) 大分子:大分子:蛋白质蛋白质 核酸核酸 大分子之间,通过化学结合力把它们大分子之间,通过化学结合力把它们 交联交联起来,成为难以分解的起来,成为难以分解的聚集物聚集物,从而,从而 使这些大使这些大分子在体内不能发挥正常的生理分子在体内不能发挥正常的生理 功能。功能。 形态表现:形态表现:组织失水、皮肤起皱、骨组织失水、皮肤起皱、骨 骼脆骼脆性性(cuxng)(cuxng)增加、结缔组织硬化、营养物质不增加、结缔组织硬化、营养物质不 能顺畅地到达细胞能顺畅地到达细胞。返回(fnhu)第十六页,共三十八
10、页。内分泌学说内分泌学说(xu shu) 随着年龄的增长,许多随着年龄的增长,许多内分泌腺内分泌腺功能逐渐减退,特别功能逐渐减退,特别(tbi)是是胸腺和性腺胸腺和性腺的内分泌腺功能减退,与人的衰老有的内分泌腺功能减退,与人的衰老有平行关系。平行关系。返回(fnhu)第十七页,共三十八页。生物钟学说生物钟学说(xu shu) 人体生物钟的衰老,主要表现为人体生物钟的衰老,主要表现为生生物节律性物节律性的改变的改变(gibin)。它导致原有的生。它导致原有的生物节律发生紊乱,从而使物节律发生紊乱,从而使人体机能降人体机能降低低,加速人体衰老过程。,加速人体衰老过程。第十八页,共三十八页。 人两倍
11、体细胞人两倍体细胞“有限增殖有限增殖”人两倍体细胞分裂增殖能力随供体的增龄而逐人两倍体细胞分裂增殖能力随供体的增龄而逐渐下降,供体的年龄每大一岁,细胞分裂的代数平渐下降,供体的年龄每大一岁,细胞分裂的代数平均均(pngjn)减少减少0.2代。代。细胞染色体自然末端的特殊结构细胞染色体自然末端的特殊结构端区端区DNA和蛋白质的复合体,基本和蛋白质的复合体,基本DNA长度随细长度随细胞增殖分裂而变短,直至某一长度,染色体稳定胞增殖分裂而变短,直至某一长度,染色体稳定性下降,细胞衰老死亡,这一长度称之为性下降,细胞衰老死亡,这一长度称之为“寿限寿限”第十九页,共三十八页。皮肤皮肤(p f)衰老的原因
12、衰老的原因 长期受长期受紫外辐射紫外辐射引起的皮肤光性老化是最主要的引起的皮肤光性老化是最主要的因素之一。因素之一。 皮肤中的自由基含量增加皮肤中的自由基含量增加. . 损害生物膜损害生物膜 促进促进弹性纤维发生交联与聚合弹性纤维发生交联与聚合 促进一些水解蛋白酶从细胞内释放促进一些水解蛋白酶从细胞内释放 引起引起弹性蛋白与胶原降解弹性蛋白与胶原降解(jin(jin ji) ji) 使使皮肤角质化过度皮肤角质化过度,表皮角质层增厚,表皮角质层增厚第二十页,共三十八页。皮肤衰老皮肤衰老(shuilo)的原因的原因近红外线近红外线(0.83m)中红外线中红外线(330m)远红外线远红外线(3010
13、00m)4347局部受热,早期可致皮肤萎缩、色素沉局部受热,早期可致皮肤萎缩、色素沉着、血管扩张着、血管扩张(kuzhng)。长期热暴露会引发严重弹力纤维增生并合并胶原长期热暴露会引发严重弹力纤维增生并合并胶原纤维降解。纤维降解。红外线引起真皮色素沉着、弹力纤维增生红外线引起真皮色素沉着、弹力纤维增生第二十一页,共三十八页。皮肤衰老皮肤衰老(shuilo)的原因的原因环境污染环境污染造成造成(zochn)皮肤损害,促进皮肤衰老。皮肤损害,促进皮肤衰老。空气污染:空气污染:挥发性有机物、一氧化碳、氧化氮、硫化物挥发性有机物、一氧化碳、氧化氮、硫化物吸烟:吸烟:每吸入一口烟中的自由基为每吸入一口烟
14、中的自由基为1000万亿个万亿个第二十二页,共三十八页。皮肤皮肤(p f)衰老的原因衰老的原因 个体年龄的增长、免疫功能个体年龄的增长、免疫功能(gngnng)(gngnng)、激素水平、遗传背景激素水平、遗传背景 气温、气流、气湿气温、气流、气湿 职业、宗教、文化、社会经济因素职业、宗教、文化、社会经济因素也会使环境对个体的作用产生影响也会使环境对个体的作用产生影响 返回(fnhu)第二十三页,共三十八页。皮肤皮肤(p f)衰老的预防措施衰老的预防措施做好保湿养肤工作做好保湿养肤工作 防晒是防止皮肤老化的重要手段防晒是防止皮肤老化的重要手段做好基础护理、补充皮肤所需营养做好基础护理、补充皮肤
15、所需营养(yngyng)(yngyng) 帮助皮肤防御外在环境污染帮助皮肤防御外在环境污染避免皮肤过敏也可间接预防皮肤衰老避免皮肤过敏也可间接预防皮肤衰老 返回(fnhu)第二十四页,共三十八页。抗衰老化妆品抗衰老化妆品增强增强(zngqing)(zngqing)皮肤的增殖代谢能力皮肤的增殖代谢能力 重建皮肤的细胞外基质重建皮肤的细胞外基质 抗紫外辐射抗紫外辐射 抗氧化抗氧化 抗交联抗交联 抗降解抗降解 抗过敏炎症抗过敏炎症 返回(fnhu)第二十五页,共三十八页。增强皮肤增强皮肤(p f)的增殖代谢能力的增殖代谢能力 衰老的实质是组织细胞功能衰退。衰老的实质是组织细胞功能衰退。 促进细胞活性
16、促进细胞活性,即,即增殖代谢能力增殖代谢能力,从,从而延缓而延缓(ynhun)(ynhun)皮肤的衰老是关键的对策。皮肤的衰老是关键的对策。 - -羟基酸、维甲酸、表皮生长因子羟基酸、维甲酸、表皮生长因子 物理方法:物理方法:微电流滑肤、光子嫩肤微电流滑肤、光子嫩肤返回(fnhu)第二十六页,共三十八页。重建重建(zhn jin)皮肤的皮肤的细胞外基质细胞外基质 被动方式:被动方式:人为人为(rnwi)地补充由于皮肤老化而失去的部地补充由于皮肤老化而失去的部分细胞外基质。分细胞外基质。胶原肽胶原肽弹性蛋白肽弹性蛋白肽胜肽胜肽透明质酸透明质酸磷脂磷脂NMF主动方式:主动方式:通过一些有生物活性的
17、物质,增强皮肤各通过一些有生物活性的物质,增强皮肤各类细胞合成这些细胞外基质的能力。类细胞合成这些细胞外基质的能力。返回(fnhu)第二十七页,共三十八页。抗紫外辐射抗紫外辐射(fsh)(fsh) 预防与纠正预防与纠正紫外线引起的皮肤衰老同表皮层某紫外线引起的皮肤衰老同表皮层某些成分些成分(chngfn)改变有关,改变有关,维生素维生素A含量下含量下降。降。在使用在使用防晒剂防晒剂的同时的同时,补充失去的物补充失去的物质,帮助皮肤恢复重建。质,帮助皮肤恢复重建。返回(fnhu)第二十八页,共三十八页。抗氧化抗氧化对抗离子和低能辐射对抗离子和低能辐射(fsh)产生的产生的活活性氧自由基性氧自由基
18、对对皮肤脂质、蛋白质皮肤脂质、蛋白质、 生物膜生物膜的损害作用。的损害作用。 第二十九页,共三十八页。抗氧化抗氧化非酶类抗氧化剂非酶类抗氧化剂维生素维生素E维生素维生素C硒和硒化合物硒和硒化合物茶多酚茶多酚花青素花青素番茄红素番茄红素姜黄姜黄(jinghung)素素第三十页,共三十八页。抗氧化抗氧化硫辛酸硫辛酸抗坏血酸棕榈酸酯抗坏血酸棕榈酸酯-羟基酸羟基酸-羟基酸羟基酸二甲二甲(rji)氨基乙醇氨基乙醇(DMAE)三烯生育酚三烯生育酚乙酰肉碱盐酸盐乙酰肉碱盐酸盐第三十一页,共三十八页。抗氧化抗氧化 酶类抗氧化剂:酶类抗氧化剂:超氧化超氧化(ynghu)歧化酶(歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶
19、(谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)过氧化氢酶(过氧化氢酶(CAT)谷胱甘肽还原酶(谷胱甘肽还原酶(GSSGR)辅酶辅酶Q10返回(fnhu)第三十二页,共三十八页。抗交联抗交联 氨基丙腈氨基丙腈可抑制体内弹性可抑制体内弹性(tnxng)纤纤维与胶原纤维之间的交联;维与胶原纤维之间的交联;青霉胺青霉胺可抑制赖氨酸氧化酶,从而可抑制赖氨酸氧化酶,从而抑制体内的交联反应;抑制体内的交联反应;柠檬酸盐、酒石酸钠、柠檬酸盐、酒石酸钠、EDTA等通等通过对金属离子的络合而抑制其交联反应。过对金属离子的络合而抑制其交联反应。返回(fnhu)第三十三页,共三十八页。抗降解抗降解(jin ji)(jin ji) 对抗对抗(dukng)(dukng)各种各种水解酶水解酶对皮肤细对皮肤细胞外基质的降解。如对抗胞外基质的降解。如对抗胶原酶、胶原酶、弹性蛋白酶弹性蛋白酶和和透明质酸酶透明质酸酶等分别对等分别对其底物胶原,弹性蛋白和透明质酸其底物胶原,弹性蛋白和透明质酸的降解。的降解
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