急性心力衰竭的诊断和治疗

1、1急性心力衰竭的诊断和治疗急性心力衰竭的诊断和治疗2005-ESC2005-ESC指南解读及指南解读及AHFAHF药物治疗新进展药物治疗新进展2背景背景 急性心衰（AHF）是近10年来关注的热点，相继多个AHF的注册研究问世，包括美国的ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布的EUROHF-I、 EUROHF-II研究，并在2005年推出ESC的AHF治疗指南。2008年来在美国和欧洲的心虚管、急诊医学和ICU的专家龚拓推荐了一个急性AHF早期处理的实践指南。3病因病因 先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性心功能

2、不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死 4病因病因 高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填赛 主动脉夹层 产后心肌病 5病因病因非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征6 定义定义 AHF是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。AHF通常危及生命并需要紧急治疗。 AHF可以表现为急性起病（先前不

3、知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。 7临床表现临床表现 心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿 肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。8临床表现临床表现 高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它

4、机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。 9病理生理病理生理 急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。 心肌顿抑心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。 心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。 10诊断诊断 临床评估对末梢循环、静脉充

5、盈和体温进行系统的临床评估是重要的。 在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。11诊断诊断评估心室功能评估心室功能左室射血分数左室射血分数LVEFLVEF仍保持仍保持左室收缩功能不全左室收缩功能不全 评估错误评估错误 其它引起心力衰竭的原因其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭）诊断错误（没有心力衰竭）舒张功能舒张功能 不全不全 短暂的短暂的 收缩功能不全收缩功能不全12诊断诊断 通过肺部听诊可以估算左心室充盈压肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级

6、 心电图（ECG） 可以确定心律，帮助确诊AHF的病因并评估心脏的负荷状态，发现心律失常。可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。13诊断诊断心脏超声 对于评估心脏功能和结构的改变。评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、占位性病变。评估心输出量、肺动脉压和测量左室前负荷在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺CT及血管造影可确定肺病理改变和诊断大的肺栓塞。CT 或经食道超声检查可用于主动

7、脉夹层的诊断。 14诊断诊断- -实验室检查实验室检查 血细胞计数，血小板计数 检查 INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查 CRP检查 D-二聚体检查（若CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性）Na K 尿素 血肌酐 血糖检查 CK-MB cTnT/cTnI检查 动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶检查 尿常规应考虑检查血浆BNP或NT-前BNP应考虑检查15诊断诊断 其它研究 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后 类建议，B级证据 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰急性心力衰竭急性心力

8、衰竭最终诊断最终诊断 诊断步骤诊断步骤确定治疗确定治疗紧急复苏紧急复苏病人痛苦或疼痛病人痛苦或疼痛动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度95% 95% 正常心率和节律正常心率和节律平均动脉压平均动脉压70mmHg70mmHg足够的前负荷足够的前负荷 足够的心输出量：逆转足够的心输出量：逆转 代谢性酸中毒，代谢性酸中毒，SvO265%SvO265%器官灌注充足的表现器官灌注充足的表现 若为濒死的若为濒死的BLS,ALS BLS,ALS 止痛镇静止痛镇静增加增加FiO2FiO2确定确定CPAP IPPV CPAP IPPV 起搏、抗心律失常治疗起搏、抗心律失常治疗血管扩张剂，若容量血管扩张剂，若容量负荷过重

9、则利尿负荷过重则利尿补充液体补充液体 应用正性肌力药或进一应用正性肌力药或进一步处理后负荷步处理后负荷 重新判断重新判断 YNNYYNYNNYNY需要性介入性需要性介入性检查检查 如如PAC PAC 评价评价17合并症合并症 感染如有指征应用抗生素 糖尿病停止常规降糖药的使用，使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代谢情况采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况 肾衰竭急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。 18吸氧吸氧- -正面影响正面影响 保证

10、SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，可预防终末器官功能不全和多器官衰竭。类建议，C 级证据 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管 a 类建议，C级证据19吸氧吸氧- -负面影响负面影响 没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后 研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。 有低氧血症的AHF的病人应增加吸氧浓度a 类建议，C级证据 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。 20非侵入性通气非侵入性通气 在急性心源性肺水肿时应用CPAP（持续镇压通气）和NIPPV（无创

11、性正压机械通气）可以显着减少气管插管和机械通气a 类建议，A 级证据 没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能21气管插管与机械通气气管插管与机械通气 侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿22利尿剂利尿剂 指

12、征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂 并非所有的AHF都首选利尿剂，应根据临床分类区别对待。23正在研究中的利尿剂正在研究中的利尿剂 血管加压素受体拮抗剂（Tolvaptan） Tolvaptan选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿患者。 研究表明：长期治疗未见死亡率的降低，血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。24正在研究中的利尿剂正在研究中的利尿剂 腺苷受体拮抗剂：腺苷是影响肾功能的重要因素，抑制腺苷能够延缓肾功能恶化。三期PROTECT实验的前期研究证实：AHF伴肾功能异常的患者经静脉注射30

13、0mg/天，选择性腺苷A1受体拮抗剂Rolofylline能够明显改善心衰症状。这一新型的利尿剂可能对利尿剂抵抗患者带来福音。25血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂的指征和剂量ACS合并AHF不宜选用硝普钠，因为可引起“冠脉窃血”大剂量的硝酸酯类与小剂量的利尿剂联合优于大剂量的速尿和小剂量的硝酸酯类组合。奈西利肽已获得FDA批准的用于治疗急性充血性失代偿性心衰，该药对预后急肾功影响无最后定论，故推荐2线的血管扩张剂。血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐急性心衰血压足够开始20g/min增至200g/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯急性心衰血压足够开始1mg/h增至1

14、0mg/h 低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳高血压危象应用正性肌力药仍有心源性休克 0.3-5g/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性奈西利肽（重组N类利钠肽）失代偿性心衰急入：2g/kg维持：0.015-0.03g/kg/min低血压 26 吗啡吗啡 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 b 类建议，B 级证据 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。 27 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用28血管紧张素转化酶

15、（血管紧张素转化酶（ACEACE）抑制剂）抑制剂 在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂b类建议，C 级证据 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论 ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内 待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周29受体阻滞剂受体阻滞剂 在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔b 类建议，C级证据 在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂b 类建议，B级证据 由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量30抗凝抗凝

16、急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时 有很少的证据支持在AHF时使用普通肝素或LMWH 因常伴有肝功能不全，必须仔细检测凝血系统 肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗a 因子的水平31正性肌力药正性肌力药 现有的资料没有显示正性肌力药物能够降低AHF的死亡率，有的甚至加重心衰。 有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药a 类建议，C 级证据 32正性肌力药的剂量正性肌力药的剂量 一定大剂量给药 滴注频率多巴酚丁胺多巴酚丁胺 否否 2-20g/kg/

17、min2-20g/kg/min（+）多巴胺多巴胺 否否 3g/kg/min:10-20min 0.375-0.75g/kg/min10-20min 0.375-0.75g/kg/min依诺昔酮依诺昔酮 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min 左西孟旦左西孟旦 12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/min12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/min，最低为，最低为0.5g/kg/min0.5g/kg/min 最高为最高为2g/kg/min2g/kg/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素 否否

18、 0.2-1.0g/kg/min 0.2-1.0g/kg/min 肾上腺素肾上腺素 苏醒时可静注苏醒时可静注1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min 后可重复，气管内给药不鼓励后可重复，气管内给药不鼓励33正性肌力药正性肌力药 左西孟旦左西孟旦 主要与肌钙蛋白主要与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，但不增加子的敏感性，从而增加心肌收缩力，但不增加细胞内钙浓度。细胞内钙浓度。 同时促进同时促进ATP依赖的钾通道的开放，作用于血依赖的钾通道的开放，作用于血管平滑肌，引起血管扩

19、张。管平滑肌，引起血管扩张。 作用于心肌细胞，有潜在保护心肌细胞的作用作用于心肌细胞，有潜在保护心肌细胞的作用 可用于缺血性心脏病可用于缺血性心脏病34正在研究中的正性肌力药正在研究中的正性肌力药Israroxime 具有松弛性的正性肌力药。 能够减少钠-钾-ATP酶的活性，刺激肌浆网钙ATP同功酶2（SERCA2a）对钙的再摄取。 动物实验研究证实可改善血流动力学参数，不增加心肌耗氧量急心率，较少触发心律失常。 能否成为第一个能降低心衰死亡率的正性肌力药？35总结总结 急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%）使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学