肺源性心脏病

1、肺源性心脏病肺源性心脏病 (cor pulmonale)n肺源性心脏病是指由于支气管肺源性心脏病是指由于支气管-肺肺组织或肺动脉血管病变所致组织或肺动脉血管病变所致肺动肺动脉高压脉高压引起右心室结构和功能改引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病定义定义 是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张、肥大，压力增高

2、，使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。伴或不伴右心衰竭的心脏病。患病率：约患病率：约4 4；1515岁以上约岁以上约7 7年龄：年龄：多在多在40岁以上，随年龄增高而增加岁以上，随年龄增高而增加住院率：肺心病占住院心脏病的住院率：肺心病占住院心脏病的38.5-46%38.5-46%地区：北方地区：北方 南方，农村南方，农村 城市城市性别：男女无明显差异性别：男女无明显差异季节：冬、春季节季节：冬、春季节 气候骤变是肺心病急性发作的重要因素气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因，常导，常导致肺、心功能衰竭，致肺、心功能衰

3、竭，病死率较高。病死率较高。流行病学情况流行病学情况病因病因一一）以影响肺泡及气道为主的疾病以影响肺泡及气道为主的疾病 以以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢引起的慢 性阻塞性肺疾病最为多见，约占性阻塞性肺疾病最为多见，约占8090 1.慢性支气管炎慢性支气管炎 4.支气管扩张支气管扩张 2.阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 5.肺结核肺结核 3.支气管哮喘支气管哮喘 6.尘肺尘肺 二）以胸廓运动障碍为主的疾病二）以胸廓运动障碍为主的疾病 1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连 4.胸廓和脊柱畸形胸

4、廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等三三）以肺血管病变为主的疾病以肺血管病变为主的疾病 1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压动脉高压. 2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广等广 泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞.发病机制和病理发病机制和病理n肺功能和结构的肺功能和结构的不可逆性不可逆性改变，发生反改变，发生反复的气道感染和低氧血症，复的气道感染和低氧血症

5、，n体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。 【发病机制和病理【发病机制和病理】 一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素：（一）肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒毒使肺血管收缩、痉挛，使肺血管收缩、痉挛，其中以其中以缺氧最为重要。缺氧最为重要。 缺氧有缺氧有体液体液因素和因素和直接直接因素。因素。 特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。素

6、和脂氧化酶产物白三烯。 缺氧时收缩血管的活性物质还有缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、血管羟色胺、血管紧张素紧张素、血小板活化因子（、血小板活化因子（PAF）等。）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩收缩耦联效应增强。耦联效应增强。 PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 2、肺血管阻力增加的、肺血管阻力增加的解剖学解剖学因素因素 （1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引）支气管周围炎累及邻近肺小动

7、脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。或闭塞。 肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成（3）肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁）肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损损 （4）肺血管收缩与肺血管）肺血管收缩与肺血管的重构。的重构。肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加 （1） 继发性红细胞增多，血液

8、粘稠度增加。继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。 （2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。 （3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多重水钠潴留，使血容量增多。n在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中高压的原因中功能性因素功能性因素较解剖学较解剖学因素更为重要。因素更为重要。心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭n 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室以克服肺动脉压

9、升高的阻力而发生右心室肥厚。肥厚。 有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭室功能衰竭。甚至是全心衰竭. 心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；降低，使心功能受损； 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；作用； 酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他重要器官的损害其他重要器官的损害n 对其他重要器官如脑、肝、肾、胃对其他重要器官如脑、肝、肾、胃

10、肠及内分泌系统、血液系统等都能引肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变起病理改变,导致多脏器的功能损害。导致多脏器的功能损害。临临 床床 表表 现现肺、心功能肺、心功能代偿期代偿期 n症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。难。n体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。大。 下肢轻微浮肿，下午明显，次晨

11、消失。心下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出，颈静脉充浊音界常因肺气肿而不易叩出，颈静脉充盈。盈。 肺、心功能肺、心功能失代偿失代偿期期 （1）呼吸衰竭呼吸衰竭 ：呼吸困难、紫绀、精神神：呼吸困难、紫绀、精神神经症状经症状 （嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄肺性脑病）。肺性脑病）。 二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。象。 消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 。 1、呼吸困难：呼吸困难： 吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加快，呈点头呼吸或提肩呼吸。吸肌活动加

12、快，呈点头呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，间停呼吸，抽泣样呼吸。间停呼吸，抽泣样呼吸。 2、发、发 绀：绀： 当动脉血氧饱和度低于当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、时，口唇、指甲发绀。贫血者不明显。指甲发绀。贫血者不明显。3、精神神经症状精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用失眠、躁动

13、、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠药）催眠药）肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。睡、昏迷。腱反射减弱或消失。 （2）心力衰竭心力衰竭 ：以右心衰竭为主。发绀以右心衰竭为主。发绀更明显，有颈静脉怒张、心率加快、或更明显，有颈静脉怒张、心率加快、或有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂音，肝颈回流征阳性、肝肿大、下肢浮音，肝颈回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿，重者可有腹水。肿，重者可有腹水。 少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【并发症【并发症】 一、肺

14、性脑病一、肺性脑病 是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合碳潴留而引起神经精神障碍的一种综合征，并排除其他神经精神疾病。征，并排除其他神经精神疾病。其是肺其是肺心病首要死亡原因。心病首要死亡原因。 表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡表现：头昏、失眠、烦躁不安、睡眠颠倒眠颠倒神志淡漠、抽搐神志淡漠、抽搐昏迷昏迷 【并发症并发症】二、酸碱失衡及电解质紊乱二、酸碱失衡及电解质紊乱 三、心律失常三、心律失常 多表现为房早、阵发性室上速多表现为房早、阵发性室上速四、休克四、休克 原因为感染、失血、严重心衰等原因为感染、失血、严重心衰等五、消化道出血五、

15、消化道出血六、弥散性血管内凝血（六、弥散性血管内凝血（DICDIC） 实验室和其他检查实验室和其他检查 1、X线检查线检查 ： 肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横 径径15mm；其横径与气管横径之比值；其横径与气管横径之比值1.07； 肺动脉段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高3mm； 右心室增大征。右心室增大征。 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。 慢性肺源性心脏病x线正位片a）右肺下动脉增宽b）肺动脉段凸出c) 心尖上凸X线检查 2、心电图检查心电图检查： 主要表现是右心室肥大的改变，如电轴右主要表现是右心室肥大

16、的改变，如电轴右偏，额面平均电轴偏，额面平均电轴90； 重度顺钟向转位；重度顺钟向转位； Rv1+Sv51.05mV及肺型及肺型P波。波。 右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊 断肺心病的参考条件。断肺心病的参考条件。 3 、超声心动图检查超声心动图检查： 右心室流出道内径（右心室流出道内径（30mm），）， 右心室内径右心室内径20mm），）， 右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm， 左、右心室内径的比值（左、右心室内径的比值（2），）， 右肺动脉内径右肺动脉内径18mm,肺动脉干肺动脉干20mm， 右心房增大（内径右心房增大（内径25mm）等指标，以）

17、等指标，以诊断肺心病。诊断肺心病。 4、血气分析血气分析 ：肺心病肺功能失代偿肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，期可出现低氧血症或合并高碳酸血症， 即即PaO28.0kPa(60mmHg)、 PaCO26.6kPa(50mmHg) 表示有表示有呼吸衰竭。呼吸衰竭。 5、血液检查：、血液检查：RBC、Hb升高，血液升高，血液黏粘度增加，合并感染时黏粘度增加，合并感染时WBC增高，增高，血清钾、钠、氯、钙、镁异常。血清钾、钠、氯、钙、镁异常。 6、痰细菌学检查：明确病原体，、痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。选择有效抗生素。 诊诊 断断 诊断诊断n右心室增大或右心功能不全

18、有慢支、右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、因而引起肺动脉高压、n右心功能不全表现，如颈静脉怒张、右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下、下肢浮肿等，肢浮肿等，n结合心电图、结合心电图、X线表现，可以作出诊线表现，可以作出诊断断。 鉴别诊断鉴别诊断 1、冠心病冠心病（有典型心绞痛、心梗、（有典型心绞痛、心梗、EKG表现）表现） 2、风湿性心瓣膜病、风湿性心瓣膜病 3、原发性心肌病、原发性心肌病（全心大）（全心大） 治治 疗疗一、缓解期 原则：是采用中西医结合的

19、综合治疗原则：是采用中西医结合的综合治疗 1. 呼吸锻炼呼吸锻炼 2.提高肌体抵抗力提高肌体抵抗力 3.长期氧疗长期氧疗（一）急性加重期 1）控制感染）控制感染 2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3）控制心力衰竭）控制心力衰竭 a.利尿剂利尿剂 b.正性肌力药正性肌力药 c.血管扩张剂的使用血管扩张剂的使用 4）控制心律失常）控制心律失常 5）水、电解质紊乱、酸碱失衡的纠正）水、电解质紊乱、酸碱失衡的纠正 6）加强护理工作）加强护理工作治疗治疗n根据感染的环境及痰培养结果选择抗生根据感染的环境及痰培养结果选择抗生素。社区获得性感染以素。社区获得性感染以

20、G阳性菌占多数，阳性菌占多数，医院感染以医院感染以G阴性菌为主。常用的有青霉阴性菌为主。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物。素类抗感染药物。氧疗氧疗 （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 ，可给予吸较高，可给予吸较高氧浓度（氧浓度（3545），纠正缺），纠正缺O2。 （2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则其氧疗原则应给予应给予低浓度（低浓度（35）持续给氧）持续给氧。 （3）氧疗的方法）氧疗的方法 ：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（

21、吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：）与吸入氧流量大致呈如下关系： F1O2214吸入氧流量（吸入氧流量（Lmin）。 控制心力衰竭控制心力衰竭 * * * 利尿剂：利尿剂： 减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿 * * *利尿剂使用原则利尿剂使用原则： 宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用：宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用：氢氯噻嗪25mg，13次/d；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药，氨苯喋啶50100mg，13次/d重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服* * * 利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧利尿可引起低钾、低氯

22、性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩 强心剂强心剂： n洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷K0.1250.25mg，或西地兰0.20.4mg加入葡萄糖液内缓慢静脉推注n用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应* * * 不应以心率作为洋地黄类药物应用和不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征疗效评估的指征 * * * 洋地黄应用指征：洋地黄应用指征：无应用洋地黄的禁忌症感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能仍未改善合并室上性快速心律失常以右心衰为主，无明显急性感染合并急性左心

23、衰 血管扩张药：血管扩张药： 作用作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力 * *主要药物主要药物：硝酸甘油、立其丁、ACEI类、钙拮抗剂（硝苯地平） NONO：降低低氧性肺动脉高压 减轻低氧性肺血管重建和右心肥大万艾可万艾可：能降低肺动脉压，提高患者的运动能力，增强心脏泵血功能，改善患者的生活质量 * * * 血管扩张药的血管扩张药的不良反应不良反应：n在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉，引起血压下降，冠状动脉血流减少，反射性心率加快 控制心律失常：控制心律失常： n经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自行消失n根据心律失常的类型选用药物 抗凝治疗

24、抗凝治疗 n应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微小动脉原位血栓形成 加强护理加强护理 n观察病情变化，加强心肺功能的监护n翻身、拍背排出分泌物，改善通气功能 并发症并发症 肺性脑病肺性脑病 是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神症状的一种综合征，是慢性肺心病死是慢性肺心病死亡的亡的首要首要原因原因 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 由于缺氧和二氧化碳潴留，超出机体最大代偿能力，仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使病情更为恶化 心律失常心律失常 多表现为房早及阵发性室上速，以紊以紊乱性房性心动过速最具特征性乱性房性心动过速最具特征性 休克休克 发生原因有严重感染、失血和严重心衰或心律失常 消化道出血消化道出血 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC） 预后及预防预后及预防预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺多为不良，死因主要为肺性脑病，肺心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化心功