基础课11低氧血症与高碳酸

1、ICU基础课11低氧血症与高碳酸血症低氧血症与高碳酸血症 李辉李辉 在ICU住院期间，平均需要做125次血液检查，需550ml血液（可使血红蛋白下降30g/L），最常做的血液检查是血气分析。 本次主要讲2个问题，一是PO2、PCO2与肺内气体交换的关系。二是对低氧血症与高碳酸血症病人的临床分析技巧。肺的气体交换 主要取决于V/Q 比例。 一、死腔通气（Vd）： V/Q 1；意味着部分通气没有发生气体交换。 解剖死腔：50%解剖死腔是咽腔。 生理死腔：肺泡气没有完全和肺动脉血发生气体交换，例如肺动脉痉挛、肺栓塞。 通常Vd/VT大约0.20.3。 死腔通气病因： 1、肺血气交换界面的破坏，如水肿

2、、炎症渗出，导致血气交换效率下降，导致肺泡气没有完全和肺动脉血发生气体交换。 2、肺动脉血流减少（如低心排时）。 3、肺泡气增多（如正压通气时）。 血气分析： VD/VT30%时将出现低氧血症和高碳酸血症，以低氧血症为显著。当VD/VT50%时高碳酸血症将变得明显。 二、肺内分流： V/Q1，肺血流多于肺通气，导致部分血液无法进行气体交换。多出的未发生气体交换的血流称为肺内分流。 真性分流：又称为解剖分流，V/Q=0； 假性分流：0V/Q1； 分流率：分流量/心输出量，通常50%时，即使吸纯氧对PO2的改善也十分微弱。定量计算 一、死腔通气的定量计算方法： PaCO2为动脉血二氧化碳分压； P

3、ECO2为呼出气的二氧化碳分压； 二、肺内分流率计算： 原理：根据氧平衡原理，混合静脉血的氧含量加上肺换气增加的氧含量等于动脉系统内氧含量。 吸纯氧时，CcO2=1，此时计算的分流率为解剖分流。肺泡-动脉氧分压差（A-aPO2） 肺泡-动脉氧分压差是V/Q失衡的一个间接反映指标。 肺泡气氧分压计算公式 随着年龄及吸氧浓度的增加，肺泡动脉血氧分压差也会逐渐增加。正压通气时该数值也会增加（30cmH2O的平均气道压会使A-aPO2增加1016mmHg）。 巧记：正常的肺泡动脉血氧分压差在不吸氧情况下约等于年龄的一半。氧合指数（PO2/FiO2） 氧合指数是肺内分流率的一个间接指标。 主要问题是Fi

4、O2%的精确度问题。鼻导管吸氧及面罩吸氧下FiO2%计算不准确。机械通气时FiO2%很准确。低氧血症 根据肺泡动脉氧分压差以及混合静脉血氧分压这两个指标，可以将低氧血症分为三类： 一、肺泡低通气： 肺泡低通气状态下可引起氧分压下降，二氧化碳分压升高。不存在V/Q比例改变的情况，因此A-aPO2不变。 低通气原因： 最常见的原因是 药物引起的呼吸抑制、 神经肌肉无力、肥胖。 神经肌肉无力：ICU中呼吸机无力的情况最多见的是出现ICU相关的多神经病和肌病。特别多见于脓毒症、长期机械通气、长时间使用肌松剂的患者。可通过Pimax（最大吸气负压）来评估呼吸机无力情况。Pimax25cmH2O会出现呼吸

5、衰竭。V/Q失调 绝大部分的低氧血症患者是由于V/Q失调引起。理论上，所有的肺病都可以引起V/Q 失调。但是在ICU最常见的几种情况是：肺炎、急性肺损伤(ARDS)、阻塞性肺病、静水压是升高的肺水肿、肺栓塞。注意：当合并气道阻塞引起的低通气状态时，V/Q失调的情况可能不明显。DO2/VO2失衡 组织从毛细血管摄取氧气，引起静脉血氧饱和度下降。当DO2明显下降时，毛细血管氧摄取率会明显升高，导致混合静脉血氧饱和度明显下降，从而影响动脉血氧饱和度。 混合静脉血： 动脉氧含量等于混合静脉血氧含量加上肺从肺泡气中补充的氧气量。 当肺换气功能正常时，动脉血氧含量（氧分压）主要取决于肺泡气中的氧分压。 当

6、肺换气功能受损时，混合静脉血氧含量（氧分压）将对动脉血氧含量（氧分压）的影响将逐步增加。 当肺换气功能丧失时，动脉血氧含量等于混合静脉血氧含量。 任何情况引起DO2降低（如低心排、休克、贫血），或者VO2增加（高代谢状态）时，将导致混合静脉血氧分压下降，并将导致原有的V/Q失衡引起的低氧血症显著恶化。低氧血症的诊断思路 利用A-aPO2、中心静脉血氧分压（替代混合静脉血氧分压）两个参数来分析。 第一步：看A-aPO2： 如果正常：则属于肺泡低通气引起的低氧血症。再从低通气常见原因列表里寻找病因。 如果A-aPO2增加：提示V/Q失衡、DO2/VO2失衡，或两者兼有。 第二部：看中心静脉血氧分压

7、： 如果PcvO2正常（40mmHg），则低氧血症单纯由V/Q失衡引起。 如果PcvO2降低（45mmHg，且可以排除是由于代谢性碱中毒引起的代偿反应时。 PaCO2与VCO2（CO2生成量）成正比，与CO2的排除速度（肺泡通气量）成反比。 K是常数，VCO2是CO2生成量，VE是总分钟通气量，VD/VT是死腔比率。 从上述公式可知，PaCO2由三个因素决定： 1、VCO2；2、分钟通气量（VE）；3、死腔大小。 1、肺泡低通气： 低通气原因见前叙。 PaCO2升高可能是神经肌肉无力性疾病、药物抑制引起呼吸衰竭的最早征兆。 但是另一方面，PaCO2升高是出现得相对比较慢的一个指标。在神经肌肉功

8、能失调的病人，只有当最大吸气负压下降至原来的50%以下时才会出现PaCO2升高。 2、V/Q失调： 肺内分流对PaCO2的影响不明显，通常只有在分流50%时才会引起PaCO2升高。例如肺泡水肿、ARDS炎症渗出时，通常并无PaCO2升高。 死腔通气对PaCO2影响很大。例如肺气肿、慢阻肺时。当VD/VT50%时PaCO2开始升高。 3、VCO2产生增加： 人体对CO2的调节是十分精确的，VCO2的产生增加会刺激分钟通气量增加，以排出CO2，维持PaCO2稳定。因此，VCO2增加通常不会引起PaCO2升高。只有在通气能力增加受限时才会出现VCO2升高引起的PaCO2升高。 例如慢阻肺呼吸衰竭的病人肠内营养摄入过多糖类物质时。 高碳酸血症临床分析技巧： 第一步：看A-aPO2，如果正常，提示低通气，如果升高提示V/Q失衡（主要是VD/VT增加）。 第二步：评估有无引起VCO2增加的原因，例如高代谢状态、过度喂养等。 二氧化碳产生量的测量（VCO2）： 可以在床边进行测量。通过一个可以发射红外光的装置连接在气管插