生理学第十章关于内分泌的相关问题

1、总作用：总作用：体液调节体液调节调控与个体生存密切相调控与个体生存密切相关的基础功能；关的基础功能；维持内环境稳态。维持内环境稳态。 1.1.内分泌：内分泌：指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中， 并以体液为媒介对靶并以体液为媒介对靶C C产生效应的一种分泌形式。产生效应的一种分泌形式。 a.a.远距分泌；远距分泌；b.b.神经分泌；神经分泌；c.c.内在分泌；内在分泌；d.d.自分泌；自分泌；e.e.旁分泌；旁分泌；f.f.腔分泌腔分泌2.2.激素：激素：由内分泌腺或由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，所

2、分泌，以体液为媒介，在在细胞之间递送调节信细胞之间递送调节信息息的高效能生物活性物的高效能生物活性物质。质。3.3.激素作用途径：激素作用途径： 胃肠内分泌、肝脏内分泌、胃肠内分泌、肝脏内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。和神经内分泌等。整合机体稳态；整合机体稳态；调节新陈代谢；调节新陈代谢；维持生长发育；维持生长发育； 维持生殖过程。维持生殖过程。 氨基酸的衍生物氨基酸的衍生物 肾上腺素、去甲肾上腺素肾上腺素、去甲肾上腺素（亲水激素、游离形式运输）（亲水激素、游离形式运输）、甲、甲 状腺素状腺素（亲脂激素、（亲脂激素、99%99%与血浆蛋白结合形式运输）与血浆

3、蛋白结合形式运输）等。等。 下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道的激素。下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道的激素。 （亲水激素、游离形式运输）（亲水激素、游离形式运输）以脂质为原料修饰合成的激素以脂质为原料修饰合成的激素 1.1.类固醇类固醇( (甾体甾体) )激素：激素：睾酮、孕酮、雌二醇、皮质醇、醛固睾酮、孕酮、雌二醇、皮质醇、醛固 酮、胆钙化醇（维生素酮、胆钙化醇（维生素D D3 3） （亲脂激素、（亲脂激素、95%95%与运载蛋白结合形式运输）与运载蛋白结合形式运输） 2.2.廿烷酸类：廿烷酸类：由花生四烯酸转化而形成的前列腺素族由花生四烯酸转化而形成的前列腺素族(PGs)(PGs)

4、、 血栓素类血栓素类(TXs(TXs) )和白细胞三烯（和白细胞三烯（LTsLTs) )等等（短程信（短程信 使、胞内、膜受体）使、胞内、膜受体）。 胞内受体：胞质、胞核内胞内受体：胞质、胞核内 膜受体膜受体 第一信使第一信使( (激素激素)与靶细胞膜上的受体结合与靶细胞膜上的受体结合激活胞内激活胞内 某种活化酶某种活化酶产生某种第二信使产生某种第二信使逐级激活蛋白激酶等逐级激活蛋白激酶等 功能蛋白功能蛋白最终引起细胞的生物效应最终引起细胞的生物效应(1)G(1)G蛋白耦联受体介导的信号转导蛋白耦联受体介导的信号转导 (2)(2)酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导酪氨酸激酶受体酪

5、氨酸激酶受体酪氨酸激酶结合型受体酪氨酸激酶结合型受体鸟甘酸环化酶受体鸟甘酸环化酶受体PKGPKGPKAPKAPKCPKC膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活G G蛋白蛋白以以cAMPcAMP-PKA-PKA信号通路为例信号通路为例神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）激活态激活态G G蛋白蛋白激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）胞内效应胞内效应激活激活cAMPcAMP依赖的依赖的蛋白激酶蛋白激酶A A结结合合G G蛋蛋白耦联受体白耦联受体激活激活G G蛋白蛋白(

6、 (与与、亚单位分离亚单位分离) )磷酸化底物蛋白磷酸化底物蛋白 细胞内受体包括位于胞质和胞核内的受体，二者最终均细胞内受体包括位于胞质和胞核内的受体，二者最终均 在核内发挥作用，故通常指核受体。在核内发挥作用，故通常指核受体。 : :类固醇激素受体类固醇激素受体 : :甲状腺激素受体、甲状腺激素受体、VitDVitD3 3受体、维甲酸受体受体、维甲酸受体激素结合域激素结合域DNADNA结合域结合域转录激活结转录激活结合域合域调节基因的转录和表达调节基因的转录和表达“锌指锌指”：特异：特异aaaa序序列列活化活化注：注：HRE:HRE:激素反应原件激素反应原件 内分泌细胞终止分泌激素；内分泌细

7、胞终止分泌激素； 激素与受体分离；激素与受体分离； 使细胞内某些酶活性的增强等，如磷酸二酯酶分使细胞内某些酶活性的增强等，如磷酸二酯酶分 解解cAMPcAMP为无活性产物，终止细胞内信号转接；为无活性产物，终止细胞内信号转接； 激素被靶细胞内吞处理，如发生内化，并经溶酶激素被靶细胞内吞处理，如发生内化，并经溶酶 体酶灭活等；体酶灭活等； 激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解，清除，激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解，清除， 也可通过甲基化或其他方式灭活。也可通过甲基化或其他方式灭活。 靶器官、靶腺、靶组织和靶靶器官、靶腺、靶组织和靶C C，以及靶蛋白、靶基因等，以及靶蛋白、靶基因等 通过传递

8、信息而启动靶通过传递信息而启动靶C C固有的、内在的一系列生物效固有的、内在的一系列生物效 应应, ,不做为反应物直接参与物质与能量代谢的具体环节。不做为反应物直接参与物质与能量代谢的具体环节。 级联放大级联放大 1.1.：生长素、肾上腺素：生长素、肾上腺素 血糖血糖 糖皮质激素糖皮质激素 2.2.：胰岛素：胰岛素 血糖血糖 胰高血糖素胰高血糖素 3.3.： 化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合 位点。位点。 如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体减弱醛固减弱醛固 酮的效应。酮的效应。4.4.： 某激素对特定器官、组

9、织或细胞没有直接作某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作 用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效 应的必要基础应的必要基础, ,这称为这称为。 如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当如：糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用，但当 它缺乏或不足时，去甲肾上腺素（它缺乏或不足时，去甲肾上腺素（NENE）的缩血管效）的缩血管效 应就难以发挥。应就难以发挥。1.1.轴系反馈调节轴系反馈调节(a) (a) 2. 2.体液代谢物调节效应体液代谢物调节效应(b)(b) (c)(c)a.a.下丘脑下丘脑- -垂体垂体- -靶腺轴调节系统；靶腺轴调节系统；b.b

10、.激素所致外激素所致外周效应的调节；周效应的调节；c.c.神经性调节：反馈作用途径神经性调节：反馈作用途径脉冲式释放脉冲式释放脉冲式释放脉冲式释放昼夜节律分泌昼夜节律分泌1.1.概念：激素概念：激素; ;允许作用允许作用2.2.自主神经系统的功能特征？自主神经系统的功能特征？3.3.激素作用的一般特征？激素作用的一般特征？ 下丘脑下丘脑- -垂体功能单位：垂体功能单位： 下丘脑下丘脑- -腺垂体系统腺垂体系统 下丘脑下丘脑- -神经垂体系统神经垂体系统下丘脑下丘脑N N垂体垂体下丘脑垂体束下丘脑垂体束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂体门脉垂体门脉内侧基底部内侧基底部 是内分泌系统的调控中心是内分泌系

11、统的调控中心内侧基底部内侧基底部 促垂体区促垂体区下丘脑内侧基下丘脑内侧基底部的小细胞底部的小细胞神经元神经元-下丘下丘脑促垂体区脑促垂体区下丘脑调节肽下丘脑调节肽垂体门脉系统垂体门脉系统调节腺垂体激素的分泌调节腺垂体激素的分泌 由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质体活动的肽类物质。( (主要有九种主要有九种) )TRHTRH、GnRHGnRH、CRHCRH均以脉冲式释放均以脉冲式释放促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)肽肽(PRP)(PIF)( (主要有七种主要有七种) ) 生长激素、催乳素、促黑生长激素、

12、催乳素、促黑( (色素细胞色素细胞) )激素、促激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素( (卵泡刺卵泡刺激素和黄体生成素激素和黄体生成素) )。1.1.（growth hormone, GHgrowth hormone, GH） -腺垂体中含量最多的激素腺垂体中含量最多的激素 静息状态下，血清中成年男性静息状态下，血清中成年男性GHGH浓度为不足浓度为不足3 3g/Lg/L( (女性略高于男性女性略高于男性) )。 分泌呈节律性脉冲式释放，分泌呈节律性脉冲式释放， 脉冲的周期与年龄性别相关。脉冲的周期与年龄性别相关。 后三者称促激素后三者称促激素机

13、机 制制异异 常常促进促进生长生长发育发育促进骨、软骨、肌肉和其他组织细促进骨、软骨、肌肉和其他组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成，加速胞的分裂增殖和蛋白质合成，加速骨骼和肌肉的生长发育。骨骼和肌肉的生长发育。幼年幼年侏儒症；侏儒症；幼年幼年巨人症；巨人症；成年成年肢端肥大症肢端肥大症促蛋促蛋白质白质合成合成促进氨基酸进入细胞，并加速促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和RNARNA的合成，促进蛋白质的合成的合成，促进蛋白质的合成促进促进脂肪脂肪分解分解促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量；减少组织的脂肪量（特提供能量；减少组织的脂肪量（特别是肢体）别是肢体）G

14、HGH酮体症酮体症抑糖抑糖利用利用GHGH可抑制外周组织摄取和利用葡萄可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖糖血糖血糖GHGH分泌过多分泌过多垂体垂体性糖尿性糖尿(1)(1)生长激素的作用生长激素的作用-(2)(2)生长激素的分泌调节生长激素的分泌调节： 下丘脑调节：下丘脑调节：GHRHGHRH、GHIHGHIH 反馈调节：反馈调节：GHGHRHGHGHRH 慢波睡眠、应激、低血慢波睡眠、应激、低血 糖、饥饿、氨基酸、运糖、饥饿、氨基酸、运 动促进分泌；动促进分泌； 血糖增高与游离脂肪酸血糖增高与游离脂肪酸 抑制分泌。抑制分泌。 甲状腺激素、雌激素、甲状腺激素、雌激素、 雄激素雄激素( (睾酮睾酮)

15、)促进分泌。促进分泌。可通过可通过IGF(IGF(类胰岛素生长因类胰岛素生长因子子) )间接促进生长发育间接促进生长发育2.2.(prolaction(prolaction PRL) PRL) 促进乳腺发育，引起和维持成熟的乳腺促进乳腺发育，引起和维持成熟的乳腺 泌乳。泌乳。 此时雌、孕激素却拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有此时雌、孕激素却拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有 分娩后雌、孕激素分娩后雌、孕激素催乳素才具有生乳作用。催乳素才具有生乳作用。妊娠期妊娠期: :青春期青春期: : 生长激素、雌激素、孕激素、糖皮质激素、甲状腺激素生长激素、雌激素、孕激素、糖皮质激素、甲状腺激素 和和PRLP

16、RL协同作用协同作用乳腺发育乳腺发育 女性：女性： 小剂量促进卵巢雌激素和孕激素的合成，但大剂量则有小剂量促进卵巢雌激素和孕激素的合成，但大剂量则有抑制作用。抑制作用。 刺激卵巢内刺激卵巢内LH(LH(黄体生成素黄体生成素) )受体的生成，增加受体数量受体的生成，增加受体数量 促进孕酮生成，减少孕酮分解。促进孕酮生成，减少孕酮分解。 高浓度的高浓度的PRLPRL通过负反馈抑制作用通过负反馈抑制作用下丘脑下丘脑GnRHGnRH（促性腺（促性腺激素释放激素）激素释放激素）腺垂体腺垂体FSHFSH（卵泡刺激素）、（卵泡刺激素）、LHLH抑制抑制排卵。排卵。 男性：男性： 增加睾丸间质细胞增加睾丸间质

17、细胞LHLH受体的数量，提高睾丸间质细胞对受体的数量，提高睾丸间质细胞对LHLH的敏感性，促进雄性性成熟。的敏感性，促进雄性性成熟。 与与ACTHACTH和和GHGH协同协同 促进淋巴细胞的增殖，促进促进淋巴细胞的增殖，促进B B淋巴细胞分泌淋巴细胞分泌IgMIgM和和IgGIgG。(2)PRL(2)PRL的分泌调节：的分泌调节： 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激1)1)下丘脑激素：下丘脑激素：PRFPRF、PIFPIF2)2)吸吮乳头反射吸吮乳头反射：通过：通过PRFPRF3)3)负反馈调节：负反馈调节：RPLGnRHRP

18、LGnRH RPL RPL4)4)TRHTRH（促甲状腺素释放激（促甲状腺素释放激 素）、素）、VIP (VIP (血管活性肠肽血管活性肠肽) )、 雌激素可促进释放。雌激素可促进释放。 甲状腺素抑制其基因表达。甲状腺素抑制其基因表达。注注：目前认为：目前认为PIFPIF就是多巴胺（就是多巴胺（DADA）。）。注：平时注：平时PIFPIF作用强作用强3.3.(1)(1)(melanophore(melanophore-stimulating hormone MSH)-stimulating hormone MSH) MSHMSH能促使黑色素细胞合成黑色素。能促使黑色素细胞合成黑色素。(2)(2

19、)(thyroid stimulating hormone.(thyroid stimulating hormone.TSHTSH) ) 1 1) )FSHFSH：促进卵泡发育成熟，并与：促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡分泌雌协同促使卵泡分泌雌 激素。在男性促进精子成熟。激素。在男性促进精子成熟。2)2)LHLH：少量：少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量协同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH与与 FSHFSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌 雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。

20、(4)(4)(FSH)(FSH)(LH)(LH) ACTHACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。皮质激素。(3)(3)(adrenocorticotropin.(adrenocorticotropin.ACTHACTH) ) TSHTSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。 视上核主要合成视上核主要合成抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic(antidiuretic hormone, hormone, ADHADH) ) ；

21、室旁室旁核主要合成核主要合成缩宫素（催产素）缩宫素（催产素）(oxytocin(oxytocin，OTOT) )。 神经垂体不含腺体细胞，不神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素能合成激素；是贮存和释放激素的部位。的部位。 沿下丘脑沿下丘脑- -垂体束到达垂体束到达神经垂体末梢并储存，机神经垂体末梢并储存，机体需要时释放入血。体需要时释放入血。( (一一) )催产素（催产素（缩宫素缩宫素） (oxytocin(oxytocin，OT)OT)1.OT1.OT的作用的作用：(1)(1)促进乳腺排乳：促进乳腺排乳：射乳反射射乳反射-腺泡周围的肌上皮腺泡周围的肌上皮细胞收缩，腺泡内压力增

22、高，乳汁经输乳管从乳头细胞收缩，腺泡内压力增高，乳汁经输乳管从乳头射出射出 (2)(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用; ;对非孕子宫的收缩作用较小对非孕子宫的收缩作用较小, ,但利于精子的运行。但利于精子的运行。 2.OT2.OT的分泌调节的分泌调节： 吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液调节体液调节OTOT合成分泌合成分泌( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic(antidiuretic hormone, hormone, ADHADH) ) 1.1.抗利尿作用抗利尿作用：V V2 2受体

23、受体 2.2.缩血管作用缩血管作用：V V1 1受体受体 甲状腺激素主要有：甲状腺激素主要有： 四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸(T4) 三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3) 逆逆-三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(rT3) 在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含量占的含量占绝大多数，但绝大多数，但T3的活性比的活性比T4强约强约5倍。倍。rT3无活性。无活性。最大的内分泌腺最大的内分泌腺, ,由许多囊状滤泡组成。由许多囊状滤泡组成。甲状腺激素是以碘和酪氨甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺滤泡细酸为原料在甲状腺滤泡细胞内合成的。胞内合成的。甲状腺激素的合甲状腺激素的合成步骤成步骤: :滤泡聚碘；滤泡

24、聚碘；碘的活化；碘的活化；酪氨酸碘化酪氨酸碘化; ;碘化酪氨酸缩合。碘化酪氨酸缩合。 I 继发性主功转运。继发性主功转运。 碘泵碘泵：钠钠- -碘同向转运体碘同向转运体 哇巴因：哇巴因：抑制抑制“碘泵碘泵”的的活活 动动, ,可治疗甲亢。可治疗甲亢。 临床：临床：根据摄取放射碘的根据摄取放射碘的 能力来检测甲状腺能力来检测甲状腺 的功能状态。的功能状态。1.1.甲状腺激素合成的条件甲状腺激素合成的条件 碘、甲状腺球蛋白（碘、甲状腺球蛋白（TGTG）、甲状腺过氧化物酶（）、甲状腺过氧化物酶（TPOTPO）2.2.甲状腺激素的合成过程甲状腺激素的合成过程 在在H2O2存在时，甲状腺过氧化物酶存在时

25、，甲状腺过氧化物酶(TPO)催化催化I-氧化为氧化为I0（碘原子，（碘原子，“活化碘活化碘”）。）。 滤泡腔内贮存着由滤泡滤泡腔内贮存着由滤泡上皮细胞合成的上皮细胞合成的(TG)(TG)。 活化碘碘化活化碘碘化TGTG的酪氨酸的酪氨酸残基，生成一碘酪氨酸残基，生成一碘酪氨酸(MIT)(MIT)残残基和二碘酪氨酸基和二碘酪氨酸(DIT)(DIT)残基。残基。 一分子一分子MITMIT和和DITDIT缩合成缩合成T3T3，两分子，两分子DITDIT缩合成缩合成T4T4。 用抑制用抑制TPOTPO活性的药物活性的药物( (如硫尿嘧啶如硫尿嘧啶)阻断阻断T4T4和和T3T3的合的合成，从而治疗甲亢。成

26、，从而治疗甲亢。 1.1.贮存：贮存： 合成后的合成后的T3T3、T4T4仍然结合在仍然结合在TGTG分分子上，子上，贮存于滤泡腔内。贮存于滤泡腔内。2.2.释放：释放： 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后，腺泡细胞将刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的腺泡腔内的TGTG胞饮摄胞饮摄入细胞内而释放出入细胞内而释放出T3T3和和T4T4。3.3.运输：运输： T3T3、T4T4释放入血后，释放入血后，以以结合结合状态状态( (与与3 3种血浆种血浆蛋白结合蛋白结合) )和和游离游离状态状态两种形式运输。两种形式运输。T4T4主要主要以结合型存在以结合型存在( (占占9999以上以上) )，T3T

27、3主要以游离主要以游离型存在。型存在。 只有游离型才有生只有游离型才有生物活性物活性，T3T3的生物活性的生物活性比比T4T4约大约大5 5倍。倍。 4.4.降解：降解： T3T3与与T4T4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。脱碘酶脱碘降解。T4T4脱碘脱碘T3T3(45(45) )和和rT3rT3(55(55) )；T3T3和和rT3rT3脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲状腺原氨和不含碘的甲状腺原氨酸。酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使等均会使T4T4脱碘脱碘rT3(rT3(rT3

28、rT3生物活性低生物活性低, ,其产其产热效能仅占热效能仅占T4T4的的5%5%）而影响）而影响T4T4在组织中的生物作在组织中的生物作用。用。 促进促进胎儿和新生儿脑发育胎儿和新生儿脑发育 促进长骨和牙齿生长促进长骨和牙齿生长 促进腺垂体生成促进腺垂体生成GHGH和与和与GHGH有协同作用。有协同作用。 婴幼儿缺乏患呆小症（婴幼儿缺乏患呆小症（克汀病克汀病）。）。 预防应从妊娠期开始，治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；预防应从妊娠期开始，治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；出生出生3 3个月前补充个月前补充T4T4、T3,T3,否则难以奏效。否则难以奏效。机制：机制：促进神经元增殖、分化、突起促进

29、神经元增殖、分化、突起和突触形成，促进胶质细胞生长和髓和突触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育。的合成，促进神经元骨架的发育。 临床临床： (1)(1)增强能量代谢增强能量代谢 使全身绝大多数组织的基础耗氧量、产热使全身绝大多数组织的基础耗氧量、产热量增大，量增大，基础代谢率基础代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。机制：机制： 使线粒体增大和数量增加，加速线粒体使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强；呼吸过程，氧化磷酸化加强； NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶浓度和活性酶浓度

30、和活性,细胞能量消细胞能量消耗耗； 增强同一代谢途径中的合成酶与分解酶增强同一代谢途径中的合成酶与分解酶活性，从而导致无益的能量消耗。活性，从而导致无益的能量消耗。临床：临床： 甲亢：怕热易出汗，甲亢：怕热易出汗，BMRBMR超过正常值超过正常值25%25%80%80%； 甲减：喜热恶寒，甲减：喜热恶寒，BMRBMR正常值正常值20%20%40%40%。(2)(2)调节物质代谢调节物质代谢 生理剂量：既促合成、又促分解生理剂量：既促合成、又促分解 大剂量：分解合成大剂量：分解合成 1)1)蛋白质代谢蛋白质代谢 生理剂量：生理剂量：促进蛋白质的合成；促进蛋白质的合成； 过量（甲亢）：过量（甲亢）

31、：分解合成分解合成 骨骼肌、外周组织蛋白分解骨骼肌、外周组织蛋白分解尿氮增加、肌缩无力尿氮增加、肌缩无力 骨骼蛋白分解骨骼蛋白分解骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加 不足（甲减）：不足（甲减）：合成障碍合成障碍 组织间黏液蛋白增多组织间黏液蛋白增多黏液性水肿黏液性水肿 肌缩乏力肌缩乏力 2)2)脂肪代谢脂肪代谢 刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。 增强激素增强激素( (如儿茶酚胺与胰高血糖素等如儿茶酚胺与胰高血糖素等) )敏感酯酶敏感酯酶的活性。的活性。 促进胆固醇的合成加速胆固醇的清除促进胆固醇的合成加速胆固醇的清除= =降低血降低血胆固醇。胆固醇

32、。 甲亢：甲亢：血胆固醇（血脂）低于正常；血胆固醇（血脂）低于正常； 甲减：甲减：血胆固醇（血脂）高于正常。血胆固醇（血脂）高于正常。 3)3)糖代谢糖代谢 能促进小肠粘膜对糖的吸收；能促进小肠粘膜对糖的吸收；能促进糖原分解；能促进糖原分解； 增强糖异生；增强肾上腺素、皮质醇、胰高血增强糖异生；增强肾上腺素、皮质醇、胰高血 糖素和糖素和GHGH的生糖作用；对抗胰岛素。的生糖作用；对抗胰岛素。大剂量（大剂量（甲亢）甲亢）：升高血糖：升高血糖小剂量（小剂量（甲减）甲减）：降低血糖：降低血糖促进糖原合成、加速外周组织对糖的利用。促进糖原合成、加速外周组织对糖的利用。1 1）心血管系统：）心血管系统：

33、 心率心率，心缩力，心缩力，心输出量，心输出量。 血管平滑肌舒张，脉压血管平滑肌舒张，脉压2 2）神经系统）神经系统/ /肌肉：肌肉：兴奋性兴奋性；C C对儿茶酚胺反应对儿茶酚胺反应 3 3）消化系统：）消化系统：肠蠕动肠蠕动，食欲，食欲4 4）内分泌）内分泌/ /生殖：生殖：允许作用；维持性欲、性功能。允许作用；维持性欲、性功能。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦， 肌肉颤动等；肌肉颤动等；甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减记忆力减 退退，终日思睡。终日思睡。临床临床：1.1.下丘脑对腺垂体的调节下丘脑对腺垂体的调节 2.2.促甲状腺激素

34、对甲状腺的调节促甲状腺激素对甲状腺的调节 (1)(1)刺激甲状腺滤泡细胞生长发育刺激甲状腺滤泡细胞生长发育(2)(2)刺激甲状腺激素合成分泌刺激甲状腺激素合成分泌3.3.甲状腺激素反馈调节甲状腺激素反馈调节 ( (负反馈负反馈) ) 雌激素雌激素生长抑素生长抑素糖皮质激素糖皮质激素 概念概念：甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能力。改变摄取碘与合成甲状腺激素的能力。 机制机制： 血碘增加：血碘增加：(1mmol(1mmolL) L) 碘的活化和甲状腺激素碘的活化和甲状腺激素合成合成，但当血碘升高到一定水平，但当血碘升高到一定水平(1

35、0mmol(10mmolL)L)后后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻碘阻滞效应滞效应，即过量碘抗甲状腺效应。，即过量碘抗甲状腺效应。 机制：机制：抑制抑制I I- -活化和活化和H H2 2O O2 2生成。生成。 血碘降低：血碘降低：甲状腺甲状腺“碘捕获碘捕获”机制增强机制增强碘的活碘的活化和甲状腺激素合成化和甲状腺激素合成 甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),(PTH),甲状腺甲状腺C C细胞合成、分泌降钙素细胞合成、

36、分泌降钙素(CT)(CT)，以及，以及1,25-1,25-二羟维生素二羟维生素D D3 3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平，统共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平，统称为钙调节激素。称为钙调节激素。 PTHPTH具有升高血钙、降具有升高血钙、降低血磷的作用。低血磷的作用。 CTCT具有降低血钙、血磷具有降低血钙、血磷的作用。的作用。 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 具有具有升高血钙和血磷的作用。升高血钙和血磷的作用。 作作 用用破骨细胞的活动破骨细胞的活动溶骨作用溶骨作用成骨细胞的活动成骨细胞的活动成骨作用成骨作用肾小管重吸收钙肾小管重吸收钙肾小管重吸

37、收磷肾小管重吸收磷肠粘膜吸收钙肠粘膜吸收钙1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3CTCTPTHPTH+ + +-1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 升高血钙、升高血磷。升高血钙、升高血磷。 PTHPTH升高血钙、降低血磷。升高血钙、降低血磷。CTCT降低血钙、降低血磷。降低血钙、降低血磷。一、影响钙、磷激素的作用一、影响钙、磷激素的作用+-因因 素素1,25-(OH)2-D3CTPTH+-二、影响钙、磷的激素的调节二、影响钙、磷的激素的调节血血钙钙血血磷磷CaCa2+2+CaCa2+2+PP2-2-PP2-2-其其他他生长素、催乳素生长素、催乳素糖糖 皮

38、皮 质质 激激 素素儿茶酚胺儿茶酚胺、 C T进食进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素胃泌素、胰泌素、胰高血糖素-生长抑素、血生长抑素、血MgMg2+2+- 一、一、甲状旁腺激素甲状旁腺激素的作用的作用 ( (一一) ) 促进骨钙入血，升高促进骨钙入血，升高血钙血钙 1.1.快速效应快速效应： 骨液中骨液中CaCa2+2+的泵入血的泵入血。 2.2.延缓效应延缓效应： 破骨细胞溶骨作用破骨细胞溶骨作用的的CaCa2+2+入血入血。 参考使用参考使用1 1 ( (二二) )促进肾小管重吸促进肾小管重吸收钙：收钙： PTHPTH促进远曲小管重吸促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近收钙，升高血钙；抑制近

39、曲小管重吸收磷曲小管重吸收磷, ,降低血磷。降低血磷。 ( (三三) )促促1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3生成，生成，升高血钙升高血钙: : PTH PTH激活肾激活肾1 1- -羟化酶，羟化酶，促进促进25-OH-D25-OH-D3 3转变为有活性转变为有活性的的1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3: :促进肠粘膜重吸收钙磷；促进肠粘膜重吸收钙磷；调节骨钙的沉积和释放，调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。升高血钙。参考使用参考使用2 2 PTHPTH激活肾激活肾1 1- -羟化酶，促进羟化酶，促进25-OH-D25-OH-D3 3转变转变为有活性的为

40、有活性的1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3，其作用：，其作用： 促进肠粘膜重吸收钙和磷促进肠粘膜重吸收钙和磷； 调节骨钙的沉积和释放调节骨钙的沉积和释放： 参考使用参考使用3 3 . .刺激成骨细胞的活动刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成；促骨钙沉积和骨的形成； . .当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高; ; . .增强增强PTHPTH对骨的作用，若对骨的作用，若1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3缺乏时，缺乏时，PTHPTH的作用

41、明显减弱。的作用明显减弱。 . .刺激成骨细胞合成与分泌刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素骨钙素( (存在于骨质存在于骨质中，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重要中，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重要作用作用) )。二、降钙素的作用二、降钙素的作用 ( (一一) )抑制骨钙入血，降低血钙和血磷抑制骨钙入血，降低血钙和血磷 1.1.抑制抑制破骨细胞的数量和溶骨作用破骨细胞的数量和溶骨作用 2.2.增进成增进成骨细胞的成骨作用骨细胞的成骨作用 ( (二二) )抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸和胃酸的分泌。的分泌。 ( (三三) )抑制抑制1 1，2

42、5-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3生成，降低血钙。生成，降低血钙。参考使用参考使用4 4 二二.甲状旁腺素和降钙素的调节甲状旁腺素和降钙素的调节 PTH和和CT主要受血钙浓度的反馈性调节。这二种激素的分泌主要受血钙浓度的反馈性调节。这二种激素的分泌细胞对血钙水平的变动极为敏感细胞对血钙水平的变动极为敏感, 当血钙浓度降低时当血钙浓度降低时, PTH分泌增加分泌增加而而CT分泌减少分泌减少; 当血钙浓度升高时当血钙浓度升高时, PTH分泌减少而分泌减少而CT分泌增加。分泌增加。参考使用参考使用5 5 胰岛中有：胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，细胞，分泌

43、胰岛素；分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分细胞，分泌胰多肽。泌胰多肽。 胰岛素于胰岛素于1965年我国首先人工合成。年我国首先人工合成。( (一一) )胰岛素的作用胰岛素的作用 主要作用有：主要作用有： 促进糖利用，降低血糖；促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解；促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解； 促进机体生长促进机体生长( (需与需与GHGH共同作用时效果才明显共同作用时效果才明显) )胰岛素的作用：胰岛素的作用： 1.1.糖代谢：糖代谢：降低血糖降低血糖 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，

44、促进肝脏和肌促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖、其合成贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖、其合成-磷酸甘磷酸甘油和甘油三脂油和甘油三脂储存于脂肪细胞中。储存于脂肪细胞中。 抑制脂肪酶的活性抑制脂肪酶的活性抑制脂肪分解。抑制脂肪分解。2.2.脂肪代谢：脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解促进脂肪合成，抑制脂肪分解 3. 3.蛋白质代谢：

45、蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋促进蛋白质合成，抑制蛋 白质分解白质分解。 促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制过程；促进过程；促进DNADNA、RNARNA的复制和转录；加速核糖体的的复制和转录；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。翻译，促进蛋白质合成。 抑制蛋白质分解。抑制蛋白质分解。 4.4.降低血钾、血镁：降低血钾、血镁：促促K K+ +入胞入胞KK+ + o o 促促MgMg2+2+入胞入胞MgMg2+2+ o o胰岛素胰岛素与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合调节细胞的代谢与生长调节细胞的代谢与生长膜外膜外N N端：识别、结合胰岛素端

46、：识别、结合胰岛素膜内膜内C C端：酪氨酸激酶活性端：酪氨酸激酶活性( (二二) )胰岛素的作用机制胰岛素的作用机制注：注：型糖尿病的型糖尿病的ISR-1ISR-1含量低。含量低。与靶细胞浆中的与靶细胞浆中的ISR-1ISR-1(IGF-1)(IGF-1)受体底物结合受体底物结合ISR-1:ISR-1:胰岛素受体底物胰岛素受体底物胰胰 岛岛 素素蛋白分解蛋白分解 脂肪分解脂肪分解酮体生成酮体生成酮血症酮血症酮酮 尿尿酸中毒酸中毒昏昏 迷迷脱水脱水体重体重( (尿氮尿氮) )口渴口渴多饮多饮高渗性利尿高渗性利尿多多 尿尿( (尿糖尿糖) )多多 食食血血 糖糖饥饿感饥饿感能量不足能量不足糖氧化糖

47、氧化葡葡 萄萄 糖糖 利利 用用( (三三) )胰岛素缺乏时的三多一少症状胰岛素缺乏时的三多一少症状肾糖阈肾糖阈 ( (四四) )胰岛素的分泌调节胰岛素的分泌调节胰胰岛岛素素分分泌泌迷走神经：迷走神经：M M血糖血糖：最重要因素最重要因素氨基酸、脂肪酸、盐酸氨基酸、脂肪酸、盐酸胃泌素、胰泌素、缩胆囊胃泌素、胰泌素、缩胆囊素、素、GHGH、T T4 4、糖皮质激素糖皮质激素抑胃肽、高血糖样肽抑胃肽、高血糖样肽-1-1胰高血糖素胰高血糖素( (还通过胃肠激还通过胃肠激素的间接作用素的间接作用) )肾上腺素肾上腺素生长抑素生长抑素胰腺细胞释胰腺细胞释放抑制因子放抑制因子交感神经交感神经 神经肽神经肽

48、Y Y注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制( (一一) )胰高血糖素胰高血糖素的作用的作用 1.1.糖代谢糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使作用，使。 2.2.脂肪代谢脂肪代谢：激活脂肪酶，：激活脂肪酶，；加强；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.3.蛋白质代谢蛋白质代谢：促进氨基酸转：促进氨基酸转。 4.4.其他其他：促进胰岛素、生长抑素的分泌；增强心：促进胰岛素、生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。肌收缩力。 ( (二二) )胰高血糖素的分泌调节胰高血糖素的分泌调节胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌血糖血糖氨基酸氨基酸胃泌素胃

49、泌素C C KC C K生长抑素、胰岛素生长抑素、胰岛素胰泌素胰泌素注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制迷走神经迷走神经交感神经交感神经受体受体M M受体受体血糖血糖脂肪酸脂肪酸 一、肾上腺皮质的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌( (一一) )皮质激素的种类、运输和灭活皮质激素的种类、运输和灭活 1. 种类种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮）球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇）束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素网状带：性皮质

50、激素( (少量的雄性激素和微量少量的雄性激素和微量的雌二醇，的雌二醇，亦可分泌皮质醇亦可分泌皮质醇) )。 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激 素。素。 2. 运输运输 皮质醇皮质醇: :与血中皮质类固醇结合球蛋白与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)(CBG)、白蛋白结合，其中以与白蛋白结合，其中以与CBGCBG结合为主。结合为主。 当血中皮质醇大量增加时，可出现少量游离型当血中皮质醇大量增加时，可出现少量游离型皮质醇。皮质醇。 目前认为目前认为CBGCBG对皮质醇的转运起对皮质醇的转运起“储备储备”的作用，的作用，而游离的激素对细胞、组织发挥激素

51、的立即生物效而游离的激素对细胞、组织发挥激素的立即生物效应。应。 醛固酮：醛固酮：与血中白蛋白及与血中白蛋白及CBGCBG结合很少结合很少, ,主要以主要以游离状态存在和运输。游离状态存在和运输。性激素：性激素：与其专一的结合蛋白结合后在血中运与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。输。3. 灭活灭活 肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。 灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。谢物，随尿液排出。 1. 对物质代谢的作用对物质代谢的作用 糖糖 促进肝糖原异生促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素

52、与受体结合分泌分泌类固醇性糖尿类固醇性糖尿蛋蛋白白质质脂脂肪肪水水盐盐类似醛固酮类似醛固酮抑制抑制ADHADH的分泌的分泌增加增加GFRGFR( (但活性但活性只有醛固只有醛固酮酮1/400)1/400)分泌分泌水中毒水中毒促进脂肪的分解促进脂肪的分解动员脂肪重新分布动员脂肪重新分布酮体酮体分泌分泌向心性肥胖向心性肥胖促进肝外组织蛋白质分促进肝外组织蛋白质分解解 ( (特别肌肉蛋白质特别肌肉蛋白质) )抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成血血AAAA- -分泌分泌生长停滞生长停滞骨质疏松骨质疏松创口难愈创口难愈血糖血糖血血细细胞胞增骨髓造血增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血

53、管壁的中性粒入血循促附着血管壁的中性粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBCRBC血小板血小板淋巴细胞淋巴细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞治治疗疗白白血血病病胃胃屏屏障障循循环环神神经经2. 对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 提高中枢神经系统兴奋性提高中枢神经系统兴奋性小剂量小剂量欣快感，欣快感，大剂量大剂量思维不能思维不能集中、烦燥和失眠集中、烦燥和失眠增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性( (允许作用允许作用) )提高提高血管的紧张性和维持血压血管的紧张性和维持血压机能低下机能低下血压血压促进胃酸和胃蛋白酶的分泌促进

54、胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡诱发或加剧胃溃疡4. .抗炎症抗炎症、抗过敏和抗休克等抗过敏和抗休克等应激反应的作用应激反应的作用： 抗抗炎炎症症增增WBCWBC溶酶体膜的稳定性溶酶体膜的稳定性减蛋白水解酶进入组减蛋白水解酶进入组织液织液抑结缔组织成纤维细胞的增生抑结缔组织成纤维细胞的增生抗抗过过敏敏抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成应应激激反反应应减少有害介质的产生减少有害介质的产生（缓激肽（缓激肽、蛋白水解酶蛋白水解酶、PG等）等）使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄

55、糖对脑、使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；心脏重要器官的供应；对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。升高血压。 机体受到有害刺激机体受到有害刺激( (如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等冻、饥饿、疼痛、惊恐等) )时时垂体垂体- -肾上腺皮质轴活动增强称肾上腺皮质轴活动增强称；而紧急情况；而紧急情况( (如失血、巨痛如失血、巨痛) )时时交感交感- -肾上腺髓质肾上腺髓质轴活动增强，称轴活动增强，称。 总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主总之，糖皮质激素的作用广

56、泛而复杂，主要可归纳为：要可归纳为： 5 5增增：增血糖：增血糖、增蛋白分解增蛋白分解、增胃酸增胃酸、增增RBCRBC、增血小板；增血小板； 4 4抗抗：抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、：抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克；抗休克； 3 3减减：减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜：减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞；碱粒细胞； 1 1怪怪：向心性肥胖（满月脸、水牛背）：向心性肥胖（满月脸、水牛背） 。( (二二) )糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的生理作用 血糖浓度血糖浓度下面的下面的7 7幅为糖皮质激素幅为糖皮质激素作用的详解，供自学用作用的详解，供自学用供自学用供自学用-1-1 1. 对物

57、质代谢的作用对物质代谢的作用 (1)糖糖： 促进肝糖原异生促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用（外周组织对糖的摄取和利用） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。引起类固醇性糖尿。(2)蛋白质蛋白质： 促进肝外组织促进肝外组织( (特别肌肉特别肌肉) ) 蛋白质分解，抑制蛋白质分解，抑制蛋白质合成。蛋白质合成。皮质醇分泌过多，则会引起生长皮质醇分泌过多，则会引起生

58、长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象现象 。 (3)脂肪脂肪： 促进脂肪的分解，增强脂肪酸在促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布布 “ 满 月 脸满 月 脸 ” “ 向 心 性 肥向 心 性 肥胖胖”(Cushing(Cushing综合征综合征) )。供自学用供自学用-2-2 2.对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 (1)血细胞：血细胞： 能增强骨髓造血功能能增强骨髓造血功能红细胞

59、红细胞、血小板血小板。当当糖皮质激素增多时，病人红细胞糖皮质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡凋亡淋巴细胞淋巴细胞。 通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环环中性粒细胞中性粒细胞。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸嗜酸性粒细胞性粒细胞。 还能使还能使嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞。 供自学用供自学用-3-3 (3)心血管系统心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性糖

60、皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性( (允允许作用许作用) )，有利于提高，有利于提高血管的紧张性和维持血压。血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。不明显。 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。可出现低血压。 (4)神经系统神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。燥不安和失眠等症状。 (2)胃粘膜屏障胃粘