慢性酒精中毒中枢神经系统损害

1、胃肠：1. 80%由十二指肠及空肠吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（9098）乙醇乙醛乙酸CO2H2O; 2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制(3)Wernicke 脑病脑病韦尼克脑病Wernickes encephalopathy,W E由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。 Wernicke 脑病病因脑病病因1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中

2、毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。导致加重慢性酒精中毒维生素B1缺乏Wernicke 脑病发病机制脑病发病机制2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。发病机制嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变 B1摄入不足三羧酸循环不能正常进行 脑组织乳酸堆积和酸中毒 神经递质合成、释放和摄取 干扰

3、中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。 Wernicke 脑病脑病诊断依据 有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。典型或不典型“三联征”或“四联征”。辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含量减少等。维生素 B1治疗后临床症状明显改善。排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。Wernicke 脑病脑病治疗及预后病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1 100mg，持续2周或至患者能

4、进食为止。 一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。（11）慢性酒精中毒所致癫痫慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。 慢性酒精中毒所致癫痫机制其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞

5、萎缩; 也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮酸脱氢酶和 酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常 。影像学表现影像学表现n慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现：nZu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85% 以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出现对称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于导水管周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患者在舌下神经前核、 小脑

6、出现类似异常信号。n国内研究报道，丘脑内侧、 三脑室周围出现对称性长 T 1 、 长 T 2 异常信号是 We r n ic k e脑病的特征性 M RI 表现。影像学表现也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见。以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。 脑电图表现应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性和活动占优势,并伴波前移或泛化现象。TCD表现慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。结论 EEG和TCD检