正常钾代谢及钾代谢障碍课件

1、Potassium Imbalance第一页，共六十三页。2钾的生理功能1.1.维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成糖原、蛋白质的合成2.2.保持保持(boch)(boch)细胞静息膜电位细胞静息膜电位（参与动作电位的（参与动作电位的形成）形成）3.3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡第二页，共六十三页。3钾的正常(zhngchng)代谢体内分布体内分布n细胞内液：细胞内液：90%90%，140 140 160mmol/L 160mmol/L n细胞外液：细胞外液：1.4%1.4%，4.24.20.3mmol/L0.3mmol/L 血清钾浓度：血

2、清钾浓度：3.53.55.5mmol/L5.5mmol/Ln其它其它(qt)(qt)：骨钾：骨钾7.6%7.6%，消化液，消化液1%1%摄入与排出摄入与排出n肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排n消化道：结肠消化道：结肠n汗液汗液第三页，共六十三页。4细胞内外细胞内外(niwi)钾平钾平衡衡跨细胞转移跨细胞转移机体内外钾平衡机体内外钾平衡肾脏排泄肾脏排泄结肠排出结肠排出汗液丢失汗液丢失摄入摄入钾平衡(pnghng)的调节第四页，共六十三页。51. 钾的跨细胞(xbo)转移泵泵-漏机制漏机制（pump-leak mechanism）n泵：泵：Na+-K+-ATP酶

3、酶n漏：顺浓度漏：顺浓度(nngd)差通过钾离子通道出胞差通过钾离子通道出胞H+-K+交换交换泵泵K+Na+漏漏K+H+K+换换K+H+第五页，共六十三页。6影响影响(yngxing)因因素素泵泵K+Na+漏漏K+胰岛素胰岛素醛固酮醛固酮肾上腺能肾上腺能镁离子镁离子(lz)细胞外液高钾细胞外液高钾总钾量少总钾量少运动运动(yndng)细胞外液高渗细胞外液高渗肾上腺能肾上腺能总钾量多总钾量多第六页，共六十三页。7影响(yngxing)因素H+K+换换K+H+碱中毒碱中毒酸中毒酸中毒第七页，共六十三页。82.肾对钾排泄(pixi)的调节钾自由钾自由(zyu)通过肾小球滤过通过肾小球滤过近曲小管和近

4、曲小管和髓袢髓袢Na+-K+-ATP酶酶重吸收滤过钾重吸收滤过钾的的90%95%远曲小管集合小管远曲小管集合小管分泌分泌排钾排钾重吸收重吸收钾钾第八页，共六十三页。9远曲小管集合小管调节(tioji)钾平衡1 1）钾分泌）钾分泌(fnm)(fnm)机制机制2 2）集合小管对钾的重吸收）集合小管对钾的重吸收第九页，共六十三页。10影响因素影响因素(yn s)1.钠泵钠泵 2. 钾通透性钾通透性 3.电化学梯度电化学梯度1.钠泵钠泵2. 钾通透性钾通透性3.电化学梯度电化学梯度(t d)远端小管远端小管原尿流速原尿流速(li s)醛固酮醛固酮1 1）钾分泌机制）钾分泌机制第十页，共六十三页。112

5、）集合(jh)小管对钾的重吸收摄钾明显不足时摄钾明显不足时 闰细胞闰细胞(xbo)(xbo)肥大对钾的净吸收肥大对钾的净吸收H+K+质子泵质子泵H+ -K+-ATP酶酶第十一页，共六十三页。123.结肠(jichng)的排钾功能结肠结肠(jichng)(jichng)上皮细胞分泌钾上皮细胞分泌钾醛固酮醛固酮肾衰肾衰分泌摄入钾的分泌摄入钾的1/31/3（34%34%）4.汗液(hny)含钾第十二页，共六十三页。13钾代谢(dixi)障碍血清血清(xuqng)(xuqng)钾正常值钾正常值3.53.55.5mmol/L5.5mmol/Ln低钾血症低钾血症低钾血症常合并低钾血症常合并缺钾缺钾n高钾血

6、症高钾血症第十三页，共六十三页。14一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L（一）原因和机制（一）原因和机制n（1 1）钾摄入不足）钾摄入不足n（2 2）钾丢失）钾丢失(dis)(dis)过多过多n（3 3）钾的跨细胞分布异常）钾的跨细胞分布异常 细胞外钾转入细胞内细胞外钾转入细胞内第十四页，共六十三页。15（1）钾摄入不足(bz)禁食禁食(jn sh)、厌食、节食、厌食、节食钾来源钾来源(liyun)减少减少不吃也排不吃也排低钾血症低钾血症肾脏每天仍要随尿排出肾脏每天仍要随尿排出10mmol10mmol以上以上K K+ +第十五页

7、，共六十三页。16（2）钾丢失(dis)过多1 1）经肾失钾过多）经肾失钾过多n利尿剂：使远端小管利尿剂：使远端小管原尿流速加快原尿流速加快(ji kui)(ji kui)，血容量减少使，血容量减少使醛固酮增多醛固酮增多n盐皮质激素过多：原发性或继发性盐皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多醛固酮增多n各种肾疾病：各种肾疾病：原尿流速加快或多尿原尿流速加快或多尿n肾小管性酸中毒合并钾丢失肾小管性酸中毒合并钾丢失w型：型：远曲小管性远曲小管性泌泌H H+ +障碍使障碍使H H+ +- Na - Na + +交换减弱，交换减弱， K K + +- Na - Na + +交换增加交换增加w型：型：近

8、曲小管性近曲小管性重吸收重吸收K K+ +和和HCOHCO3 3及磷及磷障碍障碍n镁缺失：髓袢镁缺失：髓袢NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活酶失活重吸收滤过钾障碍重吸收滤过钾障碍2 2）肾外途径的过度失钾）肾外途径的过度失钾n胃肠道胃肠道消化液消化液丢失钾丢失钾并伴有醛固酮增多使并伴有醛固酮增多使肾排钾肾排钾n高温时皮肤大量出汗高温时皮肤大量出汗丢失钾丢失钾第十六页，共六十三页。17（3）细胞(xbo)外钾转入细胞(xbo)内 碱中毒：碱中毒：过量胰岛素使用：过量胰岛素使用：激活激活NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶，钾随同酶，钾随同(sutng)(sutng)葡萄

9、糖入细胞合成糖原葡萄糖入细胞合成糖原 肾上腺素能受体活性增强：肾上腺素能受体活性增强：激活激活NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道毒物：钡、棉酚阻滞钾外流通道低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻低钾性周期性麻痹：钾进入细胞，钙内流受阻 K K+ +H H+ +尿尿K K+ +第十七页，共六十三页。18（二）低钾血症对机体(jt)的影响1 1、与膜电位异常相关的障碍、与膜电位异常相关的障碍（1 1）神经肌肉）神经肌肉（2 2）心肌）心肌2 2、与细胞代谢障碍有关的损害、与细胞代谢障碍有关的损害3 3、对酸碱平衡、对酸碱平衡(pnghng)(pnghng

10、)的影响的影响第十八页，共六十三页。19心肌电生理(shngl)特性正常静息正常静息(jn x)(jn x)电位（电化学平衡）：电位（电化学平衡）：浓度势能浓度势能电势能电势能第十九页，共六十三页。201.对膜电位的影响(yngxing)EmEt|Em |Em | EmEk+=59.5lgK+e/K+i 第二十页，共六十三页。21对对K+的通透性的影响的通透性的影响(yngxing)(yngxing) K+e 心肌细胞膜心肌细胞膜 K+通透性（钾电导）通透性（钾电导） 骨骼肌和平滑肌骨骼肌和平滑肌 影响不大影响不大对对NaNa+ +的通透性的影响的通透性的影响 K+e |Em |快钠通道失活快

11、钠通道失活 NaNa+ +通透性通透性对对Ca2+的通透性的影响的通透性的影响 K+和和Ca2+竞争性通过细胞膜竞争性通过细胞膜 K+e Ca2+通透性通透性2.对膜离子(lz)通透性的影响第二十一页，共六十三页。22（1）低钾血症对神经(shnjng)肌肉的影响 神经神经(shnjng)(shnjng)肌肉兴奋肌肉兴奋性性 第二十二页，共六十三页。23 神经神经(shnjng)(shnjng)肌肉兴奋性降低的机肌肉兴奋性降低的机制制 血血KK+ + 细胞内外细胞内外K+ 差差 |Em | E Emm-E-Et t 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性EmEt|Em |第二十三页，共六十三页。24 神

12、经神经(shnjng)(shnjng)肌肉兴奋性降低的机肌肉兴奋性降低的机制制 血血KK+ + 细胞内外细胞内外K+ 差差 |Em | E Emm-E-Et t 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性超极化阻滞超极化阻滞(z zh)第二十四页，共六十三页。25超极化阻滞(z zh) 细胞外液细胞外液K K+ +浓度急剧降低时，细胞内液浓度急剧降低时，细胞内液K K+ +浓度浓度KK+ +i i和细胞和细胞外液外液KK+ +e e的比值变大，静息状态下细胞内液的比值变大，静息状态下细胞内液K K+ +外流增加，外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞EmEm负值增大，与负值增大，与E

13、tEt间的距离间的距离Em-EtEm-Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至甚至(shnzh)(shnzh)不能兴奋。不能兴奋。第二十五页，共六十三页。26CNS：萎靡、倦怠、嗜睡：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸(hx)(hx)肌麻痹肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性性 肠梗阻肠梗阻 神经肌肉神经肌肉(jru)(jru)兴奋性降低的表兴奋性降低的表现现 第二十六页，共六十三页。27（2）低钾血症对心肌(xnj)的影响心肌心肌(xnj)生理特性生理特性心电图的

14、改变心电图的改变心肌功能损害心肌功能损害第二十七页，共六十三页。28心肌电生理(shngl)特性0 0期期NaNa+ +内流内流1 1期期KK+ +外流外流(wili)(wili)2 2期期CaCa2+2+内流内流 K K+ +外流外流3 3期期KK+ +外流外流4 4期期NaNa+ +-K-K+ +泵泵401234EmEt正常正常(zhngchng)(zhngchng)动作电位动作电位：第二十八页，共六十三页。29低钾血症心肌(xnj)电生理特性变化正常正常低钾低钾K K+ +通透性降低通透性降低(jingd)(jingd)浓度浓度(nngd)(nngd)差增大差增大K K+ +顺浓度差外流

15、顺浓度差外流延迟而减少延迟而减少|Em |Em |减小减小 Em Em与与EtEt距离减小距离减小 心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高低钾低钾第二十九页，共六十三页。30兴奋性兴奋性K K+ +外流外流(wili)(wili) |Em | |Em | |Em | EmEt第三十页，共六十三页。31兴奋性兴奋性（|E|Em m | | ）低钾血症心肌电生理(shngl)特性变化401234EmEt0 0期期NaNa+ +内流内流1 1期期KK+ +外流外流2 2期期CaCa2+2+内流内流 K K+ +外流外流3 3期期KK+ +外流外流4 4期期NaNa+ +泵泵传导性传导性（|E|Em m |，快

16、钠通道快钠通道(tngdo)(tngdo)逐步失活，除极延迟）逐步失活，除极延迟）第三十一页，共六十三页。32兴奋性兴奋性（|E|Em m | | ）低钾血症心肌(xnj)电生理特性变化401234EmEt0 0期期NaNa+ +内流内流1 1期期KK+ +外流外流2 2期期CaCa2+2+内流内流 K K+ +外流外流3 3期期KK+ +外流外流4 4期期NaNa+ +泵泵传导性传导性（快钠通道快钠通道(tngdo)逐步失活）逐步失活）收缩性：收缩性：轻度轻度（2 2期期CaCa2+2+内流内流）；）； 严重严重（细胞内缺钾导致代谢（细胞内缺钾导致代谢(dixi)(dixi)障碍而坏死）障碍

17、而坏死）第三十二页，共六十三页。33兴奋性兴奋性 传导性传导性收缩性收缩性严重时严重时自律性自律性 （K K+ +外流外流，4 4期期NaNa+ +内流相对内流相对(xingdu)(xingdu)，自动除极加速），自动除极加速）低钾血症心肌(xnj)电生理特性变化401234EtEm第三十三页，共六十三页。34低钾血症低钾血症心肌心肌电生理电生理(shngl)特性变化特性变化兴奋性兴奋性传导性传导性收缩收缩(shu su)性性严重时严重时自律性自律性“三高一低三高一低 ”严重或慢性细胞严重或慢性细胞(xbo)内缺钾时内缺钾时收缩性收缩性第三十四页，共六十三页。35低钾血症心电图的改变(gibi

18、n)第三十五页，共六十三页。36低钾血症心肌功能(gngnng)损害心律失常心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn) 窦性窦性心动过速心动过速、异位起博、阵发性、异位起博、阵发性心动过速心动过速洋地黄中毒更敏感洋地黄中毒更敏感第三十六页，共六十三页。372.与细胞代谢障碍(zhng i)有关的损害1 1） 骨骼肌损害骨骼肌损害n肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解n肌肉代谢肌肉代谢(dixi)(dixi)障碍障碍2 2） 肾脏损害肾脏损害n间质样肾炎样形态学改变间质样肾炎样形态学改变n尿浓缩

19、功能障碍而多尿尿浓缩功能障碍而多尿第三十七页，共六十三页。38代谢性碱中毒代谢性碱中毒HH+ +-K-K+ +交换交换(jiohun)(jiohun)反常性酸性尿反常性酸性尿肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K+ +浓度降低，浓度降低，H H+ +浓度升高，造浓度升高，造成肾小管成肾小管 K K+ +-Na-Na+ +交换减弱而交换减弱而H H+ +-Na-Na+ +交换加强交换加强，尿，尿排排H H+ + 增加增加排排K K+ +减少，减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 （3）对酸碱平衡(pnghng)的影响血液血液(xuy)肾小管液肾小管液H+

20、K+碱中毒碱中毒H +Na+反常性酸性尿反常性酸性尿第三十八页，共六十三页。39 二、高钾血症第三十九页，共六十三页。40一、低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L（一）原因和机制（一）原因和机制n（1 1）钾摄入不足）钾摄入不足n（2 2）钾丢失过多）钾丢失过多n（3 3）钾转移）钾转移(zhuny)(zhuny)入细胞入细胞二、高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L5.5mmol/L（一）原因和机制（一）原因和机制n（1 1）钾摄入过多钾摄入过多n（2 2）肾排钾减少肾排钾减少(jins

21、ho)(jinsho)n（3 3）钾转移出细胞钾转移出细胞第四十页，共六十三页。41（1）钾摄入不足(bz)低钾血症 禁食禁食(jn sh)(jn sh)、厌食、厌食（1 1）钾摄入过多(u du)高钾血症 静脉输入大量钾盐、静脉输入大量钾盐、 库存血库存血第四十一页，共六十三页。42利尿剂利尿剂醛固酮过多醛固酮过多(u du)(u du)肾疾患肾疾患肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒镁缺失镁缺失（2 2）经肾丢失）经肾丢失(dis)(dis)低钾血症低钾血症（2 2）肾排钾减少）肾排钾减少(jinsho)(jinsho)高钾血症高钾血症GFRGFR显著下降显著下降醛固酮不足醛固酮不足 对醛固酮反应

22、不足对醛固酮反应不足潴钾利尿剂潴钾利尿剂第四十二页，共六十三页。43（3）钾入细胞(xbo)低钾血症碱中毒碱中毒药物药物(yow)(yow)（胰岛素、胰岛素、-受体激动剂受体激动剂）毒物毒物低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹（3 3）钾出细胞(xbo)高钾血症 酸中毒酸中毒胰岛素不足、胰岛素不足、药物药物（-受受体拮抗剂体拮抗剂）细胞损伤细胞损伤（组织分解、缺氧（组织分解、缺氧）高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹假性高钾血症假性高钾血症第四十三页，共六十三页。44（二）高钾血症对机体(jt)的影响1 1、膜电位异常引发的障碍、膜电位异常引发的障碍（1 1）对神经）对神经- -肌肉的影响肌肉的影响（

23、2 2）对心肌）对心肌(xnj)(xnj)的影响的影响2 2、对酸碱平衡的影响、对酸碱平衡的影响第四十四页，共六十三页。45（1）高钾血症对神经肌肉(jru)的影响神经神经(shnjng)(shnjng)肌肉兴奋性肌肉兴奋性轻度高钾轻度高钾重度高钾重度高钾 表现表现(bioxin)(bioxin)：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。 第四十五页，共六十三页。46血血K+ Em Et 兴奋性兴奋性( (重度）重度）细胞内外细胞内外K+ 差差|E|Em m | | Em-Et 兴奋性兴奋性(

24、(轻度）轻度）机制机制(jzh)(jzh)： EmEt|Em |Em Et第四十六页，共六十三页。47血血K+ Em Et 兴奋性兴奋性( (重度）重度）细胞内外细胞内外K+ 差差|E|Em m | | Em-Et 兴奋性兴奋性( (轻度）轻度）机制机制(jzh)(jzh)： 去极化阻滞去极化阻滞(z zh)第四十七页，共六十三页。48去极化阻滞(z zh)细胞外液细胞外液K K+ +浓度急剧升高时，细胞内液浓度急剧升高时，细胞内液K K+ +浓度浓度KK+ + i i和细胞外液和细胞外液KK+ + e e的比值更小，使肌肉细胞的的比值更小，使肌肉细胞的EmEm负值变负值变小小(bin xio

25、)(bin xio)甚至几乎接近于甚至几乎接近于EtEt水平，水平，EmEm值过小使快值过小使快NaNa+ +通通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。 第四十八页，共六十三页。49心肌生理特性的改变心肌生理特性的改变心电图变化心电图变化(binhu)心肌功能损害心肌功能损害（2）高钾血症对心肌(xnj)的影响第四十九页，共六十三页。50心肌电生理特性(txng)变化低钾血症低钾血症K K+ +通透性降低通透性降低(jingd)(jingd)浓度浓度(nngd)(nngd)差增大差

26、增大K K+ +顺浓度差外流顺浓度差外流延迟而减少延迟而减少|Em |Em |减小减小EmEm与与EtEt距离减小距离减小心肌兴奋性增高心肌兴奋性增高K K+ +通透性升高通透性升高浓度差减小浓度差减小K K+ +顺浓度差外流顺浓度差外流加速加速但总量少但总量少|Em |Em |减小减小高钾血症高钾血症EmEtEmEt心肌兴奋性心肌兴奋性EmEm与与EtEt距离减小距离减小心肌兴奋性心肌兴奋性正常正常第五十页，共六十三页。51EmEt轻度轻度(qn d)(qn d)高钾高钾|E|Em m | | 兴奋性兴奋性重度高钾重度高钾E Em m E Et t兴奋性兴奋性（去极化阻滞）（去极化阻滞）|E

27、m | 重度高钾重度高钾第五十一页，共六十三页。52兴奋性先兴奋性先后后高钾血症心肌电生理特性(txng)变化401234EmEt0 0期期NaNa+ +内流内流1 1期期KK+ +外流外流2 2期期CaCa2+2+内流内流 K K+ +外流外流3 3期期KK+ +外流外流4 4期期NaNa+ +泵泵传导性传导性收缩收缩(shu su)(shu su)性性（2 2期期Ca Ca 2+2+内流内流）第五十二页，共六十三页。53高钾血症心肌电生理(shngl)特性变化401234EtEm兴奋性先兴奋性先后后 传导性传导性收缩收缩(shu su)(shu su)性性自律性自律性（K K+ +外流加速

28、，外流加速，4 4期期NaNa+ +内流相对内流相对，自动除极减慢），自动除极减慢）第五十三页，共六十三页。54高钾血症心肌电生理特性(txng)变化兴奋性先兴奋性先后后 传导性传导性收缩收缩(shu su)(shu su)性性自律性自律性“三低半高三低半高”第五十四页，共六十三页。55高钾血症心电图的改变(gibin)P波波QRS波压低增宽波压低增宽P-R延长延长(ynchng) Q-T稍缩短稍缩短第五十五页，共六十三页。56高钾血症心肌(xnj)功能损害心肌功能损害心肌功能损害(snhi)(snhi)心律失常心律失常 窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；

29、室颤第五十六页，共六十三页。57代谢性酸中毒代谢性酸中毒HH+ +-K-K+ +交换交换反常反常(fnchng)(fnchng)性碱性尿性碱性尿肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K+ +浓度增高，浓度增高，H H+ +浓度浓度减低，造成肾小管减低，造成肾小管H H+ +-Na-Na+ +交换减弱交换减弱而而K K+ +-Na-Na+ +交换加强，尿排交换加强，尿排K K+ +增多增多，排，排H H+ +减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性 （3）对酸碱平衡(pnghng)的影响血液血液(xuy)肾小管液肾小管液酸中毒酸中毒K+H+K +Na+反常性碱性尿反常性碱性尿H+H+第五十七页，共六十三页。58三、钾代谢(dixi)紊乱防治的病理生理基础 防治原发病防治原发病低钾血症和缺钾低钾血症和缺钾补钾原则补钾原则n尽量口服尽量口服n静脉静脉(jngmi)(jngmi)补钾补钾低浓度低速度低浓度低速度见尿补钾见尿补钾n严重缺钾严重缺钾疗程长疗程长10-1510-15天天n必要时补镁必要时补镁高钾血症高钾血症对抗高对抗高K K+ +心肌毒性和清除心肌毒性和清除K K+ +原则原则