脑血管疾病-脑梗死

1、第四节 脑血管疾病脑梗死定义 脑梗死（cerebral infarction）为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死,其发病率在脑血管病中占首位,主要可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。脑动脉闭塞性脑梗死病因病理病因 动脉粥样硬化,继发血栓形成,导致管腔狭窄、闭塞,其中以大脑中动脉闭塞最常见。 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压病理 细胞毒性水肿:梗死后几分钟,Na离子内流,水分被动转运入细胞内,水分积聚 血管源性水肿 :血-脑脊液屏障破坏,开始出现血管源性水肿,蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙,导致组织内水分增加,脑组织肿胀加重 脑组织缺血坏死:神经细胞缺血坏死,炎细胞浸润,吞噬细胞吞

2、噬破碎的细胞碎片,形成液化坏死灶 多见于中老年动脉硬化 高血糖 高血脂临床表现突然发病 感觉和/或运动障碍:偏瘫、偏身感觉异常、偏盲、失语小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、呛咳影像学表现 血管造影 脑血管狭窄或闭塞:50% 血流缓慢,循环时间延长,动脉排空延迟 逆血流、无灌注区、动静脉短路影像学表现CT表现1、平扫 脑梗死在24小时内,CT检查可不被发现,或仅显示模糊的低密度区。 24小时后,CT可清晰显示低密度病灶,其部位和范围与闭塞血管供血区一致,皮髓质同时受累,多呈扇形,基底贴近硬膜,可有占位效应。23周时可出现“模糊效应”,病变变为等密度。12个月后形成边界清楚的低密度囊腔,而导致

3、脑萎缩。 模糊效应（fogging effect）:梗死持续到第23周,低密度区变为“模糊”不清,呈现等密度表现,由于梗死坏死区出现吞噬细胞,胶质细胞成分,脑水肿消失所致,此期只有在增强后才能发现。脑血管供血区（图）早期脑梗死CT征象大脑中动脉征 a.心脏手术后2h,左侧大脑中动脉呈高密度（箭号）;术后24h（b）脑软化2、增强扫描 平扫阴性或在“模糊效应”期,采用增强扫描确诊,多数病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化,一般从梗死第4天持续34周,梗死区强化由于血脑屏障破坏,新生毛细血管和血液灌注过度所致。动脉闭塞性脑梗死起病1小时动脉闭塞性脑梗死起病4小时脑梗死MRI表现 在脑梗死3小时

4、内,由于细胞毒性水肿,水分子扩散受限MRI弥散加权成像即可显示异常高信号 此后,由于血-脑脊液屏障破坏,导致血管源性水肿,脑细胞坏死、髓鞘脱失,T1、T2时间延长。 DWI和PWI对急性脑梗死的早期诊断具有较高价值,从而提高脑梗死的治愈率,减低致残率。MRI+DWI 示多发缺血灶 梗死早期后,水肿逐渐加重,占位效应明显,病变表现为T1低信号、T2高信号。 梗死后期,大的病灶形成软化灶,T1、T2时间明显延长,信号改变似脑脊液,并出现局限性脑萎缩。（三）鉴别诊断 与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓鞘病等鉴别。 脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著,胶质瘤多呈不规则强化,转移瘤常多发,呈均匀或环形强化。 脑

5、脓肿常呈规则的环形强化。 脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则,多位于侧脑室周围。腔隙性脑梗死Lacunar infarction定义 腔隙性脑梗死:指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因 高血压 长期吸烟 糖尿病好发部位 基底核 内囊 丘脑 脑干等 梗死灶直径在515mm之间。病理 脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死,约1个月后形成软化灶。临床表现 轻度偏瘫,纯感觉障碍,下肢运动受限,构音困难,视力障碍,失语及短小步态,共济失调等。（二）影像学表现 X线平片、脑血管造影均无诊断价值!影像学表现CT表现CT平扫 基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶,边界清楚,直径在510mm,无水肿及明显占位效应,可多发。双侧基底节区腔隙性脑梗死CT增强扫描 梗死31个月可出现均一或不规则强化。影像学表现MRI表现 MRI显示病灶比CT敏感 T1WI低信号 T