ICU处理原则PPT课件.

1、ICU处理原贝uICU医生应该掌握的知识与技靑/ :心跳呼吸骤停的抢救；各种休克；* 呼吸功能衰竭； 急慢性心功能不全； 严重心律失常；急性肝肾功能不全； 中枢神经系统功能障碍；胃肠功能障碍ICU医生应该掌握的知识与技角 与消化道大出血；急性凝血功能障碍；, 严重内分泌与代谢紊乱；水、电解质I与酸碱平衡紊乱；肠内与肠外营养支持；入镇静与镇痛；严重感染；多器官I功能障碍综合征等。:熟练掌握心肺复苏术、人工气道建立和管 理、机械通气技术、 纤支镜技术、 深静脉 及动脉置管技术、血流动力学监测技术、 胸穿、腹穿、心包穿刺术、电复律与除颤 术、疾病危重程度评估方法、胃肠减压术、胃肠内（含鼻空肠）营养术

2、、胃肠外营养 术、静脉溶栓术、镇痛镇静术、调温术等。呼吸功能障碍的支持和监测呼吸衰竭ARDSICU医生应该掌握的知识与技角机械通气呼吸衰竭( (1):近年来随着危重症监护室的建立 通过各种类型的机械通气装置和 呼吸功能监护仪器的使用，对呼 吸衰竭的治疗己取得显著疗效。_ 呼吸衰竭(2):定义：指呼吸功能严重障碍，以至不能进 行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二 I 氧化碳潴留而引起的一系列牛理功能和代 谢障碍的临床综合征。其标准为海平面静 息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压 、(PaO2) 50mmlIg. I型呼吸衰竭:是由于换气功能障碍所致,以缺氧 主， Pa0260mmng ,不伴有二氧

3、化碳潴留，PaCCU 正 常或下諒。J II型呼吸衰竭:是由于通气功能障碍所致,既有缺傀 氧，Pa02 50minHg:病因：临床上分为六大类：:中枢神经系统疾病：脑炎、脑外伤、电击、脑血 管疾病（脑出血、脑血拴等）直接或间接抑制呼 噪中枢，损書呼吸功能，产生缺氧或二氧化碳潴 .留，茯至呼吸停止。I:周围神经传导系统及呼吸肌疾病：重症肌无力、脊齣灰质炎、多发性神经炎、有机磷农药中瑾、“低钾血症、胸腺瘤簣都可以使胸廓扩张和收缩失去动力，肺泡通气螯下降，引起呼吸衰渴。:胸廓病变：手术外伤、畸形、胸膨增厚、大量胸 腔积液、血气脳等影响胸廓活动和肺脏扩张，导 致通气减少和或气体分布不均匀，肺通气和换气

4、I功能下降。呼吸衰竭（3）分呼吸衰竭（4）呼吸衰竭(5)：病因：临床上分为六大类:呼吸道病变：慢性支气管炎、支气管哮喘、呼吸道痉挛、 异物等阻塞气道或増加呼吸阻力和呼吸肌负担，发展为呼 吸动力衰竭，产生缺氧和(或)二氧化碳潴留。肺组织病变：重度肺结核.肺气肿、广泛肺纤维化和矽肺 等引起肺气体交换面积减少造成通气/血流比例失调发 生缺氧或二氧化碳潴留。肺血管病变：肺血管栓塞.肺血管瘤、阻塞性血管炎等, 动静脉分流增加致通气/血流比例失调导致缺氧。病理生理缺氧和二氧化碳潴留的发生机制。通气功能障碍：随康成人呼吸空气时总肺泡通气罕约为 4L/minJ 能维持正常的肺泡氣和二氣化碳分压.肺泡纤维组 织

5、増生.大虽炎性滓山或液体积存可便肺泡壁顺应性下降，肺 泡扩张受限导致帥泡通气不足称为限制性通气障硏。山于分泌 物增#潴留.支气管壁炎性允血肿胀.平滑肌痉拿肥片 F 屈气 道阻塞.气流不畅肺泡气体急剧减少称阻塞性通气障碍。呼吸换气功能障硏：肺泡腔与肺毛细血管间的气体交换障碍，通气 /血流比例失调:畅;散障碍的临床上常见原因(1)弥散面积减 少如肺实变.肺不张等：(2)肺泡 E 细血行膜增 如肺间 质纤维化.肺水肿：主耍衣现为缺氣而无二氧化碳潴因为 二氧化碳弥散功能是氧气的 20 倍。氧耗宗増加；是呼吸功能不足时加重缺氧的审箜原伏 h 如呼吸 用堆、抽抓 发热等全身耗氧量增加。呼吸衰竭(7)缺氧对

6、人体的影响:对屮枢神经系统的影响：对缺氧最敏感，脑组织 完全缺氧20秒钟即出现昏迷和全身抽捕。脑组织 缺氧时，毛细血管通透性増加，导致脑水肿和颅 内压增崗，机体出现一系列神经症状如烦躁、游 妄、昏迷、抽搐甚至呼吸心跳停止。:对心脏、循环的影响：缺氧可刺激心脏，使心率 加快和心搏量增加，血圧上升。心肌缺氣时间延 反可适成心肌不可逆损伤。缺氧使传导系统功能 不稳定，容易发生心律失常。缺氣和二氣化碳潴 留均能引起肺血管收缩，形成肺动脉高压和肺心 病。呼吸衰竭(8)缺氧对人体的影响:对造血系统的影响：刺激造血功能使红细胞生 成素增加，红细胞体积和数量均增加，山现高 红细胞血症，提高携氧能力，但过高可引

7、起血 液粘滞而加重心脏负担，甚至诱发DICov对肝脏、肾脏的影响：引起肝、肾血管的收缩, 导致肝细胞坏死，血转氨酶升高；肾血流量， 肾小球滤过率下降，肾小管变性坏死，肌肝和 尿素氮升高。呼吸衰竭（9）:.二氧化碳潴留对人体的影响对中枢的影响：二氧化碳潴留可使脑血管扩张, 脑血流增加，脑间质水肿，颅内压升高，临床 上出现嗜睡、昏迷二氧化碳麻醉的表现。对呼吸的影响：是强力呼吸刺激剂，吸入含 二氧化碳的气体通气量增加；并随二氧化碳浓 度上升通气量进一步增加；但吸入二氧化碳浓 度至30%时，通气量冋到原来的水平，至40%时通气量进一步下降，很快窒息死亡。对循环的影响：可是心率加快，心搏量增加， 使脑、

8、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管利静 脉扩张，脾和肌肉的血管收缩，血压升高。呼吸衰竭（10）临床表现：呼吸闲琳：表现在频率、节律和幅度的改变如中枢性呼衰呈潮 式.间歇或抽泣样呼吸。发绡：足缺氧的典型表现。神经糅神症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂躁.昏迷、抽搐等 症状。二氧化碳潴留出现中枢抑制 Z 询的兴奋症状如失眠.烦躁、 躁动，但此时忌用镇静剂利安眠约，以免加用：氧化碳潴留，发 生肺性脑病。心血管功能障碍:严匝缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压， 可 发生右心衰竭。 CO2潴留使体农静脉充盈.皮肤红润、温暖多 汗、血压升高，因脑血管扩张，产生搏动性头痛。消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝肾功能都有

9、损言如 GP BUN、Cr 升高 H肠道粘膜充血、糜烂渗血，或应激性渍疡引起 上消化道出血。呼吸衰竭(11)斗诊断:主要依靠临床表现及血气分析。呼吸哀竭的血气指标：II 前主安参照 1979 年关国心肺研 究所制定的标准：静息状态、呼吸空气的情况下， 50mmHg, 量降低：急性呼吸窘迫综合征(ARDSj急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress svndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾 病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸宕迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS 是急性

10、肺、损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发、展迅猛，预后极差，死亡率高达 50%以上。:-病因:多种多样，常见病因：休克：各种类型的休克，其中以感染性休克为常见。创伤：多发性创伤、肺挫伤、链枷胸、脑挫伤、溺水 等。矗基细菌、病毒和真菌等。有毒气体吸入：氨、二氧化硫、氯气和烟等。液休吸入：淡水、海水和胃液等。药物过量：巴比妥类利水杨酸等；代谢紊乱：尿毒症、肝功能衰竭和糖尿病酮症酸中毒:血液系统疾病：溶血、体外循环和DIC等；急性胰腺炎、颅内压增高等；急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征:病理变化：主要病理变化是肺微血管通透 性增高和透明膜形成，并伴有肺间质纤维 化。所以表现为弥散功能障碍及限

11、制性通 气功能障碍。急性呼吸窘迫综合征:临床表现：除原发病如外伤、感染、中毒等相 应体征和症状外主要表现为突发性进行性呼吸窘 迫、气促、紫绡，常伴有烦躁、焦虑、出汗：其 呼吸窘迫不能用通常的氧疗使 Z改善。早期体征 可无异常，或仅闻及双肺干啰音、哮鸣音、后期 可闻及水泡音、或管状呼吸音。X线早期可无异 常，或呈轻度间质改变，及至出现斑片状，以至 融合成大片状浸润阴影。急性呼吸窘迫综合征诊断标准：1994年北美呼吸病欧洲危重病学会专家联 席评审会议（AECC）发表了的诊断共识。ARDS被定 义为急性肺损伤的严重形式， 是一种炎性综合征， 月市 毛细血管膜通透性增高并有临床、影像和主理异常表 现，

12、目.不能用左心衰和月市动脉高压解释。诊断标准为： 氧合指数（Pa09/Fi02200）。胸片双肺浸润，肺动脉* 契压18mmHg,没有左心房高压的临床表现。:-中华医学会呼吸病学分会提出的 ALI/ARDS的诊断标 . 准 （草案） 基本接受了AECC的标准，另外增加了两 条标准1有发病高危因素，2急性起病呼吸频数和窘迫。急性呼吸窘迫综合征的处理:治疗原则：积极治疗原发病。液体管理：早期限水和利尿是必要的。急性呼吸窘迫综合征有效的氧疗和呼吸支持。糖皮质激素的应用（有争议）。急性呼吸窘迫综合征的处理10.6, PaO2仍V8kPa(60mmHg),SaO290%时，应对患者采用呼气末正压 通气迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础 疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止气 压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生O 根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也 是研究的重要方向。急性呼吸窘迫综合征的处理1PEEP为主的综合治疗。急性呼吸窘迫综合征的处理題2.机械通气 呼气末正压通气(PEEP) PEEP 改 善 ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷 闭的