呼吸衰竭和机械通气

1、呼吸衰竭和机械通气以下文章中的表示参考文献呼吸衰竭（Respiratory failure, RF）是一个常见的临床危重征，病死率高，病因繁多，涉及内、外、妇、儿、神经等多学科领域。近年随着对其研究的不断深入，特别是机械通气（Mechanical ventilation MV）技术的不断完善，对呼吸衰竭的临床诊治水平有了显著的提高，使呼吸衰竭的预后相应有所改善。一、呼吸衰竭和机械通气的相关概念（一）呼吸衰竭的定义 由于呼吸系统或其它疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生较严重的缺氧或合并二氧化碳潴留，而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。（二）呼吸衰竭的分型 国

2、内临床习惯根据血气的变化将RF简单分为两型，即只有PaO2下降而无PaCO2升高者为I型呼衰，既有PaO2下降又有PaCO2升高者为II型呼衰。此种分型方法可明确呼衰的严重程度，但为了有助于了解呼衰的病因和指导选择治疗方法，有学者提出根据病因和病程来对RF进行分类，具体如下：1、泵衰竭与肺衰竭呼吸中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等驱动或限制呼吸运动的相关组织器官统称为呼吸泵。因呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制而导致的RF，称为泵衰竭。这类RF的特点表现为即有PaO2下降，又可有PaCO2升高。因气道阻塞，肺组织本身病变，肺循环障碍引起的RF属于肺衰竭，不同原因所致肺衰竭的呼吸生理改变各不相同。上

3、气道阻塞所致的RF与泵衰竭相似，主要表现为通气不足，既有PaO2下降，又有PaCO2升高。根本治疗措施是解除气道阻塞。肺组织病变引起的RF病理生理改变随病因和病变程度不同而异，不仅有低氧血症，也可伴有高碳酸血症。如COPD患者因长期气道阻力增高，通气不足，PaO2降低的同时常伴明显的PaCO2升高；肺炎、肺间质纤维化、肺水肿在早期仅有PaO2下降，无PaCO2升高，一旦PaCO2上升，往往提示出现呼吸肌疲劳，病情加重。肺循环障碍引起的RF在不合并其它病变时，其病理变化为V/Q比例失调，PaO2下降，机体在病程早期出现代偿性过度通气，PaCO2下降甚至是呼吸性碱中毒，当病程后期呼吸肌疲劳失去代偿

4、能力可出现PaCO2升高。2、通气衰竭和氧合衰竭按呼衰的病理机制不同可分为通气衰竭和氧合（换气）衰竭，也可二者同时存在。通气衰竭可分为两个亚型：分钟通气量不足：肺本身正常，多因中枢或周围神经系统或肌肉疾病所致的泵衰竭。肺泡通气不足：可因肺循环障碍，V/Q比值增大，生理死腔增大或机械通气时人工气道管腔过大所致，也可因呼吸频率过快，表浅呼吸所致。此种情况虽然每分通气量不少，但无效死腔通气比例大，实验有效肺泡通气仍不足。如COPD以通气不足为主，同时存在氧合障碍；而肺炎、肺水肿、肺纤维化主要为氧合障碍，晚期由于呼吸肌疲劳也可合并通气不足。3急性与慢性呼衰 据起病缓急，呼衰可分为急性与慢性呼吸衰竭，二

5、者无严格准确的时间界限。一般临床上将数小时至数天内发生的呼衰称为急性呼衰，数月至数年发生的呼衰称为慢性呼衰。此分类方法在对其采取治疗措施的策略方面，主要意义在于急性呼衰需及时给予合理、有效的处理，而慢性呼衰机体已逐渐产生一定的代偿功能，对低PaO2和高PaCO2有一定的适应耐受能力，一般不需即刻的机械通气等特殊治疗，但在慢性呼衰的基础上急性加重时，需紧急处理。（三）通气机的概念：Ventilator 美国胸科医生学会（ The American College of Chest Physicians）：定义：为增加或代替患者的自主通气而设计的一种装置。通气机只能代行肺的通气功能，而对肺换气功能

6、、肺循环、肺的防御、免疫和代谢功能没有直接帮助。（四）呼吸器（机）的概念Respirator 美国新世界词典，定义：1、诸如罩在口或口鼻上，用以防止有害物质吸入，温热吸入空气的网罩一类的装置。2、进行人工呼吸的装置。3、气体面罩。二、机械通气治疗呼吸衰竭的应用呼吸衰竭的治疗包括病因治疗、氧疗、机械通气、通畅气道、呼吸兴奋剂的使用、一般支持治疗等多方面，其中机械通气是改善通气功能衰竭最确实有效的方法。同时可在部分程度上有助于改善氧合（换气）功能。（一）机械通气发展历史概况：1、 背景：口口人工呼吸。公元前数百年人们开始认识到空气中存在人身必不可少的物质，圣经中公元前1300年有口口救人的记载，为

7、人类人工呼吸的最早记载。我国公元4世纪左右，中藏经记载关于我国最早口口人工呼吸救人记录。2、 早期机械通气：（15-19世纪中叶）：1543年欧洲科学发展迅速， Vesalius 首次对猪行气管切开、插管、正压通气。1667年Hooke在狗身上重复试验，用风箱技术成功进行正压通气。200多年后，1972年Curry首次在人体气管插管，抢救病人，多用于溺水者的复苏。但因技术设备粗糙、缺乏经验，致气胸等并发症多，使其发展受到一定限制。在此局面下，对机械通气的研究从以下两方面继续展开，a、改进原粗糙的人工气道技术，使之能适于人工正压通气的广泛应用，这点主要与19世纪麻醉科学的发展相关； b、寻找其它

8、的人工方法，避免有创人工气道，这个观点促进了体外负压通气技术的产生。3、 近代机械通气（19-20世纪中叶）：美、法、英国的外科、麻醉学科医生反复对经口气管插管、插管气囊、喉镜进行改良，1893年，Eisenmenger 改进气管插管材料为柔软材料代替金属，1985年Kirstein首次介绍直接喉镜的应用，1907年，美国医生 Jackson加以改进，从此，喉镜直视下气管插管方法成为气管插管的标准技术方法，由于人工气道技术的发展，1907年，Drager设计了自动供氧人工呼吸器，用于心肺复苏，当时仅供警察及消防队员复苏抢救用，未引起医学界的重视。1909年， Janeway发明“小型铁肺”，将

9、患者头密封于铁箱内，施以间歇正压通气，并用于吸入麻醉，1913年，他首次提出呼吸机可由病人自由呼吸的理论，为辅助通气模式（以前均为控制通气）的最早概念。1926年 Drinker和 Cecil、Shaw制造了人体大小的金属圆桶，密封患者身体，头置于外部，电力驱动，使箱内压力变化而产生呼吸运动，为最早的体外负压通气机，这种通气机被称为“铁肺”，1928年10月13日首次成功地抢救了一名8岁脊髓灰质炎呼衰的女孩，在30年代，这种“铁肺”对美国等地脊髓灰质炎流行期间呼衰病人的抢救起了一定的作用。但由于这种通气机使外科手术无法操作，气道管理困难，无法保证麻醉安全等原因，应用受到限制。4、 现代机械通气

10、（20世纪50年代至今）：1948年，美国发生脊髓灰质炎大流行，“铁肺”被大量用于抢救呼吸肌麻痹患者，在此过程中，发现其许多缺点，且抢救成功率低（死亡率80%）因此，Bennett改进“铁肺”，给其增加了气管切开正压通气装置，使抢救成功率大大提高，死亡降至12%。此结果提示人们正压通气的疗效优于体外负压通气。40年代末、50年代初随脊髓灰质炎在美国和斯堪的那维亚地区的大流行，促使了机械通气由体外负压通气向正压通气的过渡，使机械通气从手术室走出，成为临床医疗中的一个重要治疗手段，并且该两地区成为研制新型正压通气设备的中心。促使机械通气临床应用的另一重要因素是动脉血气分析的监测，1952年和195

11、6年，Clark和 Stor分别发明了氧和二氧化碳电极，经过Severinghaus和Bradly改进后，可准确、快速测定血PaO2、PaCO2和PH 值，保证了机械通气疗效的监测与评价。当时具有代表性的通气机为Bennett MA-1A和Birdmark VII通气机，为压力控制型（定压呼吸机），可保证气道压力在安全范围。但在临床使用中发现常常不能保证潮气量供给，瑞典的Engstrom和美国的Morch呼吸机便采用容量控制型（定容呼吸机）。随着物理学及电子控制技术的发展，1967年，Bennett MA-1型呼吸机首先采用电子控制潮气量及各报警系统，同时还有Servo 900型呼吸机等也采用

12、了电子控制技术。60年代末至70年代末，瑞典的Sjostranel为了减少正压通气对血流动力学的影响，提出了低潮气量、高频率的高频通气模式（HFV），后来发展到高频喷射通气（HFJV）及高频振荡通气（HFOV），此模式可用低于解剖死腔量的潮气量与高呼吸频率结合进行有效的通气。60年代越南战争中，大量“越南肺”或“湿肺”被认识，即为ARDS，用IPPV模式通气难以纠正，Ashbaugh运用PEEP及Gregory应用CPAP治疗ARDS与新生儿呼吸窘迫综合征取得满意效果，1973年，Bowns在撤机过程中，首创了IMV模式使撤机更为顺利。当时还由Hill应用体外膜肺（ECMO ）取代肺的气体交换

13、功能，但耗人力、财力大，未能推广。同时代，因气管导管的改进，经鼻气管插管的推广应用，留管时间明显延长，大大促进了医、患双方对机械通气治疗的接受程度。在机械通气技术不断进步的同时，其应用范围也在逐渐扩大，已不再局限于麻醉及脊髓灰质炎等神经、肌肉疾病所致的呼衰治疗。从50年代末、60年代初，以机械通气为支柱技术的呼吸重症监护病房（RICU）在英国牛津大学Churchill医院、美国Baltimore大学医院、加拿大Toronto中心医院率先成立，后来欧洲等国家的大医院相继建立RICU。RICU 的建立使以呼吸系统疾病为主的呼衰死亡率大幅度下降，但机械通气的治疗及监护费用昂贵，在一定程度上又限制了其

14、广泛推广应用。80年代以来，随着对呼吸生理学的认识的深入，流体控制原理的采用以及电子计算机技术的应用，机械通气新观点、新技术不断涌现，1981年Servo 900C和Engstrom呼吸机开发出PSV模式，PSV和SIMV成为部分通气支持的常用模式。1989年美国伟康公司研制出双水平气道正压（BiPAP）通气机。90年代以来，机械通气的进展主要为液体通气和智能化通气。液体通气用全氟化碳，它具有低表面张力及在一定温度和压力条件下与空气和水不发生任何化学反应的特征，与常规机械通气结合，可增加肺顺应性，降低通气压力，气体交换效果好。智能化通气以PRVCV和VSV 模式为代表，PRVCV每一次机械通气

15、由电脑连续自动测量患者的胸/肺顺应性，呼吸机自动分析压力/容积关系，以确定下一次通气吸入预计潮气量所需压力，并自动予以调节，以保证实际潮气量与预调潮气量相符。这种电子计算机与机械通气相结合的技术，使机械通气更接近生理状态。 机械通气发展至今，其发展趋势重点在于：a、致力于将机械通气的不良影响减少至最低程度。B、探讨能确保疗效的无创通气方式。C、使机械通气的作用更为全面，使其不仅能代行肺通气功能，而且能为气体交换甚至氧的运输提供理想的支持。（二）应用指征：1病理生理指征：通气泵衰竭：a、呼吸中枢冲动发放减少；b、胸廓的机械运动功能障碍；c、呼吸肌疲劳。d、使用某些有呼吸抑整理用的药物等。换气功能

16、障碍：a、功能残气量减少。b、V/Q比例失调。c、肺血分流增多。d、弥散障碍。需强化气道管理者：a、保持气道通畅，防止窒息者。2具体适应症：支气管肺部病变所致的周围性呼衰（COPD合并II型呼衰，ARDS、重症哮喘等）。脑部炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外，药物中毒等所致的中枢性呼衰。严重的胸部疾病或各种原因所致的呼吸肌无力。胸部外伤或手术。心肺复苏。3判断是否需行机械通气参考以下条件： 呼衰用一般方法治疗不能纠正者。 RR>35-40次/分或<6-8次/分。 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失。 呼衰伴意识障碍。 严重的肺水肿。 PaO2<50mmHg，尤其是吸氧后仍<50

17、mmHg。 PaCO2进行性升高，PH动态下降。*病种不同，需行机械通气的指标不同。(三)禁忌症或相对禁忌症1气胸及纵膈气肿未行引流者。2、有肺大泡者。3、低血容量休克未补充血容量前。4、严重肺出血。5、气管食管瘘。*出现致命的通气与氧合障碍时，无绝对禁忌症。（四）正压机械通气的生理影响：1对心血管系统的影响：胸腔内压腔静脉回流障碍心排量PB。肺血管受压右心后负荷、PAP（肺心病不同）。心脏和大血管受压类心包填塞作用。2对呼吸系统的影响：肺泡通气量、萎陷肺泡开放（肺泡通气量=（潮气量-无效腔）×RR）、VD/VT改善通气功能。肺内气体分布及V/Q比值变化（双向调节）。改变气道、肺力学

18、性状（气道压力、阻力、肺顺应性）。减少呼吸功。在一定程度上改善氧合。3对肾脏影响：心排量血压肾血流量减少排尿减少，同时抗利尿激分泌、肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋尿量减少。4对肝脏影响：腹腔内压下腔静脉回流受阻肝淤血肝功能受损；腹压门脉压肝功能受损。5对中枢神经的影响：至颅内V压，脑灌注压，（脑血流量=（平均A压-颅内压）/血管阻力）过度通气使PaCO2脑A收缩脑血流量。6对胃肠道影响：胃肠粘膜的应激性损伤。PH，原因不清。下腔、门V回流受阻消化道淤血消化功能。胃肠道防御功能。（五）呼吸机的基本操作方法：1、 与病人连接：鼻/面罩；气管插管（经口、经鼻）；气管切开；喉罩。2、 通气模式的选择：A

19、吸气相送气方式： 辅助通气（Assisted Ventilation, AV）靠自主呼吸触发呼吸机辅助通气，触发一次，按预置的VT送气一次。优点：易于与自主呼吸同步。缺点：触发呼吸机需一定功耗（触发灵敏度）（Sensitivity或Trigger1-2cmH2O），过低可致过度通气，过高不能触发或功耗增加。 控制通气（Controlled Ventilation, CV），控制机械通气/持续强制通气（CMV，Controlled mechanical ventilation/continuous mandatory ventilation）。不需患者触发，完全按设置参数予机械通气，适于无自主呼

20、吸者。 辅助控制通气（Assist-control ventilation, A-CV）与AV比为预置的CV可补充AV的通气量不足。如AV频率 > CV频率则与AV效果相同。同样有A-CMV。 间歇强制（指令）通气（IMV, intermittent mandatory ventilation），同步间歇强制（指令）通气（SIMV, synchronized intermittent mandatory ventilation）：优点：在指令通气之间可自主呼吸。指令通气成分可0-100%之间。缺点：自主呼吸部分无辅助支持，一种为按需活瓣。需吸气触发，增加呼吸做功；第二种为吸气回路中恒定气

21、流（70-90L/min流速），称为flow-by，不耗呼吸功，PB-7200可扩展此功能。 压力支持通气或吸气压力支持(PSV, Pressure support ventilation; IPS, inspiratory pressure support）：自主呼吸触发，吸气相予压力支持，减少呼吸做功，R和I：E由病人自主。I-E转换：当吸气流速降至最高流速25%时即由吸气切换为呼气。调节参数：触发灵敏度（1-2cmH2O，当给PEEP时低于PEEP2-3 cmH2O）和压力支持（PS）水平，监测VT和Rf，VT达8-10ml/kg, Rf15-25次/分时PS值最佳。优点是：可给每一次自

22、主呼吸予辅助支持。 压力控制通气（PCV，Pressure controlled Ventilation）预设气道压力水平和吸气时间，持续气流供给维持压力。用于ARDS已用PEEP而效果不理想时，常与反比通气联用（IRV, Inversed Ratio Ventilation）。缺点：当肺顺应性和气道阻力变化较大时，VT不稳定。 强制（最小）分钟气量通气（MMV, Mandatory/Minimum minute volume ventilation）：预设分钟通气量，MMV=MVs+MVm=TVs×Fs+TVm×Tm。优点：减少人工监测和呼吸机调节次数，补充自主呼吸通气不

23、足。缺点：浅快呼吸时Tvs太小，Fs快使MVs达预设值，实际仅为死腔通气。或MMV较好状态时突然呼吸终止，相当长时间内IMV（IPPV）无法启动，发生窒息。多用于撤机，现多数学者不再使用。 压力释放通气（Pressure release ventilation, PRV）：分为气道压力释放通气（airway pressure release ventilation, APRV）和间歇指令压力释放通气（intermittent mandatory pressure release ventilation, IMPRV）:PRV的特点是通过使气道压和功能残气量的减少来增加肺泡通气量，而气道峰压无明

24、显增加。APRV设定了压力释放的时间、频率、容量； IMPRV需自主呼吸触发呼吸机进行压力释放，释放频率随自主呼吸频率增减而增减，且和自主呼吸同步，并可与PSV联合运用以减少患者的呼吸功耗。适用于急性呼衰过度焦虑患者、胸壁外伤者等。 压力调节容积控制通气（Pressure regulated volume control ventilation, PRVCV）：兼有PCV和VCV的特点，但不需随时人工调节VT和吸气压力，而由呼吸机微电脑连续测定肺的顺应性，计算下一次通气要达到预设潮气量所需的吸气压力，自动调整预计吸气压力水平，使实际送气潮气量与预设潮气量相符。需人工设置VT、吸气压力水平、PE

25、EP的预置范围。其优点是：a.人-机协调好。b.避免人工频繁调机。c.吸气流速波为减速波，气道峰压低。d.减少气压伤、心血管系统并发症。 容积支持通气（Volume support ventilation, VSV）：相当于PRVCV+PSV，微电脑同时自动调节PS水平，既在PRVCV基础上增加了对每一次自主呼吸的辅助，随自主呼吸能力增强，自动降低PS水平，而如果自主呼吸停止过久（成人大于20秒）自动切换成PRVCV通气。适用于自主呼吸功能不健全，气道阻力肺顺应性不稳定者，如大手术手，麻醉恢复期、重症哮喘、ARDS等情况。B 呼气末状态调节： 呼气末正压（Positive end expira

26、tory Pressure, PEEP）：呼气末使气道压高于大气压（一般<15cmH2O）。主要作用：a、利于CO2排出。b、利于氧合。C、改善小气道、肺顺应性，防治肺萎陷。主要用于a、ARDS。b、肺炎、肺水肿。C、术后肺不张。D、COPD支持小气道。 呼气末负压（Negative end expiratory Pressure, NEEP）：可用于上气道阻塞明显时及心功能不全者，一般不超过负5cmH2O，但可促使肺泡萎陷的发生，较少使用。 呼气末零压（Zero end expiratory pressure, ZEEP）:呼气末不加任何压力。C双相状态调节 持续气道正压（Contin

27、uous positive airway pressure, CPAP）吸气期恒定供给气流大于自主吸气气流，吸气省力，呼气期正压持续存在起到PEEP作用。与PEEP原理不同，且有：a.呼、吸期均成为正压，压力波动小。b.呼吸做功小。c.呼入VT大。d.重复吸入CO2少，排出CO2多等优点。 双时相气道正压（Biphasic positive airway pressure, BIPAP）：是在交替给予的两个不同水平气道正压的基础上进行自主呼吸或机械通气。其应用方式主要有三种：a.自主呼吸基础上的BIPAP。b.APRV+BIPAP。c.PSV+BIPAP 。优点是较CPAP改善氧合效果好，并发

28、症少。 双水平气道正压(Bi-level positive airway pressure, BiPAP)：相当于PSV+PEEP。D.特殊通气方式： 分侧肺通气（independent lung ventilation, ILV）：双侧肺分别插管，用两台呼吸机设定不同参数同步实施MV。用于一侧开胸术、一侧肺脓肿或肺大泡等。液体通气（Liquid ventilation, LV），现用部分液体通气（Patial liquid ventilation, PLV）或称为液气混合通气：用全氟碳（Perfluorocarbon, PFC）液，其他学性能稳定，与氧亲合力高，表面张力低，对机体无毒副作用，

29、按功能残气量注入肺内，采用压力控制+PEEP方式实施 MV，FiO2为100%。改善氧合效果优于单纯正压MV，现仅用于ARDS治疗。 气管内吹气（Tracheal gas insufflations, TGI）：作为MV的一种辅助措施，可促进CO2的排出和提高PaO2 ，减少肺损伤发生。用于气道阻塞性疾病至CO2 潴留学者效果好，还可用于神经肌肉疾病致呼吸肌无力者。缺点主要有使下呼吸道分泌物浓缩、潴留，高速吹入气流（一般用4-6L/min流速）可引起气道粘膜损伤。 体外膜氧合（extracorpreal membrane oxygenation, ECMO）：属于肺外气体交换技术，通过体膜肺将

30、从机体引出的静脉血进行氧合、排出CO2，再泵回体内，使肺处于休息状况。该技术设备复杂、价格昂贵，未普及使用。2 呼吸机参数的调定： FiO2：常用值<45%，>50%不易超过6小时，否则警惕氧中毒。 VT：现多主张小潮气量，6-8 ml/kg，防止肺容量损伤。RR 和VT决定分钟通气量。 RR：常用12-20次/分，据病情而定。 I:E：常用1：2，依通气、氧合、气道压等情况定。以上为定容方式通气的基础参数。 气道峰压（Peak airway Pressure）：在定压方式时，决定压力切换值；一般< 25cmH2O(根据病种不同而定)。 压力支持水平（Pressure Sup

31、port Level）：能保证有效潮气量、适当的气道压及RR时的值为最佳。（4-30cmH2O范围）。 呼气末压力值（PEEP）：2-15 cmH2O ，使用PEEP注意对循环影响，注意气压伤，加强对气道压、血压监测，平均气道压>7 cmH2O 时易对循环产生影响，峰压>25 cmH2O 时易致气压伤。 同步触发灵敏度（Trigger）:一般置于负1-3 cmH2O ，流量触发常用负1-2L/min。 气流波形（Wave form）：减速波可降低气道峰压。 人机对抗的处理：a.调整RR与自主RR相近。b.增加通气量致相对呼碱。c.使用Trigger。d.改用IMV/SIMV方式。e

32、.存在PEEPi时加用PEEP。f.抑制自主呼吸：镇静剂，神经肌肉接头阻断剂。（六）人工气道的原理：1吸入气加温、加湿问题：要求吸入气温度32-36，相对湿度100%，24小时湿化液量至少250ml。2吸痰：每次吸痰前予高浓度氧吸入3-5min（FiO2>70%），吸痰时间<15秒/次，注意无菌操作。3雾化吸入：雾化微滴5-10um送入气道。常用药有：2受体兴奋剂、茶碱类、糖皮质激素、氨基甙类抗菌素、粘痰裂解剂等。使用与否有争议。4气管内滴入：用于稀化痰液，1/2-2h注入气管深部，用注射用水，每次3ml。5气囊充放气：气管粘膜下毛细血管内压约25cmH2O，气囊内压应<25

33、 cmH2O，（在保证气管导管与气管间隙基本不漏气的前提下，尽可能降低充气压力，一般充气8-10ml即可）。每4h-6h气囊放气5min再充气（放气前务须吸净气囊上坠积物）。（七）机械通气效果的观察：1 体征变化：RR、胸廊起伏、唇色、肺部呼吸音、HR、BP。（上机后5、15、30、60min测BP）。人机是否同步，有无气囊漏气。2 血气监测：据以判断通气和氧合的情况，上机前、上机30min后、2h后分别观察血气动态变化。3 通气力学监测：容量测定：VT、MV；压力测定：峰压、平台压、平均压、呼气末压；呼出气CO2监测：呼气末CO2浓度（借以大致估计PaCO2）、有效和无效通气量、CO2产生量

34、；推算：气道阻力、肺顺应性、P（A-a）DO2、VD/VT。4 血流动力学监测：PCWP、CO、PAP等。（八）机械通气（正压）并发症及其防治1气压伤和容量性肺损伤由于正压MV时肺泡内气压明显升高，可以使肺泡壁和脏层胸膜破裂出现肺间质气肿（Pulmonary interstitial emphysema, PIE）、气胸、纵隔气肿、皮下气肿等肺部气压伤表现，发生率0.5%-39%。气压伤的发生主要与气道峰压和肺组织情况有关，当气道峰压超过40 cmH2O，时易引起气压伤，在COPD、肺炎等伴肺组织毁损的疾病中比较容易出现气压伤。PEEP是否对气压伤的发生具有明显和直接的作用尚有争议。 诊断与防

35、治：尽早识别气压伤的发生具有极为重要的临床意义。X线胸片上有肺间质气肿（PIE）征象，应及时识别并尽早采取预防措施以避免进一步发展为气胸。接受MV病人出现躁动，查体发现颈、胸部皮下气肿，患侧肺部呈鼓音、呼吸音减弱，气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血压等体征，呼吸机显示气道压明显增高，应立即摄胸片以明确气压伤诊断并对张力性气胸采取即刻引流措施。识别气压伤需要注意：PIE是一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X线征象，常对气压伤有早期诊断意义。相当一部分气压伤病人仅表现为PIE、纵隔或皮下气肿而未出现气胸。预防气压伤的关键是在保证有效通气的前提下，尽量降低气道压和限制气道压的骤然升高。具体措施有

36、：调节呼吸机使气道压最小。A.合理设置压力释放阀开放水平（压力上限），通常将压力上限（报警限）调定在高于气道峰压15%的水平上。B.降低气道峰压。a.限制潮气量，使之处于达到满意通气的最低水平。b.尽可能鼓励病人自主呼吸以降低气道内压，SIMV、PSV、CPAP等允许病人自主呼吸的模式有助于达到这一目的。c.在COPD等伴外周血道阻塞的病例使用减速流量波型（骤升渐降波）送气。d.使用高频通气。e.增加呼吸时比（降低吸气流速或使用反比通气（Inverse ratio ventilation），使在输入同样潮气量的情况下降低PIP。减轻病人咳嗽和抑制人机对抗。对两肺送气阻力和顺应性相差过大的病人采

37、用双腔支气管插管对双肺分别进行MV。换用或辅以体外膜肺排除CO2。采取低阻力呼吸管道和通气瓣膜。当病情好转时应及时调整通气参数，如已发生气压伤，须积极降低PIP，若肺萎陷明显，出现纵隔移位或致心肺功能抑制，需即刻行胸腔闭式引流。近年来多项研究提示大潮气量正压通气使肺泡过度扩张，对肺组织特别是疾病状况下的肺组织有损伤作用，引起肺泡壁的通透性增加，发生肺水肿或微气压伤，形成“容量性肺损伤（Volume damage）”。因此，除压力因素外，对MV时的容量需限制。在潮气量选择上，以往采取比自主呼吸（VT 5-8ml/kg）大得多的潮气量（VT 12-15ml/kg），而目前主张用接近正常自主呼吸潮气

38、量（VT 6-8ml/kg），另辅以叹气、PEEP、吸痰、翻身拍背来预防肺不张。还可应用许可性高碳酸血症（Permissive hypercapnia, PHC）策略以降低通气量、肺容积和气道压，避免气压伤、肺容量损伤。2心血管系统并发症 机械通气所形成的气道内正压（以气道平均压为主要指标），经肺组织传送到胸膜腔、肺内血管和心脏，使胸膜腔内压增高，外周静脉回流障碍。肺血管床受压，右心后负荷增加。心脏和大血管受压，心脏舒张受限，产生类似心包填塞作用。这些因素以综合作用导致心排血量减少，动脉血压降低，严重时引起心、脑、肾等脏器灌注不足。通常认为气道平均压大于7 cmH2O或PEEP大于5cmH2O

39、时即可引起血流动力学变化。肺脏的顺应性越高，正压通气对循环系统的影响就越大；血容量不足和/或心功能不全的患者，MV对循环的抑制更为显著。 一般认为，正压MV对机体的循环功能主要起抑整理用，引起不良的血流动力学效应，但应结合不同原发病作综合判断。首都医科大学附属北京红十字朝阳医院的一项研究表明对慢性肺心病并II型呼衰病人使用适当参数的MV（ACMV方式），可明显解除低氧性肺血管收缩，其对肺血管的扩张作用远大于正压通气对肺血管的压迫作用，从而使肺血管阻力和肺动脉压下降，右心后负荷减低；MV后使交感神经高张态缓解和PaCO2下降，使心率、血压、肺毛细血管嵌顿压和中心静脉压下降，在无明显心排血量减少的

40、情况下，MV后左、右心定的负荷减轻。这一结果说明由于MV直接解除了导致肺心病患者急性发作期肺循环血流动力学恶化的通气和氧合障碍，对慢性肺心病这一特定病种的血流动力学的综合效应是改善了血流动力学状况。施行MV后最初一段时间内，由于静脉回流减少和原处于高张状态的交感神经相对驰缓等原因，可能出现一定程度的动脉血压下降，但随后通过神经反射的再调节，使周围静脉收缩，动脉血压部分恢复，这一过程一般不需特殊处理，但需严密监测，特别注意是否出现脏器灌注不良表现（如ST-T变化等）。有条件时可用Swan-Ganz导管直接对肺血内压、中心静脉压、心排量等指标进行监测。若病人血压下降幅度较大（舒张压下降大于30-4

41、0mmHg），持续时间长，或发生重要脏器灌注不良征象，须进行核定呼吸机参数（改变VT、I：E、采用IMV方式或降低PPPE水平等）尽量降低气道平均压；注意补充血容量，必要时加用多巴胺静滴，血压稳定后将药物减量或停用。3医院内感染 接受MV病人以呼吸系统为主的院内感染是极为常见的并发症，其原因是： 接受MV者常患严重疾病、体质较弱，加之部分患者经常使用抗菌素、激素等药物、机体抵抗力低下。人工气道的建立使气管直接向外界开放，失去正常上呼吸道的过滤及非特异性免疫保护作用，病原体可直接进入下呼吸道。吸痰等气道管理操作使污染机会增加。气管插管或气管切开置管气囊上滞留物漏入气管下端至肺部。MV后院内感染的

42、主要表现形式为支气管-肺部感染（呼吸机相关肺炎）、人工气道周围感染、副鼻窦炎、中耳炎及可能继发的全身感染。呼吸机相关支气管肺部感染的诊断主要依胸X线片及痰菌检验，一旦确诊，即选用合适抗菌素治疗。预防MV患者院内感染的措施主要包括：医护人员接触病人前洗手以避免交叉感染。进行气管插管、气管切开、吸痰等操作时严格无菌操作。及时更换呼吸机管道。一般2-7天更换一次。及时清除呼吸机管道中凝水，严禁将之引流入湿化器或病人气管中。防止咽部、气囊上滞留物流入下呼吸道。有条件单位设置空气净化装置。严格掌握抗菌素、激素等药物的使用指征。对气管分泌物定期培养，监测病原及菌群变化，及时做出相应治疗反应。4呼吸性碱中毒

43、 实施MV时若调控不当，可能因过度通气导致呼吸性碱中毒。主要原因有：呼吸机设置不当，分钟通气量过高和辅助通气时病人自主呼吸频率过快等。呼碱可使心输出量下降，心律失常、脑血管收缩，组织氧耗增加，血红蛋白氧离曲线左移，机体内环境碱化，出现躁动、抽搐等，对患者危害较为严重。在慢性II型呼衰患者，使用MV时特别注意控制PaCO2排出速度和下降水平，以免形成“相对性呼碱”。为避免呼碱，应控制分钟通气量不宜过大，对自主呼吸过快者，可采用SIMV方式，以控制自主呼吸触发的送气次数，可还使用镇静剂抑制自主呼吸，转用控制通气模式控制分钟通气量等。5其它脏器合并症 肾脏：MV时肾静脉淤血和心排量下降使肾血流量减少

44、，肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋致肾小球滤过率下降和肾小管重吸收增加，使钠水潴留。加之抗利尿激素分泌增加和心房肽分泌减少加重钠水潴留，致尿量减少及有关肾功能指标异常。在补足血容量的基础上可适量使用利尿剂（速尿）及扩张肾动脉、改善肾皮、髓质血流不良分布状况的药物（小剂量多巴胺或罂粟碱），以促进排尿。 肝脏：MV状况下使隔肌下移，腹腔内压、门静脉压、肝静脉压增高，肝脏淤血，加之心排血量下降，使肝脏易于受缺血性损害。表现为肝功能下降，转氨酶增高，胆红素增高等。一般不需特殊处理。 消化道：无创MV或气管插管气囊处漏气可引起胃肠胀气。下腔静脉压升高使胃肠道供血减少、淤血、致消化功能下降，严重者出现胃粘膜糜

45、烂或应激性溃疡、上消化出血等。可用H2受体拮抗剂（雷尼替丁、泰胃美等）或酸尿抑制剂（洛赛克）及其它对症治疗用药。 中枢神经系统：MV时上腔静脉压力增高使头部静脉回流受阻，颅内压增高，加之动脉血压下降使脑供血减少；另一方面MV时血PaCO2下降使脑动脉收缩，颅内压下降，颅内压的最终变化取决于诸因素的综合效应。部分病人表现神志障碍，可予对症处理。6氧中毒 长时间吸入高浓度氧可在体内产生超量氧自由基，损害细胞酶系统，发生氧中毒。氧中毒的损害程度取决于吸入氧的浓度高低和持续时间。氧中毒表现通常在FiO2大于50%，超过6小时后出现咳嗽、胸闷、血压下降、肺泡动脉血氧分压差P（A-a）DO2增大，X线表现

46、肺部斑片状模糊浸润影。氧中毒关键在预防，目前尚无可有效逆转氧中毒的方法，适当补充维生素C和E可配合预防其发生。7呼吸机依赖 MV后期的并发症，主要原因有：原发病控制不满意。呼衰的诱因或加重因素未完全去除。呼吸驱动力不足或呼吸机疲劳。营养不良或水、电介质平衡失调。病人配合不满意。撤机方法不当。防止撤机困难的措施主要有：有效控制原发病及祛除呼衰诱因。改善病人营养。如：电解质平衡状况，恢复中枢及呼吸肌功能。争取患者积极配合。选择恰当的撤机方式。对部分上机前就考虑到无撤机可能的患者，要严格选择适应症。8呼吸机故障所致并发症 在MV过程中，呼吸机可能出现的各种故障，须及时识别并处理，否则会引起严重后果。

47、其中呼吸机管道脱开或阻塞（积水、扭曲、连接不当、单向活瓣装反等）为常见故障，其它方面有断电、呼吸切换障碍、机械故障等。防止及处理措施主要有：医务人员必须了解仪器性能和使用方法。定期进行检测和维修。上机前先用模拟肺检验仪器状况，确认无故障后方可使用于病人。上机后设置各项报限，一旦报警须迅速确定并真正消除报警原因，切忌在未辩明原因的情况下仅简单消除或重置报警。如不能在短时间内查明并消除故障，需先将呼吸机与人工气道断开，使用呼吸器维持病人呼吸，再对呼吸机进行检修。（九）机械通气的撤离（Weaning of mechanical ventilation）指在使用机械通气的原发病得到控制，患者的通气与换

48、气功能得到改善后，逐渐地撤除机械通气对呼吸的支持，使患者恢复完全自主呼吸的过程（简称撤机）。撤机过程主要有三方面内容：1积极为撤机创造条件：有效的纠正引起呼衰的直接原因。促进患者呼吸泵的功能，如保持良好睡眠、避免使用镇静剂、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱、避免营养不良。同时尽量减小呼吸阻力，预防发热、感染等造成病理性通气量增加的因素。帮助患者做好撤机的心理准备，取得患者的配合。2准确把握撤机时机：撤机时机的掌握主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医生的经验判断。呼吸泵功能判断：下述指标提示呼吸泵功能可基本满足自主呼吸需要，可以考虑撤机：a.最大吸气负压>20-30cmH2O。b.肺活量&

49、gt;10-15ml/kg，第一秒时间肺活量>10ml/kg（理想体重）。c.潮气量（VT）>3-5ml/kg（理想体重）。d.静息分钟通气量（MV）< 10L/min，最大分钟通气量（MVV）>2 MV。MV<10L/min提示呼吸负荷和死腔通过气未明显增加：MVV较MV可大幅度增加提示尚有较充分的呼吸功能贮备。e.呼吸频率（RR）<25-35breaths/min。f.呼吸形式：浅快呼吸指数（rapid shallow breathing index）=RR(bteaths/min)/VT（L）。若RR/VT<80，提示易于撤机：若为80-105需

50、谨慎撤机；大于105则提示难于撤机，撤机前应无胸腹矛盾呼吸运动及明显的辅助呼吸肌参与呼吸的现象。呼吸频率和呼吸形式是撤机前、中、后均需密切观察的指标。呼吸频率具有对撤机耐受性的综合评价意义：RR/VT是近年来较受提倡的指标：出现胸腹矛盾呼吸可较为可靠地提示发生了呼吸肌疲劳，需延缓撤机。气体交换能力的判定：a.动脉血气指标应在可接受范围：撤机前PaO260mmHg（FiO2<40%）；P（A-a）DO2<300-400mmHg(FiO2=100%): PaO2/FiO2>200；PaCO2达基本正常范围（30-50mmHg）或在COPD病人达缓解期水平；PH值在正常范围内；肺血

51、分流率（QS/QT）<15-25%；死腔气量与潮气量之比（VD/VT）<0.55-0.6；反映组织氧合状况的指标混合静脉血氧分压和氧饱和度，血乳酸水平，氧输送量和氧消耗量，胃粘膜内PH值（PHi）等对判断是否具备有效的组织气体交换能力，预测撤机转归有一定价值。3选择恰当的撤机技术方案：通常有以下几种撤机方式可供选择或将它们结合使用，如使用T型管间断撤机、CPAP方式间断撤机、IMV/SIMV方式撤机、PSV方式撤机、IMV/SIMV与PSV方式并用撤机、MMV方式撤机等。目前使用较多的为IMV/SIMV与PSV方式并用撤机，这种方式在强制通气（IMV/SIMV）的间期仍向自主呼吸提供一定水平的吸气辅助压力（PSV）。撤机开始时将IMV/SIMV频率调至可使IMV方式提供80%分钟通气量的水平，PSV调至可克服通气