老年心力衰竭

1、老年心力衰竭 2022-4-91心力衰竭事件链2022-4-92Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭 心力衰竭(h

2、eart failure)： 是一种复杂的临床征候群，是各种心脏病的严重阶段。 分类： 按其发展过程可分为无症状性、充血性和难治性心衰， 但从病理生理和治疗角度则可分为收缩性心力衰竭(systolic heart failure， SHF)和舒张性心力衰竭(diastolic heart failure，DHF)。2022-4-93概念2022-4-94根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群；直至难治性心衰，分成直至难治性心衰，分成 A A、B B、C C、D D四个阶段，提供四个阶段，提供了从了从“防防”到到“治治”的全面概念；以及不同阶段的的

3、全面概念；以及不同阶段的治疗对策。治疗对策。必须指出：这四个阶段，完全不同于必须指出：这四个阶段，完全不同于NYHA INYHA I、IIII、IIIIII、IVIV级级的心功能分级，是二种截然不同的概念。的心功能分级，是二种截然不同的概念。 2001年和年和2005年美国年美国AHA/ACC心衰指南心衰指南2022-4-95心力衰竭分期A期：心力衰竭高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭B期：器质性心脏病但是没有心力衰竭症状C期：器质性心脏病并且既往或目前有心力衰竭症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭2022-4-96心力衰竭分级 NYHAI级：活动量不受限，一般活动下不引起症状II级：体

4、力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动下可引起症状III级：体力活动明显受限，少于一般活动下即引起症状IV级：休息时有症状 老年心衰 患病率: 50-59: 50-59岁1 1，8080岁1010,50,50岁以后, ,每增加1010岁, ,其患病率升高1 1倍. .老年人心衰占心衰总数的7575 生存率: : 五年生存率为2525-50-50, ,与恶性肿瘤相仿 死亡率: : 心衰是造成老年人死亡的最常见原因, ,猝死发生率是正常人的5 5倍2022-4-97【流行病学特点】 （一）病因构成不同 成年人心衰的病因以心肌炎、心肌病、风湿性心脏病为主， 老年人病因则以冠心病、高血压性心脏病、肺心

5、病居多。随着人类寿命的延长，钙化性心瓣膜病的发病率明显升高，将在老年心衰的病因中占有重要地位。 2022-4-98【病因学特点】 (二)多病因性 两种或两种以上的心脏病检出率65其中一种心脏病是引起心衰的主要原因，另一种则参与和促进心衰的发生和发展。 (三)诱因更重要 主要诱因是感染;心肌缺血;心律失常; 输液速度过快。2022-4-99【病因学特点】 (一)心排出量明显降低 老年人最大心排出量(17-20 L/min) 成年人(25-30 L/min) (二)较易发生低氧血症 增龄性呼吸功能减 低心排出量 肺瘀血、肺通气/血流比例失调(三)对负荷的心率反应低下 老年人因窦房结等传导组织的退行

6、性变,发生心衰时心率也不快,运动和发烧时心率也不快2022-4-910【病理生理学特点】 (一)症状不典型 (二)体征易混淆 (三)并发症多2022-4-911【临床特点】 活动后气促、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等这些症状往往缺如。 老年人在进食或运动后发生白天阵发性呼吸困难。 老年人出现卧位干咳而坐位减轻，往往是心衰的早期症状。 老年人白天尿少而夜间多尿，可能是心衰的首发症状。 老年人不寻常的大汗淋漓，尤其是面、颈部大汗，往往是心衰的征象。2022-4-912 (一)症状不典型 老年人心衰更常见的表现是非特异性症状神经精神症状:老年人心衰因脑灌注不足可出现精神错乱、焦虑、抑郁、淡漠、失眠、

7、昏睡等症状。疲劳、乏力、虚弱、不愿行走:许多老年人心衰在活动时并未表现明显的气促，而是极度乏力，多走几步路都不行，这种极度乏力首先要排除心衰。2022-4-913 (一)症状不典型味觉异常:有些老年心衰患者口腔内有一种令人讨厌的味道，这种味觉异常可随心衰的控制而消失。 消化道症状:老年人心衰时恶心、呕吐及腹痛等症状较成年人多见，主要与肝、胃肠瘀血有关。恶病质(体重减轻):是指半年内体重降低7.5以上，且体重指数24。预示死亡的一个危险因素.2022-4-914(一)症状不典型 老年人的体征较隐匿,常被并存疾病所掩盖. 发绀: 明显,但中重度呼吸困难较成人少见. 颈静脉怒张: 常见于心衰,主动脉

8、扩张,和肺气肿注意鉴别 心尖搏动移位: 胸廓畸形,中重度肺气肿注意鉴别. 心蚀音界缩小、杂音强度减弱、不易听到奔马律及肝下移造成肝大的假象2022-4-915 (二)体征易混淆 心率不快，甚至心动过缓 肺底部湿性啰音: 慢支老人肺底湿罗音不能视为心衰的佐证. 水肿: 周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征. 老年人心衰的体征较隐匿，常常被并存疾病所掩盖2022-4-916 (二)体征易混淆 1.心律失常: 室性心律失常最多见. 2.肾功能不全: 达65,中重度占17,心衰 时肾灌注不足死亡率增加 3.水电解质及酸碱失衡: 因限钠,食少,继发性醛固酮增加及利尿剂等因素,易发生低钾,低镁,低钠,使病情

9、恶化 4.认知功能障碍:比无心衰者高1.96倍,心排量减少致脑缺血,脑白质损害及药物影响有关. 5.DHF多见 : 尤其高龄老人50 - 60为DHF,2022-4-917 (三)并发症多 DHF常常先于SHF,是心衰的相对早期阶段，预后比SHF要好。 DHF是心室壁压力升高所致的一种急性血流动力学紊乱，常常在急性心肌缺血或与高血压有关的急性失代偿情况下急性发作，而SHF的病程倾向于渐进性。2022-4-918DHF与SHF二者的鉴别 右心衰的体征多见于SHF，较少见于DHF。 有陈旧性心肌梗死病史、出现奔马律、心电图有Q波、心室腔扩大、LVEF降低。可考虑诊断为SHF;而有高血压史、心电图示

10、心肌肥厚、出现场S4、心室腔不大、LVEF正常，应诊断为DHF。 老年SHF常同时存在DHF，DHF不一定同时存在SHF，单纯DHF的心衰症状可不明显。2022-4-919DHF与SHF 老年人心衰的诊断标准与成年人相同。 病史、症状和体征做出临床诊断。 辅助检查确定病因、类型、程度（超声、X线等）。 注意：老年人心衰的症状轻重与LVEF和运动耐量等指标并无必然的密切联系。2022-4-920【诊断特点】(一)熟悉临床特点(早期诊断,早期治疗)(二)夜间阵发性呼吸困难(三)肺水肿(四)肺部感染与肺瘀血2022-4-921老年心衰的诊断应注意以下几点: 老年人心衰虽不典型，表现可各种各样，给诊断

11、带来了困难，但只要熟悉老年心衰的临床特点，结合辅助检查，一般能确定诊断。早期诊断尤为重要，因为合理使用ACEI，受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物能延缓心衰的发生与发展。若确诊太晚，上述药物无法发挥作用。 2022-4-922(一)熟悉临床特点 夜间阵发性呼吸困难是左心衰的特征性症状. 对于伴有慢性支气管炎的老年人，要仔细分析这种症状的发生是否由于支气管内痰液堵塞所致。痰堵塞导致的呼吸困难，取坐位后并不能马上缓解，在咳出痰液后症状才减轻。 2022-4-923 (二)夜间阵发性呼吸困难 肺水肿虽然是左心衰强有力的证据，但要与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相鉴别。 在患有急性呼吸道感染、休克及手

12、术后的老年人发生呼吸困难时，除考虑左心衰外，也要考虑ARDS的可能。 ARDS常规吸氧、强心、利尿无效，肺水肿影位于肺野外带。 2022-4-924 (三)肺水肿对于原有肺部感染的老年人，突然出现咳嗽加重和呼吸困难，此时要确定是肺部感染或肺瘀血还是二者兼有，往往有困难。通常心衰患者呼吸困难加剧时肺部啰音明显增多，尤其是部位增多，且随体位而变化，利尿和扩血管后迅速改善。此外老年人短期内反复发作左心衰，要考虑急性心肌缺血所致。 2022-4-925 (四)肺部感染与肺瘀血(一)基础治疗(二)SHF的治疗(三)DHF的治疗(四)混合性心衰的治疗2022-4-926【治疗】2022-4-927 (一)

13、基础治疗 老年人心衰常常是多种病因所致，治疗应全面考虑，作相应治疗。 老年人急性心肌梗死可以心衰为主要表现其治疗应以病因治疗(抗心肌缺血)为主，辅以抗心衰治疗。 感染、心肌缺血、缺氧等诱因在老年人心衰发生中起重要作用，应尽快纠正。 2022-4-928 1.重视病因和诱因治疗 肾脏保钠能力随增龄而降低，心衰时进食少和利尿剂的应用，老年人过度限钠可导致或加重低钠血症。 限钠只对重度SHF (LVEF20%)和肾功能不全的老年人有益，对轻、中度SHF(LVEF35%)可能没有必要，尤其是伴低钠血症者。 老年心衰的限钠没有成年人严格，主要限于重度SHF。2022-4-929 2.限钠不必太严 心衰是

14、导致老年人残疾的常见原因之一。 老年心衰患者过度休息可引起血栓形成、关节挛缩及卧床不起等一系列的残疾问题，一旦发生，怡疗十分困难，应重在预防。 运动增加衰竭心脏的负荷而导致病情恶化的观点已被废除，运动潜在的益处逐渐受到人们的重视。老年心衰患者进行适当的运动，不仅增加肌力和平衡能力，防止跌倒和损伤，而且能降低心源性死亡率和心衰再住院率。 对老年患者经抢救病情缓解后，应在康复医师指导下进行合适的运动，以防止致残。 2022-4-9303.预防致残 对急性肺水肿患者，常用吗啡来减少躁动达到镇静的目的。 老年人由于白蛋白降低和分布容积缩小，吗啡的用量应比成年人少一半。通常将l0mgl0mg吗啡溶于l0

15、mll0ml生理盐水中。先静脉推注2-3mg2-3mg，必要时2020分钟后重复一次。 对伴慢性阻塞性肺病的老年人使用吗啡应十分镇重，若有呼吸抑制的迹象，应禁止使用。 2022-4-931 4.吗啡减半 2022-4-932 90年代2001 -修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键 心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质 心衰治疗决策的演变心衰治疗决策的演变2022-4-933 I 类 ACE-I、 -受体阻滞剂 新列 I 类 ARB- 当不能耐

16、受 ACE-I 时 ARB 亦 = ACE-I 一线治疗亦是合理的 ( IIa) 新列 I 类 ALD受体拮抗剂 应权衡其降低心衰死亡与住院的益处和 致命性高钾血症的危险 2005 ACC/AHA神经内分泌抑制剂2022-4-934 1. 利尿剂2005ACC/AHA I类 2. ACE抑制剂2005ACC/AHA I类 3. 受体阻滞剂-2005ACC/AHA I类 1-3联合应用 改善症状加用地高辛 - 2005ACC/AHA IIa类 已列为标准治疗或常规治疗的药物2022-4-935 2005 ACC/AHA 其它 I 类推荐的治疗 ARB ( 不能耐受ACEI时 ) ( I A) A

17、CEI 咳嗽的发生率白种人 510%、中国人 50% 醛固酮受体拮抗剂选用于中、重度心衰患者( I B ) （注意肾功能、高钾血症） LVEF 30m1/min:双氢克尿噻，轻度 25mg，每周1-2次。（ 最大量100mg /日） Ccr 75mg/75mg/日；依那普利或赖诺普利日；依那普利或赖诺普利 10mg/10mg/日日) ) ACEI ACEI必需从极小剂量开始，每必需从极小剂量开始，每1212周剂量加倍周剂量加倍 (2)ACE抑制剂抑制剂-剂量剂量 各种ACEI制剂对心衰的疗效相似（类效应） 短效制剂较适合于不同程度的心衰 长效者很适合治疗高血压和轻、中度心衰，而不宜治疗重度心衰

18、，因为老年人重度心衰常伴有低血压和肾功能不全，长效制剂可导致其持续性低血压和肾功能恶化。2022-4-9463.ACEI 双侧肾动脉狭窄者禁用ACEI， 老年人血肌酐 3mg/dl或Ccr 30ml/min时应慎用。 实际上，对老年心衰患者，只有血肌酐1.9- 2.8mg/dl者应用ACEI才能获得临床益处。2022-4-9473.ACEI禁忌症 老年心衰使用ACEI最常见的副作用 低血压: 多见于初次用药或成倍增量时，故用药前应避免过度利尿、纠正低钠血症和低血容量，并从小剂量开始，可减少低血压的发生。 用药前，先作单剂口服试验，了解其安全性。卡托普利6.25mg含服，观察2小时有无血压降低。

19、2022-4-9483.ACEI 副作用 ACEI的使用方法: 从小剂量开始 ，逐渐增至最大耐受量或靶剂量，而不是以症状改善与否来调整剂量，因为最大耐受量比较完全地抑制RAS而在降低死亡率上取得最大效应。 如卡托普利6.25mg开始，逐渐增至12.5-25mg.一天三次；依那普利2.5mg开始，逐渐增至10-20 mg/d。2022-4-9493.ACEI用法 用药期间，尤其是增加ACEI和利尿剂用量后，应密切观察血压、肾功能等指标。 对于无症状性低血压(收缩压7090mmHg)、血肌酐2.5mg/dl者，如病情不重，将ACEI和利尿剂减量使用，停用其他扩血管剂(a受体阻滞剂、钙通道阻滞荆、硝

20、酸盐，并密切观察; 对于有症状性低血压、肾功能恶化、不能耐受的咳嗽、高钾血症等，必须立即停药. 血管紧张素受体阻滞剂治疗心衰的疗效和副作用(除咳嗽外)与ACEI相似，目前主张用于不能耐受ACEI患者的治疗。2022-4-9503.ACEI用法 受体阻滞剂因有负性肌力作用，以前一直视为心衰的禁忌证。 近来研究表明，在地高辛(可不用)、利尿剂和ACEI的基础上，加用受体阻滞剂可进一步改善临床症状、降低死亡率和住院率，从而确立了它在治疗心衰中的地位。2022-4-951 4.受体阻滞剂 2022-4-952 b受体阻滞剂之所以能从“心衰的禁忌症”转而成为常规治疗的一部分，就是因为走出了“短期”“药理

21、学”治疗的误区，认识到了长期治疗的“生物学效应”，这也就是近年来心衰治疗概念发生根本性转变的依据，即： 修复性策略-改变衰竭心脏的生物学性质。4.受体阻滞剂2022-4-953阻滞剂治疗心衰的有利作用l防止、延缓和逆转心肌重塑：临床试验表明 长期应用b阻滞剂412月后能降低 -心室肌重、 容量、改善心室形状l抗心律失常作用： b阻滞剂一致的降低心衰病人的猝死率l抗心肌缺血作用： b阻滞剂早已列为冠心病二级预防的药物 受休阻滞剂：不是终末期心衰的急救药，在稳定期长期用药，能逆转左心室重构，使LVEF持续升高，防止发展为终末期心衰。 要获得这种效应，先要经过2-3个月的治疗潜伏期，此期内可能出现短

22、暂心功能恶化。这是因为早期用药效应是拮抗儿茶酚胺的正性肌力作用(药理学效应)， 而长期用药效应则是阻断儿茶酚胺的毒性作用(生物学效应)。2022-4-9544.受体阻滞剂接受受体阻滞剂治疗的前提是经过地高辛、利尿剂和ACEI等药物治疗后病情相对稳定(NYHA-级)，且无禁忌证。老年心衰患者应用受体阻滞剂要十分小心，先作单剂口服试验，了解其耐受性。方法:早餐后口服美托洛尔6.25mg,每半小时测定一次血压、心率及心电图，共6小时，如出现血压90/60mmHg、心率50次分钟，就可继续用药。 一般在用药1个月内可出现心衰加重，多与受体阻滞剂影响肾灌注使水肿加重有关，不一定都是负性肌力所致，此时不宜

23、停药，加大利尿剂用量可使病情好转。 对利尿剂无反应或明显乏力1个月以上者，需要减少受体阻滞剂的用量。为了使心衰患者耐受受体阻滞剂治疗，ACEI一般采用小、中等剂量大剂量ACEI与受体阻滞剂合用会发生低血压。 地高辛与受体阻滞剂合用时，应注意二者对心率和传导的协同作用。 2022-4-9584.受体阻滞剂 低血压：特别是有 阻滞作用的制剂易于发生，一般在首剂或加量的24244848小时内发生。首先考虑停用硝酸盐制剂、钙拮抗剂或其它不必要的血管扩张剂。也可将ACEACE抑制剂减量。一般不将利尿剂减量。 液体潴留和心衰恶化（影响肾灌注使水肿加重有关） 常在起始治疗3 35 5天体重增加，如不处理，1

24、 12 2周后常致心衰恶化。应告知病人每日秤体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。 心动过缓和房室阻滞（ 阻滞剂与地高辛连用时） 和阻滞剂剂量大小成正比。如：心率5555次/ /分，或出现IIII、IIIIII度房室阻滞，应将阻滞剂减量2022-4-959 阻滞剂治疗心衰时的监测（阻滞剂治疗心衰时的监测（1） 应避免突然撤药，因可引起反跳、病情显著恶化应避免突然撤药，因可引起反跳、病情显著恶化 如在如在受体阻滞剂用药期间，心衰有轻或中度加重受体阻滞剂用药期间，心衰有轻或中度加重: : 首先应调整利尿剂和首先应调整利尿剂和ACE抑制剂用量，以达到临床稳定抑制剂用量，以达到临床稳定 如病情恶化需静脉

25、用药时如病情恶化需静脉用药时: : 可将可将受体阻滞剂暂时减量或停用受体阻滞剂暂时减量或停用 减量过程也应缓慢，每减量过程也应缓慢，每2-42-4天减一次量，天减一次量，2 2周内减完周内减完 病情稳定后再加量或继续应用病情稳定后再加量或继续应用 如需静脉应用正性肌力药时如需静脉应用正性肌力药时: : 磷酸二酯酶抑制剂较磷酸二酯酶抑制剂较受体激动剂为合适受体激动剂为合适 因后者的作用可被因后者的作用可被受体阻滞剂所拮抗。受体阻滞剂所拮抗。2022-4-960阻滞剂治疗心衰时的监测（阻滞剂治疗心衰时的监测（2） DHF的基础治疗与SHF相似， 但药物治疗有原则上不同，如洋地黄禁用，利尿剂和扩血管

26、剂慎用等。 分述如下: 2022-4-961 (三)DHF的治疗 慎用利尿剂和硝酸甘油， 因为DHF患者常需较高的充盈量才能维持正常的心排出量，过度利尿和扩血管可使心室充盈压降低、心排出量减少，从而导致老年人重要器官灌注不足。 因此，在缓解肺静血症状的前提下，尽量用小剂量的利尿剂和扩血管剂。 2022-4-9621.降低肺静脉压 舒张早期充盈不足者主要靠心房收缩来维持心排出量。 并发心房纤颤者应尽可能恢复窦性心律， 高度房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器，以维持心房辅助泵的功能。 2022-4-9632.恢复窦性心律 心室率过快过慢都可降低心室充盈，应将心室率维持在60-80次/分钟。 心室率过快者用小剂量受体阻滞剂或非二氢吡啶钙通道阻滞剂， 过缓者安装心脏起搏器。 2