视神经炎 (培训讲义)

1、视神经炎 (一)发病原因 视神经炎的发病原因较为复杂，绝大多数病例临床上查不出明显的病因。但归纳起来，引起视神经炎可能有以下几种原因： 1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的

2、病人也可表现为视神经炎。 2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。 3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia

3、)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。 甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。 重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。 4.药物可引起视神经损害 乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%

4、，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。 5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带

5、状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。 7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。 8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺

6、血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。 颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。 9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(la

7、ctation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。 10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。 维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成

8、的。此外，经常大量进甜食，还容易引起眼睛疲劳，视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是，当维生素B1缺乏时，会影响体内碳水化合物的氧化，使不完全氧化物滞留在血液内，从而诱发或加重视神经炎。 可以通过多吃富含维生素B1的食物补充：奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。 药物治疗： 1.病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。对原因不明者，应去除一切可疑病灶。针对病因进行治疗。例如：戒烟、戒酒、停止哺乳、停用引起视神经炎的药物、治疗原发疾病等，同时还应大量补充维生素B族药物。急性病例可使用皮质类固醇药物进行治疗，但仅对非脱髓鞘性炎症、感染和肿瘤等原因所致的

9、视神经炎有一定效果。 脱髓鞘性视神经炎如多发性硬化，不经任何治疗部分患者的视力可在数周后自行恢复。因此，在估计疗效时，应该非常慎重。不少国外学者认为药物对视神经炎症的所谓“疗效”均系疾病本身的自然缓解过程，而非药物的治疗作用。 2.皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松;严重者可静脉滴注促肾上腺皮质激素(ACTH)。很久以来，国外眼科学界对视神经炎的治疗就存在争论。有人主张视神经炎应当给以肾上腺皮质激素，然而更多的人根据大量病例的统计和长期

10、随访，认为对视神经炎不论是否给予肾上腺皮质激素，其远期疗效都是一样的，甚至给予肾上腺皮质激素的病例其复发率较不给予肾上腺皮质激素的病例更高。因此，国外绝大多数眼科医师对视神经炎的病例不给任何治疗。 为了对视神经炎的治疗进行更好的研究，19881992年在美国国家卫生研究所(NIH)的组织领导下，组成了一个有15个单位参加的多中心视神经炎治疗研究小组(Optic Neuritis Treatment Trial，ONTT)，对视神经炎采用肾上腺皮质激素的治疗进行了研究。 ONTT的结论认为：对于视神经炎要么不给任何治疗，如果要给药物治疗，则建议一开始就先静脉给予甲泼尼龙(methylprednisolone)。因为此法不仅可以延缓多发性硬化的其他神经系统病变的发生，而且视神经炎的视力恢复也较快。但是此法对视神经炎的最终预后