局部液循障碍.炎症ppt课件

1、1. 血管内血液含量的异常：充血、淤血、血管内血液含量的异常：充血、淤血、 缺血缺血2血液性状和血管内容物异常：血栓构成、血液性状和血管内容物异常：血栓构成、 栓塞、梗死栓塞、梗死3血管壁通透性和完好性改动：水肿、积液血管壁通透性和完好性改动：水肿、积液 出血出血 部分组织血量变化方式图部分组织血量变化方式图一、充血一、充血hyperemia动脉性充血动脉性充血arterial hyperemia 部分器官或组织由于动脉输入血量部分器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血称之，简称充血。增多而发生的充血称之，简称充血。1. 生理性充血生理性充血2. 病理性充血：病理性充血： 炎性炎性 充血充

2、血 致炎因子致炎因子轴索轴索 反射及组织胺反射及组织胺减压后充血减压后充血 包扎肢体、腹水压迫腹腔包扎肢体、腹水压迫腹腔 器官后放腹水过多器官后放腹水过多脑缺血脑缺血晕厥晕厥 部分血量增多 鲜红、 肿、热、代谢体积大 含氧多， 脑充血：头痛、晕 重者 ： 出血 部分器官、组织静脉血液回流受阻，血液淤积部分器官、组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称之。于小静脉和毛细血管内称之。 缘由：部分性：缘由：部分性：1. 静脉受压静脉受压 2. 静脉腔阻塞静脉腔阻塞 全身性：心力衰竭：左心衰全身性：心力衰竭：左心衰肺淤血肺淤血 右心衰右心衰体循环淤血体循环淤血 病变：病变： 肉眼观：部分肿

3、胀、暗红或发绀肉眼观：部分肿胀、暗红或发绀(cyanosis)、温度、温度 下降，下降， 代谢降低代谢降低 镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张充盈血液 淤血性水肿淤血性水肿(congestive edema)：Cap. 壁缺壁缺O2通透性通透性 漏出液漏出液 淤血性出血淤血性出血(congestive hemorrhage) Cap. 和小和小V. 内流体静压内流体静压 含铁血黄素细胞含铁血黄素细胞 本质细胞萎缩、变性、坏死本质细胞萎缩、变性、坏死 间质细胞及纤维组织增生、网状纤维间质细胞及纤维组织增生、网状纤维胶 原 化胶 原 化 淤 血 性 硬 化 淤

4、 血 性 硬 化 c o n g e s t i v e sclerosis 侧枝循环构成侧枝循环构成l重要器官的淤血：重要器官的淤血：l 1、肺淤血、肺淤血l1急性肺淤血急性肺淤血 急性左心衰竭急性左心衰竭l肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。 慢性肺淤血 病变 心力衰竭细胞心力衰竭细胞heart failure celll2慢性肺淤血 慢性左心衰竭l 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。Heart failure celll 肺褐色硬化棕色硬化lBrown induration普鲁士兰染色呈兰色普鲁士兰染色呈兰色慢性肺淤血肉眼观慢性肺淤血肉眼观

5、肺褐色硬化肺褐色硬化l2、慢性肝淤血l 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。l 肉眼：“槟榔肝，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面nutmeg liverl 结局：肝淤血性硬化。l congestive liver cirrhosis慢性肝淤血槟榔肝慢性肝淤血槟榔肝nutmeg liver淤血性肝硬化淤血性肝硬化congestive liver cirrhosis网状纤维塌后胶原网状纤维塌后胶原化化Ito细胞增生合成胶细胞增生合成胶 原纤维原纤维汇管区纤维组织增汇管区纤维组织增生生 在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有构成分凝集构成固体质块的过程

6、称血栓构成。所构成的固体质 块称为血栓thrombus。 血栓与死后血凝块鉴别。 活体心血管内正常血液为何不凝固？一心血管内皮细胞的损伤动脉大于静脉一心血管内皮细胞的损伤动脉大于静脉 1. 内皮细胞内皮细胞 单细胞薄膜屏障单细胞薄膜屏障抗凝抗凝 抗血小板粘集：合成前列腺环素、抗血小板粘集：合成前列腺环素、 NO、ADP酶酶 抗凝血酶及凝血因子构成：合成凝血酶调抗凝血酶及凝血因子构成：合成凝血酶调 节蛋白，灭活凝血因子节蛋白，灭活凝血因子和和。合成膜相。合成膜相 关肝素样分子关肝素样分子 合成纤溶酶原活化因子合成纤溶酶原活化因子内皮细胞损伤时的促凝作用：内皮细胞损伤时的促凝作用： 内皮细胞损伤释

7、放组织因子激活外源性凝血过内皮细胞损伤释放组织因子激活外源性凝血过程程 辅助血小板粘附于胶原纤维：辅助血小板粘附于胶原纤维： 内皮细胞释出内皮细胞释出vW因子因子+血小板的糖蛋白血小板的糖蛋白 受体与胶原衔接受体与胶原衔接抑制纤维蛋白溶解抑制纤维蛋白溶解 内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因内皮下基底膜胶原激活血小板和凝血因 子子，启动内源性凝血过程，启动内源性凝血过程 血小板活化 粘附反响 释放反响 粘集反响 粘附于胶原 释放颗粒 内皮细胞合成的 含血小板因子及 Ca2+ 、ADP、vW因子及血小板 颗粒含ADP、 血栓素A2糖蛋白受体与胶原 Ca2+等、 血栓素A2 凝血酶 结合 血小板粘集

8、心脏血栓：风湿性和感染性心内膜炎心脏血栓：风湿性和感染性心内膜炎动脉血栓：动脉粥样硬化症动脉血栓：动脉粥样硬化症 结节性多动脉炎结节性多动脉炎 血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎 静脉血栓：静脉内膜炎、静脉损伤静脉血栓：静脉内膜炎、静脉损伤微血栓：微血栓： DICl二血流形状的改动l 指血流缓慢或有漩涡构成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死零落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。l 常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。三血液凝固性添加三血液凝固性添加 1、遗传性高凝形状、遗传性高凝形状 因子基因突变因子基因突变

9、 因子处激活形因子处激活形状状 2、获得性高凝形状、获得性高凝形状 血小板增多或血小板粘性添加及肝脏血小板增多或血小板粘性添加及肝脏合成凝合成凝 血因子添加血因子添加 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation DIC 血栓性游走性脉管炎迁移性静脉炎血栓性游走性脉管炎迁移性静脉炎 妊娠高血压综合征、高脂血症等。妊娠高血压综合征、高脂血症等。血栓构成的过程血栓构成的过程髂静脉内延续性血栓髂静脉内延续性血栓 1白色血栓白色血栓pale thrombus 延续性血栓的头部延续性血栓的头部2红色血栓红色血栓red thrombus亦称凝

10、固性血栓亦称凝固性血栓 延续性血栓的尾部延续性血栓的尾部 3混合性血栓混合性血栓mixed thrombus 延续性血栓的体部延续性血栓的体部 层状血栓层状血栓 附壁血栓附壁血栓mural thrombus4透明血栓透明血栓hyaline thrombus 微血栓微血栓又称为纤维素性血栓又称为纤维素性血栓fibrinous thrombus 1软化、溶解、吸收 活化的XII因子激活纤维蛋白溶酶系统 血栓内的白细胞释放溶蛋白酶 2机化、再通 3钙化 静脉石血栓机化血栓机化血栓再通血栓再通阻止出血：小血管破裂，肺阻止出血：小血管破裂，肺T.B空洞，胃溃空洞，胃溃 疡，动脉瘤疡，动脉瘤 动脉部分缺血

11、、梗死动脉部分缺血、梗死 静脉淤血、水肿静脉淤血、水肿栓塞栓塞心瓣膜变形心瓣膜变形广泛性出血广泛性出血 见于见于DIC 耗竭性凝血妨碍病耗竭性凝血妨碍病consumption cooagulopathy阻塞血管阻塞血管 概念概念 栓塞：在循环血液中出现的不溶于栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血流运转，阻塞血血液的异常物质，随着血流运转，阻塞血管 管 腔 ， 这 种 景 象 称 栓 塞 。 栓 子管 管 腔 ， 这 种 景 象 称 栓 塞 。 栓 子embolus 栓子的种类：零落的血栓、脂肪、空气、栓子的种类：零落的血栓、脂肪、空气、 羊水、肿瘤细胞、细菌集落、羊水、肿瘤细胞

12、、细菌集落、 血吸虫虫卵血吸虫虫卵 *顺血流运转顺血流运转*交叉性栓塞交叉性栓塞 (crossed embolism) 反常性栓塞反常性栓塞*逆行性栓塞逆行性栓塞一血栓栓塞一血栓栓塞thromboembolism)：99 1右心、体右心、体V. S. 血栓零落血栓零落肺肺A. 栓塞栓塞 肺组织正常时，栓子小、少肺组织正常时，栓子小、少肺肺A. 小小 分支栓塞分支栓塞 肺严重淤血肺严重淤血+肺肺A. 小分支栓塞小分支栓塞肺出血肺出血 性梗死性梗死 栓子大阻塞肺A. 主干、大分支 骑跨性栓塞saddle embolism 栓子小而多阻塞肺A. 多数分支 2体循环动脉栓塞+侧支循环不能建立 贫血性梗

13、死下肢、脑、肾、脾为常见 猝死猝死二气体栓塞二气体栓塞 (gas embolism)： 1. 空气栓塞空气栓塞(air embolism) 2. 减压病减压病 (decompression sickness)、 沉箱病沉箱病(caisson disease)三羊水栓塞三羊水栓塞 (amniocic fluid embolism)四脂肪栓塞四脂肪栓塞 (fat embolism) 骨髓栓塞骨髓栓塞五其他栓塞：恶性肿瘤细胞栓塞，五其他栓塞：恶性肿瘤细胞栓塞， 寄生虫虫卵栓塞寄生虫虫卵栓塞 概念概念 器官或部分组织因血管阻塞血流停顿引起的器官或部分组织因血管阻塞血流停顿引起的组织缺血性坏死的过程称为

14、梗死构成组织缺血性坏死的过程称为梗死构成(infarction)，构成的部分组织坏死称为梗死。构成的部分组织坏死称为梗死。一、梗死的缘由和条件：一、梗死的缘由和条件：缘由：缘由： 1血栓构成血栓构成 心冠状动脉、脑动脉心冠状动脉、脑动脉AS合并血合并血 栓构成栓构成 DIC微小梗死微小梗死(microinfarct) 2动脉栓塞动脉栓塞 3动脉痉挛动脉痉挛 4. 血管受压闭塞血管受压闭塞 梗死构成的条件梗死构成的条件1. 供血血管的类型供血血管的类型 双重血液循环的器官如肺、肝吻合支丰富，双重血液循环的器官如肺、肝吻合支丰富，吻合支少肾、脾、脑吻合支少肾、脾、脑2. 部分组织对缺血的敏感程度部

15、分组织对缺血的敏感程度二、梗死的类型依梗死灶含血量的多少及感染分为三类即：1、贫血性梗死 贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的本质性器官，如心、肾、脾、脑 等。心肌梗死大体、镜下心肌梗死大体、镜下2出血性梗死出血性梗死 (hemorrhagic infarct) 红色梗色红色梗色(red infarct)肺出血性梗死肺出血性梗死l2、出血性梗死l严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环l 肺、肠l3 败血性梗死 肠出血性梗死肠出血性梗死 肠改动肠改动 肠套叠肠套叠 嵌顿性疝嵌顿性疝败血性梗死败血性梗死 (septic infarct) 栓子含细菌构成脓肿栓子含细菌构成脓肿肾

16、梗死肾梗死腰痛、血尿腰痛、血尿四肢梗死四肢梗死+感染感染坏疽坏疽心肌梗死心肌梗死心功能不全心功能不全 脑梗死脑梗死瘫痪以致急死瘫痪以致急死 肺梗死肺梗死胸痛、咯血胸痛、咯血 脾、肾梗死肉芽组织取代 纤维瘢痕 包裹钙化 脑软化灶脑梗死 胶质瘢痕第四章 炎症(inflammation) 第一节 概 念一、概念 (一定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反响为炎症。 无脊椎动物对损伤所发生的反响包括吞噬、中和有害刺激物，但仅仅有这些不能称为炎症。当生物进化有血管时，才有血管反响，因此血管反响是炎症反响的中心环节。 炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程。二、炎症的缘由 凡是能引起组织

17、损伤的要素都可以引起炎症。 (一生物要素 (二 理化要素 (三 坏死组织 (四变态反响 以上均属外源性要素，能否发生炎症还要决议内因和细菌的特性。三、 炎症组织部分根本病理变化 一切炎症，不论是什么缘由引起的都有这三点变化，但不会均等出现。急性炎症(acute inflammation)以蜕变、渗出为主，慢性炎症(chronic inflammation)以增生为主，三者会相互影响。包括：蜕变早期是损伤性过程 渗出早期增生晚期：是针对致炎因子的损伤而发生的防御表现和修复的过程 一蜕变(aleration) 形状变化：本质C变性；坏死；间质有粘液样和f样变性 二渗出 指炎症时，血管内的液体和细胞

18、成分从血管内到组织间质、体腔、体表的过程渗出液与漏出液的区别 渗出液(exudte) 漏出液 transudate缘由 炎症 非炎症外观 混浊 廓清蛋白含量 30g/L以上 25g/L以下比重 1.018 500106 100106 Rivalta实验 阳性 阴性凝固 常自行凝固 不能自凝 三增生 是在致炎因子和组织分解产物的刺激，使本质细胞和间质细胞增生。四、炎症的部分表现和全身反响1、部分表现 红 早期是动脉充血引起的 晚期 暗红 是静脉淤血引起的 肿：充血和液体渗出有关 热：动脉充血、代谢添加、产热增多 痛：渗出物的压迫及炎症介质的作用 功能妨碍：变性、坏死、痛、渗出等均可引起2、全身反

19、响 发热、WBC、N、白C乏力、厌食 单核巨噬系统增生 本质器官C变性坏死机理：白细胞介素IL-1和肿瘤坏死因子TNF作用下丘脑 体温调理中枢，经过部分产生前列腺素引起发热。细菌感染 TNF IL-1 IL-6引起白细胞从 下丘脑体温调理中枢 肝脏合成骨髓库释放 前列腺素E 纤维蛋白原 促进红细胞凝聚白细胞添加 引起发热 血沉加快 细菌感染 N病毒感染 ， L、M 寄生虫感染， E 过敏反响， E 伤寒杆菌， N 如白细胞添加到4万个/毫升以上，为类白血病反响。 第二节 急性炎症 根据病程长短可分： 急性 病程1-4周 渗出为主 慢性 病程数月、数年 以增生为主 血液动力学改动 血管壁通透性添

20、加急性炎主要改动 白细胞渗出和吞噬 炎症介质的作用 分类及病理变化 结局一血液动力学变化炎性充血 1、细动脉暂短收缩 2、血管扩张，血流加速 3、血流速度减慢 (二) 血管壁通透性 1、血管内皮细胞收缩 2、内皮细胞重构 3、 内皮细胞穿胞作用加强 4、内皮C损伤 5、迟发继续性渗出 6、白细胞介导的内皮细胞损伤 7、新生毛细血管壁的高通透性三白细胞的渗出和吞噬作用 渗出的过程 1、白细胞附壁靠边leukocytic margination 2、白细胞粘附adhesion 3、白细胞游出transmigration和趋化作用chemotaxis 4、白细胞的作用 吞噬作用和免疫防御功能白细胞趋

21、化过程 1吞噬作用 游出的白细胞浸润在炎症灶中，吞噬病 原菌和组织碎片的过程，称之为吞噬作用。 种类 嗜中性白细胞，巨噬细胞 过程 识别 粘附 吞入 杀伤和降解 排出 2免疫作用 单核细胞、淋巴细胞、浆细胞 3组织损伤作用 粘附缺陷 5、白细胞功能缺陷 吞入和脱颗粒妨碍 杀菌活性妨碍识别粘附吞入吞噬体杀伤、降解排除溶酶体吞噬溶酶体四.炎症介质(inflammatory mediator)对炎症开展起重要介导作用的内源性化学活性物质称为炎症介质.(一)炎症介质的特点:(1)炎症介质可分为细胞源性和体液源性两大类.(2)多与靶细胞外表的受体特异性结合才干发扬其生物 学 效应.(3)刺激靶细胞产生第

22、二级化学介质.(4)一旦激活或释放,很快被降解.(5)多数的炎症介质具有潜在致损伤才干. (二)主要炎症介质及其作用1.细胞释放的炎症介质 (1)血管活性胺:包括组胺(histamine)和 5-羟色胺(5-HT). 1)组胺: 来源 :肥大细胞,嗜碱细胞,血小板颗粒中 引起脱颗粒要素：物理要素(创伤,冰冷,高 温),免疫反响,C3a/C5a,组胺释放蛋白,P物质. 作用：使细动脉扩张,细静脉内皮细胞收缩,导致血管通透性升高,对嗜酸性粒细胞的趋化作用 2) 5HT: 来源: 血小板,肠嗜络细胞中 释放刺激要素:血小板与胶原抗原抗体复合物相遇作用: 添加血管通透性.(2)花生四烯酸代谢产物:前列

23、腺素(PG)和白细胞三烯(leukotriene, LT3) 代谢途径: 细胞膜磷脂AAPGLT3扩张血管,通透性添加,疼痛,发热趋化N,收缩支气管,血管通透性添加磷脂酶环加氧酶5-脂质加氧酶作用: 致发热,疼痛,血管扩张,通透性升高及白细胞 渗出等炎症反响(3)白细胞产物: 1)活性氧代谢产物来源: 中性粒细胞,单核细胞 作用: 灭活抗蛋白酶;损伤血管内皮细胞导致血管通透性添加;损伤红细胞或其它本质细胞. 2)中性粒细胞溶酶体成分 * 引起肥大细胞脱颗粒而添加血管通透性* 对单核细胞的趋化作用 * 起中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子的作用 * 中性粒细胞蛋白酶,如弹力蛋白酶,胶原酶和组织 蛋白

24、酶可介导组织损伤(4)细胞因子(cytokines): 来源：主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生,内皮，上皮，结缔组织其中淋巴细胞产生的叫做淋巴因子.作用：*促进内皮细胞表达粘附分子,增进白细胞与之粘着*引起急性炎症的发热*TNF能促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶*IL8是强有力的中性粒细胞的趋化因子和激活因子(5)血小板激活因子(PAF)来源：B,N,M,内皮细胞,PLT作用：激活血小板添加血管的通透性,促进白细胞聚集和粘着以及趋化作用影响全身血液动力学 (6)其他炎症介质:P物质NO 2.体液中产生的炎症介质 血浆中有三种相互关联的系统,即激肽,补体和凝血系统,为重要的炎症

25、介质.(1)激肽系统: 激活:因子胶原接触基底膜,最终活性产物是缓激肽. 作用:细动脉扩张,内皮细胞收缩,细静脉通透性添加,以及血管以外的平滑肌收缩.(2)补体系统:C3a和C5a是最重要的炎症介质,补体可从以下三个方面影响急性炎症:1)C3a和C5a(又称过敏毒素)添加血管的通透性,引起血管扩张;C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径,使中性粒细胞和单核细胞进一步释放炎症介质；2)C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；3)C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用,可加强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性. (3)凝血系统:激活：XII因子激活的凝血系统

26、中有两类成分有炎症介质活性: 1凝血酶和纤维蛋白多肽2Xa因子作用：通激活第XII因子启动缓激肽的生成过程；裂解C3产生C3a片断；降解纤维蛋白产生其裂解产物,进而使血管通透性添加. 五 急性炎症的类型 每一种炎症往往以一种改动为主,按照炎症的病理形状的不同可以概括的把炎症分为蜕变性炎,渗出性炎和增生性炎.急性炎症往往以蜕变和渗出为主. 一 蜕变性炎 1.特点:以本质细胞的变性坏死为主要表现.如:急性 重症肝炎,乙型脑炎 2.缘由:常由某些重症感染和中毒引起. 3.结局:本质性器官的功能妨碍. 第三节 炎症的经过和结局 分两大类：急性炎症；慢性炎症按临床分三类一、急性炎症特点、部分表现及全身反

27、响 部分表现、全身反响二、慢性炎症 病变特点 发生的缘由 慢性炎症三、亚急性类 二 渗出性炎 病变以渗出性变化为主,可伴有不同程度的蜕变,增生的改动甚轻,多见于急性炎症早期.渗出性炎分为浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎和出血性炎.1.浆液性炎(serous inflammation):病变以浆液渗出为主的炎症,浆液的主要成分为血清,其中混有少量白细胞和纤维素,浆液内含有35的蛋白质,主要是白蛋白.缘由：高温(烧伤，烫伤的水疱,度),化学因子(强酸,强碱)生物毒素:细菌毒素,蛇毒,蚊虫叮咬病变:(1)浆液性炎常发生于疏松结缔组织,浆膜,滑膜粘膜,皮肤.(2)弥漫地浸润于组织内,部分出现明显的炎性水

28、肿,间皮或上皮可发生坏死.缘由: 高温(烧伤，烫伤的水疱,度),化学因子(强酸,强碱)生物毒素:细菌毒素,蛇毒,蚊虫叮咬病变:(1)浆液性炎常发生于疏松结缔组织,浆膜,滑膜粘膜,皮肤.浆膜 结核性胸膜炎炎性积液.皮肤 烫伤,烧伤II度水疱粘膜 感冒早期 浆液性卡他 1 浆液性类 结局:浆液性炎普通较轻,易于衰退.浆液渗出过多可导致严重后果,如胸腔和心包腔内有大量浆液时,可影响呼吸和心功能. 2.纤维素性炎(fibrinous inflammation)渗出液中含有大量纤维素为主要特征的渗出性炎症.缘由:多由于某些细菌毒素(如白喉杆菌外毒素,痢疾杆菌内毒素)或各种内源性或外源性毒物质(如尿毒症时

29、的尿素和汞中毒)所引起2 纤维素性炎症病变:1)常发生于粘膜,浆膜和肺2光镜下,HE染色可见大量红染的纤维素交错呈网状,间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑.大片纤维素在镜下表现为片状,红染,质地均匀的物质.3在粘膜的纤维素性炎(如白喉.细菌性痢疾),纤维素,白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一同,构成灰白色的膜状物,覆盖在粘膜外表，称为假膜.因此,粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎.浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔,在心包的纤维素性炎时,由于心脏的搏动,使心外膜上的纤维素构成无数绒毛状物,覆盖于心外表,因此又有“绒毛心之称.大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期均有大量纤维蛋白原渗出. 大叶性肺炎 结局:

30、 1)少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收. 2)假膜零落:溃疡,出血，堵塞气管窒息。3浆膜机化粘连:假设纤维素较多,加之中性粒细胞所释出的溶蛋白酶较少或组织内抗胰蛋白酶较多时,纤维素不能够被完全溶解吸收,结果发活力化,引起浆膜增厚和粘连,甚至浆膜腔闭锁,严重影响器官功能. 3.化脓性炎症(suppurative or purulent inflammation)以中性粒细胞大量渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液构成为特征的炎症称为化脓性炎症.脓性渗出物称为脓液(pus),脓液中的中性粒细胞除少数仍可坚持其吞噬才干外,大多数已发生变性和坏死,即变为脓细胞.脓液中除脓细胞外,还含

31、有细菌.被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液.缘由:多由葡萄球菌,链球菌,脑膜炎双球菌,大肠杆菌等化脓菌引起,亦可因某些化学物质(如松节油)和机体坏死组织所致.化脓性阑尾性主要类型:(1)外表化脓和积脓1)外表化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎.2)中性粒细胞主要向粘膜外表渗出,深部组织没有明显的炎性细胞浸润,渗出的脓液可经过尿道.气管而排出体外.3)当这种病变发生在浆膜或胆囊.输卵管的粘膜时,脓液那么在浆膜腔或胆囊.输卵管腔内蓄积,称为积脓(empyema). (2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎1)常见于皮肤,肌肉和阑尾.2)蜂窝织炎

32、主要由溶血性链球菌引起.3)细菌易于经过组织间隙和淋巴管蔓延分散呵斥弥漫性浸润.(3)脓肿(abscess):为局限性化脓性炎症,主要特征为组织发生坏死溶解,构成充溢脓液的腔,称为脓肿.好发部位:可发生在皮下或内脏.病因:常由金黄色葡萄球菌引起.结局:小脓肿可以吸收散失,较大脓肿那么由于脓液过多,吸收困难,需求切开排脓或穿刺抽脓,而后由肉芽组织修复,构成瘢痕. 出血性炎疖是毛囊疖是毛囊,皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿.痈是多个疖的融集痈是多个疖的融集,在皮下脂肪在皮下脂肪.筋膜组织中构成的筋膜组织中构成的许多相互沟通的脓肿许多相互沟通的脓肿.溃疡溃疡(ulcer)

33、窦道窦道(sinus) 瘘管瘘管(fistula) 炎性息肉 3.出血性炎症 (hemorrhagic inflammation) 1)当炎症灶内的血管壁损伤严重时,通透性明显添加. 2)常见于流行性出血热,钩端螺旋体病或鼠疫.炭疽等. 六.急性炎症的结局 (一)痊愈:大多数炎症病变可以痊愈 1.完全痊愈 在炎症过程中,去除病因,溶解吸收少量的坏死物和渗出 物,经过周围安康细胞的再生到达修复,最后完全恢复组织 原来的构造和功能. 2.不完全痊愈 如炎症灶的坏死范围较广,那么由肉芽组织修复,留下瘢痕,不能完全恢复组织原有的构造和功能. (二)迁延不愈,转为慢性 致炎因子不能在短期内去除,或在机体

34、内继续存在,而且还不断损伤组织,呵斥炎症过程迁延不愈. (三)蔓延分散 在病人的抵抗力低下,或病原微生物毒力强,数量多的情况下,病原微生物可不断繁衍并直接沿组织间隙向周围组织,器官蔓延,或向全身分散. 1.部分蔓延 经组织间隙蔓延病灶扩展 如:疥痈 经器官的自然通道分散 如:肾结核输尿管结 核,膀胱结核 2.淋巴道分散 引起淋巴管炎和淋巴结炎.扁桃体炎下颌淋巴结炎原发性肺结核肺门淋巴结结核 3.血道分散 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血,引起菌血症,毒血症,败血症和脓毒性败血症等. (1)菌血症(bacteremia)细菌由部分病灶入血,但全身并无中毒病症,从血液中可查

35、到细菌,称为菌血症. (2)毒血症(toxemia)细菌的毒素或毒性产物被吸收入血,为毒血症. (3)败血症(septicemia)毒力强的细菌进入血中不仅未被去除而且还大量繁衍,并产生毒素,引起全身中毒病症和病理变化,称为败血症. (4)脓毒败血症(pyemia)化脓菌可引起的败血症可进一步开展为脓毒败血症.第三节第三节 慢性炎症慢性炎症一一 缘由和分类缘由和分类致炎因子继续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本缘由致炎因子继续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本缘由.1 急性炎症转化而来急性炎症转化而来.2 单独发生单独发生. 1 继续的低毒力感染继续的低毒力感染. 2 长期暴露于低毒力损伤

36、因子长期暴露于低毒力损伤因子. 3 继续存在的继续存在的,对抗本身组织的免疫反响即本身免对抗本身组织的免疫反响即本身免 疫性疾病疫性疾病.根据慢性炎症的特点可分为非特异性慢性炎和特异性慢性炎根据慢性炎症的特点可分为非特异性慢性炎和特异性慢性炎-肉芽肿性炎肉芽肿性炎. 二 普通慢性炎症的根本病理变化1.炎症灶内主要是巨噬细胞,淋巴细胞和浆细胞浸润.2.纤维母细胞增生,有时小血管也增生.3.炎症灶的被覆上皮,腺上皮及其他本质细胞也可发生明显增生.炎性息肉(inflammatory polyp)是在致炎因子的长期刺激下,部分粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而构成的突出于粘膜外表的肉芽肿块,常见于鼻粘膜和宫颈.异物肉芽肿感染性肉芽肿 1 增生性炎症 1普通性增生性炎非特异性增生 肉芽组织 息肉 炎性假瘤 2慢性肉芽肿性炎(特异性增生) 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿 五、炎症的结局 可由致炎因子的性质不同和机体的抵抗力、免疫才干 和治疗的不同，结局也不