免疫名解总结

1、 轻松学习免疫学的名词解释（仅供参考）第一章免疫学概论1.免疫：通常是指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生，由机体内的免疫系统执行。其特点是具有识别自身抗原与外来抗原的能力，对自身抗原产生免疫耐受，对外来抗原产生免疫应答并将其从体内清除。2.固有免疫：不经历克隆扩增，不产生免疫记忆。发生较早。3.适应免疫：必须经历克隆扩增，产生效应细胞，具有免疫记忆。发生较晚。4.免疫监视：发现机体内环境出现的突变细胞及衰老、凋亡细胞，并予以清除。第二章免疫器官和组织1.粘膜相关淋巴组织（MALT）：主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官变化

2、的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结及阑尾等。2.淋巴细胞归巢：淋巴细胞归巢现象的分子基础是淋巴细胞表面的归巢受体与血管内皮细胞表面黏附分子血管地址素。3.淋巴细胞再循环：P84. 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的主要场所，包括骨髓、胸腺和法氏囊。5. 外周免疫器官：是成熟免疫细胞寄居和接受抗原刺激后产生免疫应答的主要场所.第三章抗原1.抗原：是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增值、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。2.半抗原/不完全抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质称为半抗原。3. 佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可

3、增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强物质。4. 表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学集团称为抗原表位，又称抗原决定簇。5.胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助，故有称为T细胞依赖抗原。6. 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指刺激B细胞产生抗体无需要T细胞辅，故又称T细胞非依赖性抗原。TI-Ag可分为TI-1抗原和TI-2抗原。7.异嗜抗原：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。8.超抗原： 是一类只需低浓度即可激活多克隆T细胞，使之产生大量细胞因子，引发强烈免疫反应的大分子蛋白物质。9完全抗原：同时具有免疫原性

4、和抗原性的物质称免疫原，又称完全抗原。10.丝裂原：亦称有丝分裂原，因可致细胞发生有丝分裂而得名。是一种非特异性的淋巴细胞多克隆激活剂。第四章免疫球蛋白1.免疫球蛋白（Ig）具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称称为免疫球蛋白。2. 调理作用：是指抗体、补体与吞噬细胞表面结合，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。3. 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。4.多克隆抗体：天然抗原分子中常含有多种不同抗原特异性的抗原表位，以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生

5、的抗体中实际上含有针对多种不同抗原表位的免疫球蛋白称为多克隆抗体（PAb）。5.单克隆抗体：每个杂交瘤细胞由一个B细胞融合而成，每个B细胞克隆仅识别一种抗原表位，故经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体，称为单克隆抗体（mAb）。6.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生的糖蛋白。7.可变区：免疫球蛋白轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区域称为可变区。（V区）。8.恒定区：靠近C端氨基酸序列相对稳定的区域，称为恒定区（C区）。9.互补决定区（CDR）：V区氨基酸组成和排列顺序高度可变的区域称为高变区（HVR）或互

6、补决定区（CDR）。10.独特型(Id)：由于其互补决定区(CDR）的氨基酸序列不同，同一种属、同一个体来源的抗体分子可显示不同的免疫原性，称为独特型，是每个免疫球蛋白分子所特有的抗原特异性标志。11.铰链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲。IgM和IgE无铰链区。第五章补体系统1.补体系统：存在血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白。2.经典途径:又称第一途径，它是抗体介导的体液免疫应答的主要效方式。激活的顺序为C1(C1q、C1r、C1s)、C4、C2、C3、C5.C9。3旁路途径：不经C1、C4、C2途径，不

7、依赖与抗体，由微生物或外源异物直接激活C3，再由B因子、D因子和备解参与的激活过程，称为补体活化的旁路途径，又称第二途径。4.HRF:（同源限制因子）靶细胞与补体来源于同一种属时，补体溶细胞效应可受抑制，参与此效应的补体调节蛋白称为HRF。5.DAF:（衰变加速因子）可抑制C4b2a形成，分解已在细胞膜表面C4b2a，或促进C3bBa中Bb与C3b的解离。6.I因子：存在于血浆中的一种丝氨酸蛋白酶。在辅助因子参与下，能降解C3b和C4b7.备解素：又称P因子，血清中的P因子与C3bBb结合后发生构象改变，可使C3bBb半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用，因此对补体旁路途经具有正

8、性调节作用。8.C1INH: C1抑制物（C1INH）是血清中高度糖基化的一种蛋白质，含糖量高达35-49%。9.MBL途径：亦称凝集素途径，与经典途径的过程基本相似，但其激活起始于炎症期产生的蛋白与病原体结合之后，而非依赖于抗原-抗体复合物的形成。第六章细胞因子1.细胞因子：是指多种细胞、特别是免疫细胞产生的一类具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。2.细胞因子受体：主要以跨膜蛋白型式表达于靶细胞表面，其胞膜外区可识别相应的细胞因子，胞浆区可启动受体激活后的信号传导。3. 趋化因子：对白细胞具有趋化和激活作用的细胞因子。4. 白细胞介素（IL）：在白细胞间发挥作用的细胞因子。5.干扰素：是

9、最早发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故名干扰素。6.集落刺激因子(CSF)：是指能够选择性刺激多能造血干细胞和不同发育阶段造血干细胞定向增生分化、在半固体培养基中形成不同细胞集落的细胞因子。7.自分泌：分泌的细胞因子主要作用于产生细胞因子的细胞本身，调节细胞因子产生细胞自身和邻近同类细胞的活性，多数在局部发挥效应。8旁分泌：是指肿瘤细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起促进作用。第七章白细胞分化抗原和黏附分子1.白细胞分化抗原：是血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。2. CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法

10、，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群。3整合素家族：最初是因此类黏附分子主要介导细胞与细胞外基质的黏附，使细胞得以附着而形成整体而得名。4.细胞粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触结合分子的统称。5.选择素家族：成员有E选择素、L选择素和P选择素，在白细胞与内皮细胞黏附、炎症发生以及淋巴细胞归巢中发挥重要作用。6.免疫球蛋白超家族：第八章主要组织相容性复合体及其编码分子1. 主要组织相容性复合体（MHC）：主要组织相容性抗原系统的编码基因是一组紧密连锁的基因群，称为MHC。2.多态性：指一个基因座位上存在多个等位基因。对某一个基因座位，一个个体最

11、多只能有两个等位基因，分别出现在来自父母方的同源染色体上。因而MHC的多态性是一个群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。3.连锁不平衡：指分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率的现象。4.单体型：位于一条染色体特定区域的一组相互关联，并倾向于以整体遗传给后代的单核苷酸多态的组合。5.锚定残基：抗原肽中决定与 HLA 肽结合区的氨基酸6.人类白细胞抗原（HLA）：集中在人类白细胞膜上的主要组织相容性抗原。7.2微球蛋白：是人第15号染色体基因编码的产物。第九章B淋巴细胞1. 中合作用：中和作用是指抗体与特定的抗原结合产生沉淀或者细胞

12、集团，然后被吞噬细胞吞噬2.协同刺激分子：与特异性体液免疫有关的分子，协同参与B细胞活化剂免疫应答的的一类分子3.BCR: BCR是存在于B细胞膜表面的免疫球蛋白，它不是由抗原刺激产生的而是在B细胞发育过程中出现在B细胞膜上的结构。4.记忆B细胞：第十章T淋巴细胞1.TCR: T细胞（抗原）受体。TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCRCD3复合物。TCR的作用是识别抗原。2.CTL: 细胞毒T淋巴细胞 为一种特异T细胞，专门分泌各种细胞因子参与免疫作用3.T细胞：4.Th细胞：辅助性T细胞（helper T cell)，简称Th细胞，能分泌多种细胞因子。5.CT

13、L/Tc:6.Treg细胞：第十一章抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈1. 抗原提呈细胞（APC）：指摄取、加工、处理并将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。2.抗原提呈：抗原提呈细胞将抗原分子降解并加工处理成多肽片段，以抗原肽MHC复合物的形式，表达于抗原提呈细胞表面，在与T细胞接触的过程中，被T细胞上T细胞受体(TCR)识别，从而将抗原信息传递给T细胞。3.外源性抗原：如被吞噬细胞吞噬的细菌、细胞、蛋白质抗原等。需经过抗原提呈细胞摄取至细胞内才能加工、处理并以抗原肽MHC II类复合物的方式提呈给T细胞。4.内源性抗原：如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞合成的蛋白等。内源性抗原在细胞内结合

14、后直接被细胞加工、处理并以MHC I类复合物的方式提呈给CD8+T细胞。5.树突状细胞（CD）：6.交叉提呈：抗原提呈的非经典性途径。如外源性抗原经HLAI类分子而提呈给CD8T细胞；内源性抗原经HLAII类分子提呈给CD4T细胞第十二章T淋巴细胞介导的细胞免疫应答1.阳性选择：在胸腺皮质中，CD4CD8+双阳性T细胞，其TCR能与胸腺基质细胞表面的MHC/类分子-抗原肽结合，且具适当亲和力的DP细胞分化为单阳性（SP）T细胞，其中与类分子结合的DP细胞分化为CD8+T细胞（SP）；与类分子结合的DP细胞分化为CD4+T细胞（SP）；而不能与MHC-抗原肽结合或亲和力过高的DP细胞则发生凋亡遭

15、克隆清除。此过程也称为胸腺的阳性选择2.阴性选择：是指经阳性选择后存活的单阳性（SP）胸腺细胞，在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞，巨噬细胞表面MHC -或MHC-类分子/自身肽发生高亲和力结合的被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身的T细胞。3.免疫突触：指T细胞在和抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位。4.细胞免疫：广义指经特异性细胞（如细胞毒T淋巴细胞）和非特异性细胞（如巨噬细胞、自然杀伤细胞）活性增强的免疫反应；狭义指T细胞介导的免疫5.共刺激分子：共刺激分子为微生物的产

16、物或固有免疫针对微生物的应答成分。初始T细胞的活化需要2个信号的共同刺激，第一信号来自抗原与TCR的相互作用和结合，第二信号就是共刺激分子的信号，主要是APC表面的共刺激分子与T细胞表面相应的配体相互作用和结合，该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生。其中较为重要的共刺激分子是B7-1和B7-2。6.ITAM：ITIM是免疫受体酪氨酸抑制基序的英文缩写，基本组成是：I（异亮）/V（缬）XY（酪）XXL（亮），其酪氨酸被磷酸化后，可招募蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)，并使之活化，PTK参与的激活信号转导通路即被截断。活化T细胞表达的CTLA-4，胞浆中有ITIM，当B7与CTLA-4结合时给予

17、已活化T细胞抑制信号7.记忆性T细胞：第十三章B淋巴细胞介导的体液免疫应答1.TD抗原：指需要T细胞辅助和巨噬细胞参与才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。如细胞、病毒及各种蛋白质均为 TD 抗原2.生发中心细胞：3.TI抗原：4.再次应答：指第二次接触抗原时发生的加速和增强的免疫应答5.免疫球蛋白类别转换：6BCR:7.初次应答：在初次接受抗原刺激时，机体发生初次应答。8潜伏期：潜伏期是指病原体侵入人体至最早出现临床症状的这段时间。9免疫记忆：免疫记忆 immunological memory ，在获得性免疫方面，一度对某抗原发生反应，则在下一次同样的抗原刺激时，可看到更强烈的反应，称为免疫记

18、忆10.亲和力成熟：指在抗体生成过程中，由于体细胞高频突变，抗体分子的平均亲和力逐渐增强。11.体细胞高频突变：抗原应答时B细胞抗原受体可变区基因DNA序列发生高频率变异，增加该受体和相应抗体的多样性，为选择高亲和力B细胞克隆和抗体亲和力成熟创造了条件。此类突变只在体细胞中发生，不能通过胚系基因遗传第十四章固有免疫系统及其应答1.固有免疫：固有免疫（innate immunity）是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫(non-specific immunity)。2.表面模式识别受体（PRP）：3.ToLL样受体（TLR）:

19、 表达在巨噬细胞、树突状细胞和上皮细胞表面，可识别多种类型的病原体相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）。这类模式识别受体可与病原体PAMPs结合，并启动细胞内信号传导，导致效应分子表达和分泌的受体4.病原相关分子模式：（PAMP）: 是模式识别受体（PRR）识别结合的配体受体，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如G+菌的脂多糖，G-菌的寡肽糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的分子结构，如磷酯酰丝氨酸等5.NK细胞：自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，

20、而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生6.B-1细胞：表达CD5分子的B细胞亚群，主要存在于腹腔和胸腔，表达mIgM，但很少表达mIgD，可低亲和力识别非蛋白质抗原(如细菌多糖)，产生低亲和力IgM7.滤泡树突状细胞（FDC）: 位于淋巴结及脾脏滤泡中的树突状细胞。具有长的突起，可与B细胞紧密接触，表达Fc受体，但不介导内吞作用，从而使抗原-抗体复合物在其树突上形成免疫复合物包被小体而长期保存，在激活B细胞中起重要作用，可能参与B细胞的免疫记忆应答。第十五章免疫耐受1. 免疫耐受：免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态。2. 克隆清除：克隆清除是指T细

21、胞克隆的TCR对组织特异自身抗原有高亲和力，且浓度高时，经APC提呈，可致此类T细胞克隆清除（delection)。若T细胞克隆的TCR对组织特异自身抗原的亲和力低，且浓度很低时，经APC提呈，不足以活化相应的T细胞，这种自身应答T细胞克隆与相应组织抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生，称为免疫忽视3. 免疫忽视：自身耐受的一种被动形式，指体内存在自身反应性淋巴细胞和自身抗原，但并不发生对自身抗原的免疫应答，可能由调节性T细胞或抑制性T细胞的负调节作用所致。4. 克隆无能：克隆无能， 或称不活化，最常见者是由不成熟的树突状细胞(iDC)提呈的自身抗原，虽经TCR-CD3活化，产生第1

22、信号，但iDC不充分表达B7及MHC类分子，且不能产生IL-12，不能产生第2信号，T细胞不能充分活化，呈克隆无能状态。5. 耐受原：在一定条件下机体免疫系统接触某种抗原刺激后所表现出的的特异性免疫低应答或无应答状态，称为免疫耐受。其特征是机体再次接触同一抗原时，不发生可查见的免疫反应，但对其它抗原仍保持正常的免疫应答。诱导免疫耐受形成的抗原称之为耐受原。6. 高带耐受：抗原剂量太高引起的免疫耐受谓之高带耐受。7. 低带耐受：抗原剂量太低太高引起的免疫耐受谓之低带耐受。第十六章免疫调节1. 免疫调节：是指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫

23、应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。2. 调节性T细胞(Treg)：是一类具有负向调节作用的T细胞，包括自然调节T细胞和诱导调节T细胞。3. 抗独特型抗体：以抗体可变区的独特型作为抗原表位，所诱生的特异性抗体。4. 独特型网络：以抗体和T细胞受体提供的独特型和抗独特型相互作用为基础的调节结构。5. 活化诱导的细胞死亡（AICD）: 免疫调节的重要机制之一，指适应性免疫应答中，活化的抗原特异性T细胞高表达Fas、FasL等死亡相关分子，通过凋亡清除过度活化的T细胞而适时压缩T细胞克隆的容量。6. 抗原内影像：即Ab2型抗独特性抗体，其针对独特型中的抗原结合部位，可与相应抗原竞争性结合Ab1，表

24、明二者表位结构相似，故得名抗原内影像。第十七章超敏反应1.超敏反应：是指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。2.I型超敏反应：又称过敏反应，主要由特异性IgE介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。3.变应原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体引起过敏反的抗原性物质。4.Arthus反应：是一种实验性局部III型超敏反应。1903年Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时可在注射局部出现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。此种现象被称为Arthus反应5.脱敏疗法：一种治疗I型超敏反应的策略。

25、即少量、多次给已致敏个体注射致敏原，使肥大细胞逐渐脱颗粒，从而减轻或抑制过敏反应。6.迟发型超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应7.血清病：书p1328II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与细胞表面相应抗原或基质抗原结合，激活补体系统并在巨噬细胞和中性粒细胞参与下，造成组织损伤的反应。第十八章自身免疫性疾病1.自身免疫： 是机体免疫系统对自身细胞或成分发生免疫应答的能力。2.自身免疫性疾病：是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。3.类风湿因子：一种抗变性IgG的自身抗体，通常为IgM类，多出现于类风湿关节炎患者血清或滑膜液。4.表位扩展：依

26、据抗原表位刺激机体免疫应答的强弱，可将其分为两类：1.优势表位（dominant epitope），其具有强免疫原性，在抗原初始接触免疫细胞时，可首先激发免疫应答；2.隐蔽表位（cryptic epitope），其隐藏于抗原大分子内部或密度较低，在后续应答过程中才可激活免疫细胞。5.免疫忽视：自身耐受的一种被动形式，指体内存在自身反应性淋巴细胞和自身抗原，但并不发生对自身抗原的免疫应答，可能由调节性T细胞或抑制性T细胞的负调节作用所致。6.分子模拟：书p136 7.免疫隔离部位：第十九章免疫缺陷病1. 原发性免疫缺陷病（PIDD）：是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能

27、不全引起的疾病2. 获得性免疫缺陷综合症（AIDS）: 因HIV侵入人体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。3. 选择性IgA缺陷：是最常见的体液免疫缺陷病，为常染色体显性或隐性遗传，患者B细胞发育受阻，不能分化为分泌IgA的浆细胞。4.重症联合免疫缺陷病（SCID）: 是T、B细胞发育异常所致的疾病，包括X-连锁隐性遗传和常染色体隐性遗传两类。5.遗传性血管神经性水肿：遗传性血管神经性水肿是由于C1抑制物（CIINH）缺陷所致，属常染色体显性遗传。第二十章肿瘤免疫肿瘤相关抗原（TAA）: 指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原。1. 肿瘤特异性

28、抗原（TSA）：是肿瘤细胞特有的只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。:2. 肿瘤排斥性抗原（TRA）:物理、或化学因素和病毒诱导的肿瘤抗原多为肿瘤特异性抗原。此类抗原通过在纯系动物间进行肿瘤移植后产生移植排斥反应证实的，故又称肿瘤排斥性抗原。书p1573. 肿瘤抗原调变：是指宿主对肿瘤抗原产生免疫应答，导致肿瘤细胞表面某些抗原表位减少或丢失（如肿瘤特异性抗体与肿瘤细胞表面相应抗原结合后引起的内吞），从而逃逸免疫系统识别和攻击的现象。5.肿瘤的主动免疫治疗：主要是利用肿瘤细胞的免疫原性，采用各种有效的免疫手段，使宿主免疫系统产生针对肿瘤抗原的抗肿瘤免疫应答。6.肿瘤的被动免疫治疗：给机体输注外源性的免疫效应物质。第二十一章移植免疫1. 供者：移植已成为组织、器官功能衰竭末阶段最有效的治疗手段。在移植过程中，提供移植物的个体称为供者。2. 同种异基因移植：3. 宿主抗移植物反应（HVGR）:是宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。 4. 移植物抗宿主反应（GVHR）：由移植物中同种异型反应性淋巴细胞（主要是T细胞）识别宿主同种异型组织抗原而发生的一种排斥反应。 5. 直接识别：书p1526. 间接识别