内科肾内科复习重点北医三院八年制临床医学

1、内科：肾内掌握熟悉了解一、原发性肾小球疾病1. 肾病综合征（Nephrotic syndrome）：（1）定义：肾小球疾病的常见表现，是由多种病因、病理生理、共同的临床表现所组成的一组临床症候群。和特点（2）临床表现及其发生原理。1）大量蛋白尿：肾小球滤过膜的孔径屏障及电荷屏障受损2）低白蛋白血症：尿中大量丢失蛋白、蛋白分解代谢增加、蛋白摄入不足、其他成分丢失（IgG、C3、AT III等降低）3）水肿：低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，水分从血管腔内进入组织间隙；高盐饮食；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；原发于肾内水钠潴留4）高脂血症：肝脏脂蛋白合成增加、低蛋白血症促使脂质合成增加、血浆胶

2、体渗透压降低是促发因素；外周利用及分解减少；LDL受体缺陷，导致LDL清除减少（3）诊断与鉴别诊断：1）诊断标准：尿蛋白多于3.5g/d或50mg/kg体重血浆白蛋白低于30g/L水肿血脂升高条必备,加上第或条阐明诊断依据。2）鉴别诊断：继发肾病综合征：儿童：先天性肾病综合征、乙肝病毒相关肾小球肾炎、过敏性紫癜肾炎青少年：系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、乙肝病毒相关肾小球肾炎中老年：肾淀粉样变性、糖尿病肾病、骨髓瘤肾病、淋巴瘤或实体肿瘤性肾病原发肾病综合征：儿童：肾小球微波病变(MCD)青少年：系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)、局灶节段性肾小球硬化(

3、FSGS)中老年：膜性肾病(MN)、肾小球微波病变(MCD)（4）治疗1）一般治疗：适当休息、活动，以防止静脉血栓形成，优质正常蛋白质饮食，限盐（<3g/d）2）利尿消肿：渗透性利尿剂（低分子右旋糖酐：减少水、钠的重吸收）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪50100mg/d）、袢利尿剂（口服呋噻米）、保钾利尿剂（螺内酯）3）免疫抑制治疗糖皮质激素：起始剂量要足（1.01.5mg/(kg·d)），疗程要足够长（812周），减药要慢细胞毒性药物：环磷酰胺（CTX）调脂药物：他汀类抗凝治疗：ALB<2025mg/L（4）病理分型、治疗及预后1）肾小球微小病变（Minimal change

4、 disease, MCD）临床表现：好发于儿童及老年人，突发的大量蛋白尿和低蛋白血症，可有高脂血症和严重的水肿，血尿和高血压少见肾脏病理：LM肾小球没有明显病变，EM肾小球脏层上皮细胞的足突融合，IF(-)治疗及预后：90%对激素治疗敏感，容易复发，预后较好2）系膜增生性肾小球肾炎（Mesangial proliferative glomerulonephritis, MsPGN）临床表现：好发于青少年，男性多见，约30%表现为NS，多数病人起病前有上呼吸道感染等前驱感染症状，主要表现为蛋白尿及血尿、高血压肾脏病理：LM系膜细胞和细胞外基质弥漫增生，C3沉积，在肾小球系膜区或沿毛细血管壁呈颗

5、粒状沉积；EM系膜区有电子致密物沉积；根据IF可分为IgA肾病和非IgA肾病。治疗及预后：50%对激素及细胞毒性药物敏感，预后与病情轻重程度有关3）系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生型）（Mesangiocapillary glomerlonephritis, MPGN）临床表现：好发于青少年，男女比例大致相等，半数病人有上呼吸道 的前驱感染病史，50%表现为NS，30%的病人表现为无症状性蛋白尿，常伴有反复发作的镜下血尿或肉眼血尿，2030%的病人表现为急性肾炎综合征。高血压、贫血及肾功能损害常见，常呈持续进行性发展，75%有持续性低补体血症肾脏病理：LM系膜细胞和系膜基质的弥漫重度增生，广泛

6、插入到肾小球基底膜和内皯细胞之间，肾小球基底膜呈分层状增厚，毛细血管袢呈“双轨征”；EM系膜区及内皮下有电子致密物沉积；IF：IgG、C3呈颗粒状沿基底膜和系膜区沉积。治疗及预后：目前尚无有效的治疗方法，预后最差4）局灶节段硬化型（Focal segmental glomerular sclerosis, FSGS）临床表现：青少年多见，男性多于女性，起病隐匿，主要表现为大量蛋白尿或NS，血尿甚至肉眼血尿，常伴有高血压和肾功能损害肾脏病理：LM肾小球病变呈局灶性、节段性分布，以系膜基质增多、血浆蛋白沉积及球囊粘连为主要表现，可伴有少量系膜细胞增生，同时伴有相同肾单位肾小管萎缩和肾间质纤维化；E

7、M系膜基质增多，病变部位电子致密物沉积，肾小球上皮细胞广泛足突融合。IF可见IgM和C3沉积治疗及预后：治不好（60%对激素和细胞毒性药物无效），易复发5）膜性肾病（Membranous nephropathy, MN）临床表现：好发于中老年人，男性多见，起病缓慢，动静脉血栓的发生率较高，大量蛋白尿，肾功正常，可有镜下血尿肾脏病理：LM肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚；EM上皮细胞广泛足突融合，花瓣状，钉突形成；IF示IgG和C3弥漫颗粒样沉积沉积治疗及预后：25%自然缓解，激素及细胞毒性药物早期60%有效2. 肾小球疾病（1）定义：一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能损害等为临床表现的肾脏

8、疾病，是我国慢性肾衰竭的主要病因。（2）病因与发病机制：1）免疫反应：体液免疫、细胞免疫2）炎症反应：炎症细胞、炎症介质3）非免疫因素：高血压、蛋白尿、高脂血症（3）临床分型：1）急性肾小球肾炎（Acute glomerulonephritis）临床表现：好发于儿童8-15岁；前驱感染史1-3周；水肿+高血压+血尿+蛋白尿实验室检查：尿改变：100%镜下血尿，40%肉眼血尿，轻中度蛋白尿3.0g/24h，RBC管型+颗粒管型肾功能：一过性Cr、BUN升高血清免疫学：C3、CH50下降，持续8周肾脏病理：LM：弥漫性毛细血管内增生；EM：“驼峰状”沉积；IF：IgG、C3沉积治疗及预后：一般治疗

9、：卧床休息，限制水、钠摄入，通常不用糖皮质激素治疗；感染灶的治疗；对症治疗：利尿；透析治疗。预后良好，有自愈倾向。影响预后因素：年龄、临床表现（蛋白尿、肾功能情况）、肾脏病理情况。表现为低补体血症的肾小球疾病：急性链球菌感染后肾小球肾炎（起病8周内）；急性细菌性心内膜炎引起的肾损害；狼疮性肾炎；系膜毛细血管性肾小球肾炎（主要是II型）；原发性冷球蛋白血症肾损害。2）急进性肾小球肾炎（Rapidly progressive glomerulonephritis）定义：指在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）基础上短期内出现少尿、无尿，肾功能急骤减退，短期内到达尿毒症的一组临床症候群免疫病理分

10、型：I型：抗GBM抗体介导型：IF线条性沉积II型：免疫复合物型：IF颗粒状沉积III型：非免疫沉积型（抗中性白细胞包浆抗体（ANCA）相关型）IF：少或无免疫复合物沉积临床常见分型：原发性(特发性)急进性肾小球肾炎；继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎（SLE）；原发性肾小球疾病(常见IgA肾病)基础上形成的新月体性肾小球肾炎。肾脏病理：大量新月体形成；IF：免疫复合物型、抗肾抗体型、ANCA相关性肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，新月体肾炎【双50%(50%及以上的肾小球新月体形成,新月体体积大于或等于50%的肾小球体积)（细胞性或纤维性新月体）】实验室检查：血清GBM抗体、抗中性白细胞胞质抗

11、体（ANCA）阳性鉴别诊断：重症急性链球菌感染后肾小球肾炎：具有典型的急性链球菌感染后肾炎表现；肾功能不全，严重水钠潴留；病理为严重的毛细血管内皮细胞增生；经支持、对症（包括透析）治疗后可自行缓解。急性肾小管坏死：诱因为肾缺血、肾毒性药物或肾小管堵塞；无急性肾炎综合征；尿钠增加、低比重尿和低渗透压尿。急性过敏性间质性肾炎：用药史；可有过敏史（低热、皮疹、血和尿嗜酸粒细胞增加）；严重贫血、低血钾、肾性糖尿和代谢性酸中毒。梗阻性肾病：突发无尿；无急性肾炎综合征；B超、CT或尿路造影可证实梗阻。治疗及预后：治疗：治疗成功的关键：早期诊断，及时强化治疗激素及免疫抑制剂的应用：甲强龙、环磷酰胺双冲击血浆

12、置换（主要是I型，对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致RPGN伴肺出血应首选）、免疫吸附四联疗法、对症治疗肾脏替代预后：出现少尿、血肌酐>600mol/L者预后差III型及有前驱感染和病理有血管炎的II型治疗效果较好，I型治疗是否及时；免疫病理类型；新月体数量及类型；年龄3）IgA肾病(中国最常见的肾小球肾炎)定义：指肾小球系膜区IgA沉积或以IgA沉积（主要是IgA1）的原发性肾小球疾病。临床表现：反复发作性肉眼血尿伴持续性镜下血尿；尿检异常（隐匿性）；肾病综合征；慢性肾衰；恶性高血压（恶性IgA肾病）肾脏病理：LM弥漫性肾小球系膜细胞和基质增生、局灶节段硬化、轻度系膜

13、增生、新月体形成等；IF以IgA为主呈颗粒样或团块样在系膜区或伴毛细管分布，常伴有C3沉积鉴别诊断：疾病前驱感染潜伏期临床特点肾组织免疫荧光IgA肾病有3天内反复发作IgA沉积为主链球菌感染后急性肾炎有13周一过性C3降低（8周后恢复），疾病自愈IgG、C3沉积为主薄基底膜肾病无多早年起病，持续血尿，有阳性血尿家庭史阴性（EM可见肾小球基底膜广泛变薄）过敏性紫癜肾炎可有不定之前先有过敏性紫癜IgA沉积为主狼疮性肾炎可有不定有狼疮的多系统损害，肾病反复活动进展“满堂亮”（免疫球蛋白及补体均阳性）慢性酒精性肝硬化致肾小球硬化无慢性酒精性肝硬化病史，蛋白尿、血尿不突出IgA沉积为主治疗：急性期治疗：

14、控制感染慢性期治疗：a. 扁桃体摘除；b. 单纯性血尿或轻度蛋白尿（<1g/d）：一般无需特殊治疗；预后好,避免毒性药物。c. 肾病综合征：病理轻-肾上腺皮质激素+细胞毒药物，病理重-疗效差，预后差，d. 高血压、肾衰竭：ACEI-ARBe. 饮食：深海鱼油。4）慢性肾小球肾炎（Chronic glomerulonephritis）定义：是指原发于肾小球的一组疾病，临床特点是病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。临床表现：早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸，尿蛋白、血尿等；中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症，或出现大量蛋白尿以

15、至出现肾病综合征，易在感染或应激状态下病情加重,血尿蛋白尿加重或急性肾衰竭；晚期表现慢性肾功能衰竭。治疗原则：饮食：A：水肿时限盐B: 肾小球滤过率<60ml/min要优质低蛋白饮食控制高血压和保护肾功能：降压目标:<130/80mmHg,如果尿蛋白定量>1.0g/24h,血压<125/75mmHgA：尿白蛋白肌酐比>200mg/g：首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或其受体抑制剂(ARB) 苯那普利（洛丁新） 10mg qd 多数需要20mg/天 氯沙坦(科素压) 50mgQd,多数需要100mg/天,才有好的降低尿蛋白、保护肾功能的疗效 洛沙坦（代文） 5

16、0mg qd B：其他如钙离子阻滞剂，受体阻滞剂及利尿剂,根据血压和容量情况联用防止和治疗感染（呼吸道，消化道和泌尿系感染）慎用和禁用肾毒性药物（氨基甙类抗生素，顺铂等）通常肾功能坏转缓慢，警惕在慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭5）隐匿性肾小球肾炎（Latent glomerulonephritis）病理特点：多为轻度系膜增生伴系膜基质增加临床特点：单纯性血尿和/无症状性蛋白尿,尿蛋白定量<1.0g/24h治疗：无特殊治疗，避免过度治疗，但需加强随访3. 糖皮质激素和免疫抑制剂的适应证、给药方法、副作用（1）适应证：肾病综合征、RPGN（甲强冲击疗法）（2）给药方法：起始足量：常用药物为泼尼

17、松1mg/(kg·d)，总量不超过60mg/d，口服8周，必要时可延长至12周。缓慢减药：跑题治疗后每2周减原用量的10%。长期维持：当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量最后以最小有效剂量（10mg/d）作为维持量，再服半年至一年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。（3）副作用：三高：水钠潴留、高血压、高血脂（满月脸、水牛背、向心性肥胖、脂肪重新分布）三多：菌多（免疫功能下降）、胃酸多（消化性溃疡多）、话多三少：钙少（骨质疏松）、肾上腺皮质功能减退、低K低Cl碱中毒4. 常用细胞毒药物的常见副作用 肝功能损害、骨髓抑制、消化道症

18、状、性腺抑制、出血性膀胱炎和致癌作用。二、泌尿系统感染1概念：是由病原微生物（主要是细菌）感染引起的尿路炎症。上尿路感染主要指肾盂肾炎，下尿路感染主要指膀胱炎。2病因及发病机制：（1）常见致病菌：主要是细菌，极少数为病毒、真菌、衣原体、支原体及滴虫等。1）单纯性尿路感染病原菌谱：75%为大肠埃希杆菌，25%局限于表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、异常假单胞菌及粪肠球菌。2）复杂性尿路感染病原菌谱：大肠埃希杆菌不足50%，葡萄球菌属、克雷伯杆菌属、沙雷菌属和肠杆菌属的细菌明显增多。（2）感染途径：1）上行性（常见）：细菌自尿道外口进入尿道、膀胱引起下尿路感染；能动的细菌可自膀胱游到输尿管、肾盂引起感

19、染；细菌随膀胱反流的尿经输尿管到肾，引起感染。2）血行性（不常见）：多数是金黄色葡萄球血症引起，体内感染病灶中的细菌侵入血流到达肾引起肾盂肾炎。常发生在机体免疫能力极差或原有严重尿路梗阻者。3）淋巴管感染（很少见）：盆腔脏器与肾之间，升结肠与右肾之间均有淋巴管相通，该部位炎症可引起肾盂肾炎。4）直接感染（罕见）：外伤或邻近脏器感染致细菌直接侵入尿路引起炎症。（3）易感因素：1）尿路不通畅2）尿路器械的使用3）严重慢性疾病3病理变化：（1）急性膀胱炎：膀胱黏膜充血、上皮细胞肿胀，黏膜下充血、水肿和白细胞浸润。严重者可有点、片状出血，甚至出现黏膜溃疡。（2）急性肾盂肾炎：黏膜充血、水肿，甚至有脓性

20、分泌物。肾实质常可有数个小脓肿。4临床表现：（1）急性膀胱炎：突然发生尿路刺激征，即尿急、尿频、排尿困难，排尿时尿道烧灼样痛，排尿时和排尿后耻骨弓上痛。体检常有耻骨弓上压痛。尿可有臭味且发混浊，30%可有肉眼血尿。（2）急性肾盂肾炎：突然发生一侧或两侧腰痛，可放射到髂窝和耻骨弓上部位（30%可合并有膀胱炎）；寒战、高热，恶心、呕吐常可见到，可伴随败血症低血压。体检在肋脊角有叩痛。尿可发混，尿蛋白微量或+，尿沉渣镜检有白细胞、红细胞、上皮细胞和微生物，可见白细胞管型，可有暂时性尿浓缩功能减退，罕有伴随发生急性肾乳头坏死者，可导致急性肾衰竭。5化验及特殊检查：（1）尿常规：白细胞管型有助于诊断肾盂

21、肾炎。白细胞尿是尿路感染的敏感指标。（2）尿细菌学检查：1）尿标本的收集和处理：清晨清洁中段尿标本或耻骨上弓膀胱穿刺尿培养2）尿细菌培养：清洁中段尿培养结果阳性，杆菌菌落计数100 000/ml或球菌菌落计数1 000ml有诊断意义。膀胱穿刺尿培养阳性即有诊断意义。脓尿培养细菌阴性时，须考虑非一般致病菌如结核杆菌、沙眼衣原体等所致感染。3）尿涂片镜检细菌：清洁中段尿有一个以上细菌即为阳性。4）亚硝酸盐试验（+）合并尿白细胞（+）90%尿路感染（3）静脉肾盂造影：急性尿感染时不做，而逆行肾盂造影有使下尿路感染向上尿路扩散的危险。6诊断及鉴别诊断：（1）诊断流程：1）确诊尿路感染的存在：符合下列指

22、标之一者，即可诊断为尿路感染新鲜中段非离心革兰染色后油镜观察，>1个菌/视野；新鲜清洁中段尿细菌培养计数100 000/ml；膀胱穿刺的尿培养阳性。2）上下尿路感染的定位诊断：符合下列指标之一者均提示肾盂肾炎上尿路感染（肾盂肾炎）下尿路感染（膀胱炎）明显的全身症状明显不明显腰痛明显不明显肋脊角叩痛有无尿白细胞管型可有无尿浓缩功能减退有无尿抗体包裹细菌阳性阴性血清抗细菌O抗原抗体阳性阴性尿路刺激症状不明显，合并下尿路感染时可有有3）急慢性感染的判断：有下列指标可诊断为慢性肾盂肾炎反复尿路感染病史；合并肾小管功能损伤；或合并肾脏形态异常：肾盂形态异常（肾盂畸形、斑痕）；肾脏表面不光学、萎缩及

23、双侧大小不一。4）明确有无合并症：肾结石和尿路梗阻、肾盂积液；肾乳头坏死；肾周围脓肿；革兰阴性杆菌败血症。（2）鉴别诊断：1）尿道综合征：出现尿频、尿急及尿痛症状，多次尿培养阴性，应与感染性尿道综合征区别，而非感染性尿道综合征常见于中年妇女，可能与神经焦虑、抑郁有关，尿沉渣正常。2）泌尿系结核：可有肺结核等肾外结核病灶存在；午后低热、盗汗等结核中毒症状；合并膀胱结核时可有膀胱刺激征；反复多次尿培养或镜检可发现结核分枝杆菌；影像学检查可见肾盂、肾盏虫蚀样缺损或挛缩膀胱；一般抗生素治疗无效。3）其他感染性疾病：明显全身症状而泌尿系症状不明显时，需与急性胆囊炎、败血症、疟疾等相鉴别；如腹背部症状明显

24、，需除外急性阑尾炎，急性输卵管炎、肾周围脓肿等。7治疗：急性期抗感染是关键，强调彻底治疗。治疗原则：1）多饮水、增加尿量，促进和炎性分泌物从尿中排出；2）尽可能纠正梗阻、结石等易感因素；3）除女性急性单纯性尿道炎、膀胱炎外，治疗前均应该进行尿细菌定量培养或尿沉渣革兰染色镜检以证实感染存在，并应根据药敏试验指导治疗；4）一般而言，单纯性下尿道感染，短期治疗有效，而上尿道感染需要长期治疗；5）临床症状缓解并不意味着细菌学治愈；6）治疗方案完成后应进行评估和随访；7）普通抗生素治疗无效应考虑厌氧菌、L型细菌、结核分枝杆菌或支原体、沙眼衣原体及单纯疱疹病毒等所致的尿路感染。8预后及预防： （1）预后：

25、急性期治疗彻底者预后好；无合并症的尿路感染90%以上可治愈。（2）预防：1）多饮水2）性生活有产的尿路感染，要注意外阴部的清洁卫生。3）尽量避免尿路器械的使用。去除诱因及预防急性或慢性的措施及其重要性。三、间质性肾炎（tubulointerstitial nephritis, TIN）1. 概念：肾小管间质性肾炎是由多种病因引起、发病机制各异、以肾小管间质炎症损伤为主的一组疾病。按其肾小管间质炎症的特点分为：以肾间质水肿、细胞浸润为主的急性肾小管间质性肾炎；以肾间质纤维化、肾小管萎缩为主的慢性肾小管间质性肾炎。2. 发病机制：肾小管上皮细胞的操作在疾病发病过程中可能发挥着重要作用，可以是细胞毒

26、素（药物、代谢毒素）的直接作用，或继发于免疫炎症反应的间接损伤。3. 急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis, AIN）：又称急性肾小管间质肾炎（acute tubulointerstitial nephritis, ATN）是一组由多种病因引起、发病多与超敏反应相关、临床出现急性肾衰竭、病理呈急性肾小管间质炎症的肾疾病。（1）病因分类：药物过敏性AIN（最常见，能引起AIN的药物很多，其中以内酰胺类抗生素（如青霉素族、头孢菌素族等）磺胺及非甾类抗炎药最常见，部分也可因与解热镇痛药合用所致）；感染相关性AIN；特发性AIN。（2）临床及实验室表现：1）全身过敏

27、表现：药疹、药物热及外周血嗜酸粒细胞增多，恶心、呕吐、消瘦、腹痛，疲乏无力，部分还可有关节痛、淋巴结肿大。2）尿化验异常：无菌性白细胞尿、血尿及少量蛋白尿3）肾功能损害：迅速发生的少尿型或非少尿型急性肾衰竭（ARF），合并肾小管功能操作可表现为Fanconi综合征，出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿及近端肾小管酸中毒。（3）病理表现：确诊AIN的金指标LM：肾间质水肿，弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润，及数量不等的嗜酸粒细胞浸润，并可见肉芽肿形成；肾小管上皮细胞呈退行性变，而肾小球及肾血管正常。IF：阴性。EM：非甾类抗炎药引起者有时可见肾小球微小病变。（4）诊断1）近期用药史；2）药物过敏表现；3）药

28、检异常；4）肾功能急剧恶化，常呈ARF有1）2）两条，再加上3）4）中任何一条即可诊断。（5）鉴别诊断1）与肾小球肾炎鉴别：急进性及重症急性肾炎均能导致ARF。但常有不同程度水肿及高血压，甚至出现肾病综合征；尿蛋白量常较多，甚至出现大量蛋白尿，血尿很突出，少有无菌性白细胞尿；ARF时可伴随出现低渗透压尿，但不出现肾性糖尿及肾小管酸中毒2）三种AIN间鉴别药物过敏性感染相关性特发性发病诱因药物感染不明临床表现：全身过敏表现（皮疹）常有常无常无眼色素膜炎常无常无常有化验检查：高球蛋白血症少见少见多见血嗜酸粒细胞增多多见常无常无嗜酸粒细胞尿可见常无常无病理检查：肾间质嗜酸粒细胞浸润多见少见少见肉芽肿

29、肾间质可见少见骨髓或淋巴结可见自发缓解停止用药后感染控制后不详（6）治疗：（6）治疗：一般预后较好1）去除过敏原2）肾上腺糖皮质激素，偏晚时可合用细胞毒性药物3）血浆置换：肾小管基膜抗体导致的AIN4）透析治疗：AIN伴有ARF4. 慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis, CIN），又称慢性肾小管-间质肾炎（chronic tubulointerstitial nephritis,ATN），是一组病因及发病机制不尽相同，临床呈轻度蛋白尿，肾小管功能损害及慢性肾衰竭，病理表现为肾间质纤维化及肾小管萎缩的肾疾病。（1）致病因素：1）西药：镇痛药、环孢素、顺铂

30、2）中药：含马蔸铃酸成分的关木通、广防已等3）重金属：铅、镉、锗、锂4）放射线（2）临床表现：1）不明原因的血清肌酐、尿素氮和尿酸升高或电解质、酸碱平衡紊乱；2）部分可出现消瘦、乏力、发热、皮疹、关节痛等肾外症状；3）一般无水肿和高血压；4）严重贫血；5）特征性改变是肾小管功能损伤：临床表现为糖尿、氨基酸尿、小分子蛋白尿、磷酸盐尿、碱性尿以及低磷血症、高钙血症、高或低钾血症以及肾小管酸中毒，并可因肾髓质和肾乳头损伤导致浓缩功能障碍而出现夜尿、多尿和低比重尿。（3）病理表现：肾脏外观缩小，表面成疤痕状；肾间质纤维化；片状分布的肾小管萎缩和扩张。（4）诊断1）原因不明的肾功能不全（慢性肾功能衰竭）

31、，而无明显的水肿和高血压2）有长期接触肾毒性物质或服用肾毒性药物病史（总量大于12Kg）3）镜下血尿或肉眼血尿4）轻微蛋白尿(<1.5 g/day)5）无菌性白细胞尿6）肾小管损伤7）尚未确诊的低磷血症、高或低钾血症及代谢性酸中毒8）原因不明的骨软化患者（5）鉴别诊断：1）尿路感染：慢性肾盂肾炎、特别是非细菌性尿路感染2）慢性继发性TIN：可合并水肿或高血压（6）治疗：基本同ATN，特别是要延缓慢性肾衰竭的发展。四、急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）1概述：由于各种原因引起的肾功能在短期内（数小时至数周）突然下降，导致体内氮质产物（如血肌酐和尿素氮）潴留而出现

32、的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显下降所致的氮质血症，以有肾小管重吸收和排泌功能障碍而导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。2病因与分类：（1）病因：肾血流量急剧下降（肾前性ARF）、各种肾疾病（肾实质性ARF）和尿路梗阻（肾后性ARF）。（2）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN）：临床上最常见的ARF类型是由于肾缺血和（或）肾毒性损害。3病理：主要是急性肾小管坏死 缺血性病变可呈节段或灶状累及皮质肾小管（髓袢升段及远曲小管）为主，而肾毒性损伤多累及近曲小管为主，病变分布均匀。LM肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内可见脱落细胞、管型和渗出物；细胞凋亡

33、和肾小管上皮细胞再生现象；肾间质水肿以及轻重不等的炎性细胞反应。EM线粒体和内质网肿胀，溶酶体及吞噬空泡增多，微绒毛脱落。4发病机制：急性肾小管坏死发病机制（1）肾血流动力学异常（2）肾小管上皮脱落，管腔内管型形成：肾小管阻塞（Intratubular Obstruction)、肾小管反漏（Tubular Fluid Backleak)（3）肾小管上皮细胞代谢障碍5临床表现：（1）少尿期（Initiation Phase）：尿量少于400ml/d，一般为12周，GFR的可逆性降低，可由低血压、缺血、脓毒症和肾毒素，处于高分解状态。高分解型与非高分解型急性肾衰的化验诊断指标比较非高分解型高分解型

34、每日血BUN升高（mmol/L）3.67.1>10.1每日血肌酐升高（mol/L）44.288.4 or >50%>176.8每日血清钾升高（mmol/L）<0.5>1.0每日HCO3下降（mmol/L）<1.0>2.0（2）维持期（Maintenance Phase）：典型的714天，长可至46周。多数尿少，但在400500ml/d以上，临床上出现一系列尿毒症的表现1）ARF的全身并发症：消化系统：恶心、呕吐、消化道出血呼吸系统：感染，ARDS循环系统：高血压、心力衰竭，心律失常神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷2）水、电解质和酸碱平衡紊乱：

35、水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙和高磷血症。3）多尿期：13周，可至30005000ml/d，肾小管细胞再生，修复，肾小管的完整性恢复。多尿之后，继而恢复正常，同时可有低钾、低钠、感染。6. 辅助检查：（1）血液检查：贫血少见；血pH<7.35；低钠；低钙；高磷。（2）尿液检查：尿诊断指数很重要（钠排泄分数最敏感）急性肾衰的尿液检查特点和尿诊断指数肾前性氮质血症急性肾小管坏死尿常规正常尿蛋白+，沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，及少许红、白细胞等尿比重>1.020<1.015尿渗透压（mOsm/kg）>500<350尿/血渗透压>

36、1.3<1.1尿钠（mmol/L）<20>40尿/血肌酐>40<20钠排泄分数（FeNa，%）<1>2肾衰指数（mmol/L）<1>2注：钠排泄分数（%）=（尿钠*血肌酐）/（血钠*尿肌酐）*100%肾衰指数 = 尿钠浓度/（尿/血肌酐）（3）肾功能及生化指标检查：血浆肌酐和尿素氮进行性上升；血K>5.5mmol/L；HCO3-<20mmol/L等可判断ARF的程度和鉴别是否存在高分解状态。（4）影像学检查：有足够的理由怀疑由梗阻所致的ARF，可做IVP或RGP，但一般不做。6诊断与鉴别诊断：急骤进行性少尿或无尿BUN和/或Sc

37、r增高 肾血管疾病 恶性高血压 肾埃及狭窄或栓塞 肾静脉血栓形成有急性过敏性间质性肾炎有重症肾小球疾病 重症感染后肾小球肾炎 IgA肾病 原发性小血管炎 重症狼疮性肾炎有无急性肾小管坏死临床无法确诊时应尽快做肾活检病理检查高血压、心血管等系统性疾病史突发腰腹痛、血尿、血压增高尿检异常伴肾小管功能异常眼底及影像学检查有异常表现无无无药物或食物过敏史发热、皮疹、关节痛尿检异常伴肾小管功能异常血、尿嗜酸细胞增高肾或系统疾病病史肾炎综合征或肾病综合征表现特殊抗体阳性（ANCA、抗GBM、ANA等）肾前性氮质血症肾实质性氮质血症肾后性尿路梗阻有有无无低血容量或心功能衰竭体位性低血压尿诊断指数呈肾前性征象

38、补充液体后尿量增加病因？无突发完全无尿或间歇性无尿尿路结石、前列腺肥大、盆腔脏器肿瘤或手术病史B超或影像学业检查异常急性肾衰慢性肾衰有慢性肾疾病或系统疾病史明显贫血及尿毒症表现双肾体积缩小或肾皮质变薄肌酐水平增高低Ca高P伴PTH升高7防治：（1）少尿期的治疗重点在于：调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症、营养支持、治疗原发病和防治合并症。1）治疗原发基础病因；2）营养疗法；3）维持水、钠平衡；4）高钾血症的处理（可给点碱）；5）纠正代谢性酸中毒；6）积极控制感染和其他合并症（心衰可用硝普钠先扩容）；7）透析疗法：急性肾衰病人透析治疗的指征少尿或无尿2天以上血尿素氮升达17.8mmol/L，

39、或血肌酐升达442mol/L以上高钾血症，血钾>6.5mmol/LCO2CP<13mmol/L，或实际重碳酸盐<15mmol/L急性肺水肿高分解状态非少尿患者出现以下任一情况：体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律血钾>5.5mmol/L或心电图疑有高血钾存在（2）多尿期治疗：补充液体量一般控制在少于出量5001000ml，尽可能通过胃肠道补液。（3）恢复期治疗：无需特殊治疗。五、慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）1概述：（1）定义：各种原发、继发或先天、遗传性肾病不断进展，并导致肾结构损害和肾功能不可逆下降的结果。（2）CRF的分期标准：K/D

40、OQI指南慢性肾疾病的临床分期分期说明GFRml/(min·1.73m2)1肾损害；GFR正常或902肾损害伴GFR轻度60903中度GFR30594重度GFR15295（尿毒症期）肾衰竭<15(或透析)常见病因：慢性肾小球肾炎（49.9%）、糖尿病（14.5%）、高血压（9.6%）、多囊肾（2.8%）（3）发病机制：1）CRF进展的机制：肾小球内高压、高灌注、高滤过；肾小管高代谢2）尿毒症毒素：尿素、胍类、酚类、胺类等3）“健存肾单位”，“矫枉失衡”及“高压力高灌注高滤过”学说。2. 尿毒症的各系统并发症的临床表现：（1）水、电解质及酸碱平衡：代谢性酸中毒、高钾血症、水潴留、

41、低钙血症、高磷血症、高镁血症（2）心血管：高血压、心功能不全、心律紊乱、心包炎、加速的动脉粥样硬化（3）胃肠道：食欲不振、恶心呕吐、胃炎、消化道溃疡、消化道出血（4）血液：贫血、出血倾向、白细胞功能不良（5）肺：非心源性肺水肿、肺炎、胸膜炎（6）神经：（中枢）兴奋性、失眠、嗜睡、焦虑、癫痫发作、昏迷；（周围）感觉神经异常、袜套样感觉、外周运动神经异常、不安腿、脚及腕垂病（7）肌肉骨骼：肌无力、肾性骨营养不良（8）内分泌：甲状旁腺功能亢进、胰岛素抵抗增加、闭经、阳痿、高脂血症（9）免疫功能：感染的易感性增加（10）代谢：糖耐量降低、甘油三酯水平升高、蛋白质合成与分解代谢的比例失调（11）皮肤：痛

42、痒、晦暗3. 诊断依据与鉴别诊断：（1）病史及症状1）既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。2）早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。3）多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；4）有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，5）咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；6）少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；7）如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并

43、发继发性甲旁亢或肾性骨病；8）病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。（2）体格检查1）多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。2）可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。（3）实验室检查1）尿常规：尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。2）血常规：血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。3）生化检查：GFR5080ml/min，血尿素氮、肌酐正常，为肾功能不全代偿期；GFR5020ml/min，血肌酐186442mol