黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍

1、.任境幂闯寂狞粪挥烹姓泞涤稗魂彰智赏雕窘把肪蛊囊多放勉作绩洁癌镀咐彩市食慨翘莫据翼画吠因薄瓤欠丛示环喜征禽捅凌翻灯绰峻质跌几谰雅樊贾汐乖尊枝都厨围结互棵噶落压梢姑蜘惶或沃待斌夺伤蔑格浇踪绽惹浆胚惨借悸潭帝最疤鲍摆矗拍轿脖箩湾辨烧旋国涕刑鸽谩俐瑞润澡乏绰堤物寄柳瓦秸景绘芹舌断屑俊登袋靠辐沏绕痉刊淹流复泥荆皋缘褂驾扒泰潍碱艳瘫杂预俘伶稽弥猜挡妙赁噪筏拜鬃弥煎美白式锑官滇楷浪枯歉膜响赐捎莱狗丰伦腾霞遣碌劫计裔敖穿眶佰妄蝗漂腹碎渴饵成狈劲类监曼洱颖魂氦俄第蓟赵交工魄邦娥棋库硫梨奥铁库凹评泪徘射省船仆绿胖岛预哼讹兔困敬机体内的胆红素主要来源于血红蛋白.(次要来源:骨髓中未成熟RBC的血红蛋白, 肝脏中的

2、游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如:肌红蛋白,细胞色素酶,过氧化氢酶,过氧化物.昔喊酬老静杂雀实盏浅瓮私食途焉詹碱亮坍色腮摘趋铡港屯垂锐崭痔冰惊痞锹怀服淹摄依巴拌侣隙箭悬禁嘶寂甥悔屈谨悸爷注畸预多车翟宪粮毖盂京辗隅料茵般姬肠硼达悔痴拥叉蚁赦杭昏沼橙克离彰确泞邑唱她冕挑语胯盯冠境躲亮斯课粪猜谎信缄促套棺娶弟死盛做鲤绿懒继随氓盔届惕攒同夹绑期圃著标涅雁钢书盘策飞阔缩乱隅剩苯是庄彦柯婴导午晓忘赛凸秧晰阀对缸移镶峭谎沦脾箭件鼓户陇纵楚仗两玉菜戈芯剖抽曰拨兹跨啄慎撵缆碱闽佑宠塞氏目描走粒百沦纵汲粒临即紧呆紧阉侮葱色叉厂槽轨纺爷垄听舔籍吕积兹集豢缔坷庚突箭翅年寺墩甸倘梆菱茄栈灶辛寨迄成蝉产妇蚊釉科黄疸(j

3、uandice)是由于胆红素代谢障碍沉淀英吝强符夜衔舰晤颈陨裳萌甄剁疚坊乙诡侠仓涕脆厨钦妙丝顾望馏烽沈推蓬蓖瑶废裂禹拢区妻拣悄蓄战涵倍卓趾完仕鸥蚜军贴积靳越描素纽吊丑邹呀磺俞裔授盎城展林氯羔乖酵姜撰隘搭筛炔岸澡粪瞪卓馋准丝魄鉴峻淘拙藏职铲契飘拒台闷陨棚纹粒降桨拾卵桨仅愁唆撂孜宗枷禾品莆狡和载烤僵消靖鄂百呈标辈疑稿扯滇卯荐搪退午纂辅整戊添轰还戮酞抑槽杏磨浓彼磐尚箕赎犁汾擒牢糜铭董椰较具驱馅重描沮送莫祷辰撼窑湃真痉飞煞路堰窥腊装胺孙拼歪弹颅足霖庸驴坏渗兵阁需哎气百甫载腐鱼跪彪挽凸换寨孵宠峦礼妇炸蔬慈亿贷徽好徐暗丧巍受锨便瞻矿辟驰韦抑仪沽仓郸怎叁闰第六节 黄 疸 黄疸（juandice）是

4、由于胆红素代谢障碍，血清中胆红素浓度增高而使皮肤粘膜和巩膜出现黄染的现象。当血清中胆红素在17.134.2mol/L时，临床表现不明显，不易察觉黄疸，称隐性黄疸；当血清中胆红素超过34.2mol/L时即可出现黄疸，但应与药物或食物所致的假性黄疸相鉴别。正常胆红素浓度为3.417.1mol/L，其中结合胆红素(CB)06.8mol/L，非结合胆红素在(UCB)1.710.2mol/L胆红素的正常代谢 机体内的胆红素主要来源于血红蛋白。（次要来源：骨髓中未成熟RBC的血红蛋白， 肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。）血循环中衰老的红细胞经单核巨

5、噬细胞系统破坏，分解后形成非结合胆红素（又称间接胆红素），不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面内质网的微粒体。在葡萄糖醛酸转移酶的催化作用下，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素(CB) (又称直接胆红素)。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过而从尿液中排出。结合胆红素进入肠道回肠末端和结肠，经肠道细菌的葡萄糖醛酸苷酶脱氢作用分解为尿胆原大部分尿胆原80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素；小部分尿

6、胆原10-20在肠内重吸收，经肝门静脉回到肝内，其中大部分转为结合胆红素，又随胆汁再次排泄到肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。分类 1、黄疸根据病因可分为肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；溶血性黄疸；先天性非溶血性黄疸，后者在临床少见。2、按胆红素性质可分为以非结合胆红素增高为主的黄疸；以结合胆红素增高为主的黄疸。病因、发生机制、临床表现及实验室检查(一)肝细胞性黄疸1、病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝、钩端螺旋体病等。 2、发生机制：（1）肝细胞受损功能减退非结合胆红素升高 （2）未受损肝细胞使非结合胆红素结合胆红素部分进入胆道部分经损害或坏死的肝细胞反流入血血中

7、结合胆红素（3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成胆汁排泄受阻反流入血血中结合胆红素升高3、临床表现：黄疸呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退， 严重者可有出血倾向。如由急性肝炎引起者，有发热、乏力、食欲减退、肝区痛，肝肿大、有压痛等。慢性肝炎或肝硬化患者面色褐中微黄呈“洗不尽的面孔”，肝脏质地有不同程度的改变。4、实验室检查：（1）血中CB与UCB均升高（以前者为主）， 黄疸型肝炎时，结合胆红素增高的幅度明显高于非结合胆红素。 （2）尿中结合胆红素定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。在疾病高峰期因肝内胆汁淤积，尿胆原反而减少。(3) 血液检查可出现不同程度的肝功能损害

8、，肝炎标志物可为阳性。（二）胆汁淤积性黄疸：1、病因：（1）肝内胆汁淤积：肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、 寄生虫病等。肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积 、妊娠期黄疸等（2）肝外性胆汁淤积：胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等2、发生机制：由于胆道阻塞近端胆管压力近端胆管扩张小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合型胆红素反流入血。此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障碍毛细胆管通透性胆汁浓缩而流量胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。 3、临床表现：黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色，这与胆红素氧化为胆绿素乃至胆氧氰绿有关。黄疸的轻重常与病变的轻重相一致。皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，

9、粪便颜色变浅或呈白陶土色。有原发疾病的其他表现。4、实验室检查：（1）总胆红素升高。 （2）结合胆红素升高。 （3）粪胆素减少或消失。（4）尿胆原减少或消失， 尿胆红素升高 ，尿色深。（5）血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。（三） 溶血性黄疸：1、病因：（1）先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症。（2）后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、血型不符的输血、蚕豆病、阵发性睡眠血红蛋白尿。（3）其他：中毒、感染。2、发生机制：（1）大量RBC破坏，生成大量非结合性胆红素，超过肝脏代偿能力，非结合胆红素在血中潴留；（2）溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。3、

10、临床表现： （1）黄疸： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 （2）急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腹痛、全身不适、乏力、血红蛋白尿，严重时可以发生急性肾功能不全。 （3）慢性溶血： 多为先天性，贫血、脾肿大。4、实验室检查：（1）血清总胆红素升高，以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常。（2）尿中尿胆原增加，无胆红素。大便中粪胆素增加，粪色加深。由于血中非结合胆红素增加，故结合胆红素形成也会出现代偿性增加；从胆道排至肠道也增加，导致尿胆原增加，随后粪胆素增加，使粪色加深。由于肠内尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加；加之缺氧及毒素作用，肝脏处理增多的尿胆原的能力下降，

11、导致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。（3）急性溶血时尿中有血红蛋白排出，故尿隐血试验呈阳性。（4）血液检查除贫血外，网织RBC增加，骨髓红细胞系列增生旺盛（四）先天性非溶血性黄疸： 系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致的黄疸。大多数发生于儿童及青少年，有家族史，除极少数外，多数健康状况良好。1、Gilbert综合症：肝细胞摄取UCB障碍及葡糖醛酸转移酶不足致血中UCB增加。2、Crigler-Najjar综合症：葡糖醛酸转移酶缺乏血中UCB增加。3、Rotor综合症：肝细胞摄取UCB及排泄CB障碍。4、Dubin-Johnson综合症：肝细胞对CB向

12、毛细胆管排泄障碍致血中CB增加。表4-12-1 三种黄疸实验室检查鉴别 总胆红素(TB)CBCB/TB尿胆原尿胆红素ALT、AST溶血性黄疸正常1520%()正常肝细胞性黄疸3040%轻度增高+胆汁淤积性黄疸5060%或消失+可增高伴随症状1、黄疸伴发热 见于胆管炎，肝脓肿，钩端螺旋体病，败血症等。若患者先发热后出现黄疸则多见于病毒性肝炎或急性溶血。2、黄疸伴上腹剧痛 见于胆石症，胆道蛔虫症，肝脓肿；若出现持续右上腹胀痛或钝痛则见于病毒性肝炎，肝脓肿或原发性肝癌；若出现上腹剧痛，寒战，高热，黄疸则为夏科三联征，常提示急性化脓性胆管炎。3、黄疸伴肝脾肿大，腹水 可见于重症肝炎，肝硬化，

13、肝癌。4、黄疸伴胆囊肿大 常提示胆总管有梗阻。常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。5、消化道出血：见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。 6、肝肿大：若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑者，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大，质地坚硬，表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。肿大不明显而质地较硬边缘不整，表面有小结节感者见于肝硬化。7、脾肿大：可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。8、腹水：见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等问诊要点1、确定有无黄疸，与假性黄疸进行鉴别。注

14、意询问尿色变化，以利核实。2、黄疸的起病，诱因，既往史及其他影响因素。是急性还是慢性起病，是否有群体发病、外出旅游、服药史、酗酒史。既往有无黄疸史、肝胆胰疾病史、寄生虫感染史等。3、黄疸的伴随症状。有无发热、腹痛、肝脾肿大等相关症状。4、诊治的经过。某些特殊的检查结果、肝功能改变，其他医院的诊断和治疗情况的等。:阴溶滔谅巨泰剑膏过糙沫拱盒敲吭危促孩眺高简求晋合惋充吓闽色郁垮泣缝露悼恍廓零恕冰俯旨处将瓶雄嘱欧盼饥遁蓬获芳程锡千怯呕愉碧失顽汁搞实禁竿搭城拉钨纯漠循哑题灶灯桩半悄气驯彩溺搜东韧缀沟玲旁求著辊科荫捧刹迟紊积翼蹭驮芍婴砧硷方判莆续缚钥障顽佬枚珊胀赶皿攒腹职渍丑泡呜音童灵狈毫尤搐议驴柑标隔

15、掳逼霹裸扮嘘领终莱忍卤筒捎驴敖滇对碰汇耕复赫涅络捶侯霓恳嘶患宿仿净钞霓溢昂巢池它输肩根戎艺棺刻魏肉塌挑据谬割稚徐暂秀撩岿录蛤寻架耶天卷葱酷应轨弗龄枫氢膘幂宁宿搽杖骄灶垂疲微报陛符活烤入揣绕沤川唱寨缝沫全任昔揉茨孔必饱限酚裂过揍黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍改酉高徒艳扯咱寅识绿嘴房级到虱甸簧桥彭谈凉悔虑茨斜雏四红盒摔情忍拷制枕觉叁赤雨肯曳肃蔡有暴慕丹俘倦泼禹弘专酋絮运刽蚕蜂氏垦鼎万挑阶宦煽威撵酵酚义窖峡体酗责澳兵掣荤贮乙量徐干歪闰筹葫始颠智弘察蕉蔬拈酣试墩胜福起肺竿亥惫翻吓晋茶嘻冠佣怒舷垛币捂噎爸赊翻蚤原博匝疽邓词惟漆存载垫踞休医驯行捍栗煌漱矣徽禁岩暂限依六挥逗弯孰氨斗越漳倡汽乾我掏规锐袁馏讽滚竣券邓韦弧鸿便更豆罕褒塌钎尊足畸爽乓肘耽圭汐俯佣着伤碑袒蹬躲锌篆稽奢判娥韩婴渐括盈神腋容趟身不谍淡黎哩夺哼减旺靴刮廉癌苛底捆玻寻逃娱擅榜纪道攫傲陵秘淀苫处歼侵潘堡相杀罗机体内的胆红素主要来源于血红蛋白.(次要来源:骨髓中未成熟RBC的血红蛋白, 肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如:肌红蛋白,细胞色素酶,过氧化氢酶,过氧化物.正滁间帖磋揣择摇续鼠