创伤后机体反应 (2)

1、2011-31现在学习的是第一页，共54页 创伤后机体反应创伤后机体反应(genera body response to trauma)亦称创伤后应激反应亦称创伤后应激反应(stress response totrauma)指机体受到创指机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统反应为主、多伤后出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。个系统参与的一系列非特异性全身反应。 它对机体既有防御性和保护性作用，它对机体既有防御性和保护性作用，也有损害作用。也有损害作用。2011-32现在学习的是第二页，共54页2011-33现在学习的是第三页，共54页创伤对机体的影响：创伤对机

2、体的影响：-病理生理反应病理生理反应机体对损伤作出反应：机体对损伤作出反应：-代谢和脏器功能改变代谢和脏器功能改变机体反应调控：机体反应调控：2011-34现在学习的是第四页，共54页一、神经内分泌系统反应一、神经内分泌系统反应二、激活免疫系统二、激活免疫系统三、激活凝血系统三、激活凝血系统2011-35现在学习的是第五页，共54页 （一）、交感（一）、交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 （二）、下丘脑（二）、下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统肾上腺皮质系统 （三）、其他激素（三）、其他激素2011-36现在学习的是第六页，共54页 （一）（一）、交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 机体创伤

3、后，由于恐惧、疼痛、损伤、失机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量等因素引起：血和低血容量等因素引起： 结果：结果：血中儿茶酚胺浓度大幅度血中儿茶酚胺浓度大幅度 1）交感神经兴奋）交感神经兴奋 交感神交感神 经纤维末经纤维末梢释放去甲肾上腺素梢释放去甲肾上腺素 2）肾上腺髓质分泌）肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主以肾上腺素为主)分泌迅速分泌迅速2011-37现在学习的是第七页，共54页2011-38现在学习的是第八页，共54页 、体内血液再分布、体内血液再分布:皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血冠状动脉及

4、骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血液供应；液供应； 、机体代谢、机体代谢:促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；2011-39现在学习的是第九页，共54页（二）、下丘脑（二）、下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系统：肾上腺皮质系统： 机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组织损伤等因素：低血压和组织损伤等因素： 通过通过传入神经传入神经投射到下丘脑投射到下丘脑刺激下丘刺激下丘脑分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素脑分泌大量的促肾上腺皮质

5、激素释放激素(CRH)腺垂体腺垂体ACTH分泌分泌加速肾上腺皮加速肾上腺皮质糖皮质激素的合成与释放质糖皮质激素的合成与释放。2011-310现在学习的是第十页，共54页 糖皮质激素的大量分泌，是提高在恶劣条件下机体生糖皮质激素的大量分泌，是提高在恶劣条件下机体生存能力的重要因素。存能力的重要因素。 、促进蛋白质、脂肪分解、促进蛋白质、脂肪分解,糖原异生糖原异生,血糖血糖,保证重保证重要器官要器官 (如心、脑如心、脑)的能量供应；的能量供应； 、改善心血管系统功能；、改善心血管系统功能； 、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维 持；持；2011-311现

6、在学习的是第十一页，共54页 、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤； 、抑制化学介质、抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、如白三烯、血栓素、前列腺素、 5-羟色胺、致炎性细胞因子等羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻的合成，减轻 炎症反炎症反应，减少组织损伤；应，减少组织损伤； 、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤 过率。过率。2011-312现在学习的是第十二页，共54页 1. 生长激素生长激素(growth hormone，GH) 应激时应激时GH分泌分泌。 生理效应：生理效应： 、促进蛋白质合成、细胞分

7、裂和组织生长，利于创伤、促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长，利于创伤后组织的修复。后组织的修复。 、促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化，、促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化， 、抑制外周组织对糖的利用，提高血糖水平。、抑制外周组织对糖的利用，提高血糖水平。2011-313现在学习的是第十三页，共54页2. 抗利尿激素：抗利尿激素：当低血容量和低血压刺激垂体后叶时抗当低血容量和低血压刺激垂体后叶时抗利尿激素利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的分泌的分泌生理效应：生理效应： 、作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，、作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，使尿量减少，引起水潴留。

8、使尿量减少，引起水潴留。 、强效的血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。强效的血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。 2011-314现在学习的是第十四页，共54页 3. -内啡肽内啡肽: 应激时应激时 -内啡肽浓度内啡肽浓度 生理效应：生理效应： 、 反馈抑制交感反馈抑制交感-肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌；肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌； 、抑制垂体的活性，减少抑制垂体的活性，减少ACTH和糖皮质激素的分泌，和糖皮质激素的分泌，避免过度应激反应对机体的损害；避免过度应激反应对机体的损害； 、 增强机体对疼痛的耐力；增强机体对疼痛的耐力； 、调节免疫功能；调节免疫功能； 、 -内啡肽对心

9、血管系统具有抑制作用，可使血内啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低。压降低。 2011-315现在学习的是第十五页，共54页 4甲状腺素：甲状腺素： 在垂体促甲状腺激素在垂体促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)的刺激下，甲状腺激的刺激下，甲状腺激素分泌素分泌，以甲状腺素，以甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸和三碘甲腺原氨酸(T3)为为明显。在应激反应过程中，交感神经系统兴奋甲状腺明显。在应激反应过程中，交感神经系统兴奋甲状腺的功能增强。的功能增强。 生理效应：生理效应： 甲状腺激素对提高机体生存能力具有重要意义，甲状腺激素对提高机体生存能力具有重要

10、意义，临床证明临床证明T4水平与危重病人死亡率间呈负相关。水平与危重病人死亡率间呈负相关。 2011-316现在学习的是第十六页，共54页 5胰高血糖素和胰岛素胰高血糖素和胰岛素 :创伤后胰高血糖素水平创伤后胰高血糖素水平,促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高。由于儿茶酚促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高。由于儿茶酚胺分泌增多，胰岛素的分泌胺分泌增多，胰岛素的分泌，引起血浆胰岛素水平降低。，引起血浆胰岛素水平降低。 生理效应生理效应: 胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水平具有协同作用，严重创伤病人对胰岛素的反应性降平具有协同作用，严重创伤

11、病人对胰岛素的反应性降低，有时病人血糖虽然很高，但细胞却仍处于糖饥饿低，有时病人血糖虽然很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态。状态。2011-317现在学习的是第十七页，共54页 6.肾素肾素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统: 1)交感神经兴奋交感神经兴奋 2)肾血流量减少肾血流量减少 可激活肾素可激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统。醛固酮系统。生理效应：生理效应： 体内水钠潴留。体内水钠潴留。2011-318现在学习的是第十八页，共54页（一）（一） 非特异性防御反应非特异性防御反应 主要表现主要表现: 局部炎症反应和适度的全身炎局部炎症反应和适度的全身炎症反应，具有抗损伤和抗感

12、染作用。症反应，具有抗损伤和抗感染作用。 损伤局部组织出现血浆渗出和细胞浸损伤局部组织出现血浆渗出和细胞浸润等急性炎症反应润等急性炎症反应,若有少量炎症介质释若有少量炎症介质释放入血放入血,则可引起全身炎症反应。则可引起全身炎症反应。2011-319现在学习的是第十九页，共54页吞噬和消化吞噬和消化 输送多形白细胞和单核输送多形白细胞和单核-巨噬细胞至巨噬细胞至损伤部位，有利于对细菌、有害物质和死亡细损伤部位，有利于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化；胞进行吞噬和消化；形成屏障形成屏障 形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散；素的扩散；稀释毒素稀释毒素

13、稀释毒素，减少损伤；稀释毒素，减少损伤；促进组织生长和愈合促进组织生长和愈合 向损伤组织输送更多的营养物向损伤组织输送更多的营养物质和氧，促进组织的生长和创面愈合。质和氧，促进组织的生长和创面愈合。2011-320现在学习的是第二十页，共54页 1)激活补体系统激活补体系统 2)激活磷脂酶激活磷脂酶A2 3)激活单核激活单核-巨噬细胞巨噬细胞 2011-321现在学习的是第二十一页，共54页通过通过旁路旁路或或经典经典途径激活补体系统途径激活补体系统 产生细胞裂解和促进吞噬作用来抵抗产生细胞裂解和促进吞噬作用来抵抗微生微的侵入；微生微的侵入； 在激活过程中产生的活性补体片段，在激活过程中产生的

14、活性补体片段，具有炎症介质的作用，具有炎症介质的作用， 2011-322现在学习的是第二十二页，共54页 2)激活磷脂酶激活磷脂酶A2： 创伤后创伤后组织缺血和缺血组织缺血和缺血-再灌注损伤再灌注损伤释放自由基，激活细胞释放自由基，激活细胞膜的磷脂酶膜的磷脂酶A2，细胞膜磷脂在磷脂酶，细胞膜磷脂在磷脂酶A2的作用下，的作用下，生成前列腺素生成前列腺素(Drostaglandin，PG)、白三烯、白三烯(1eukotriene，LT)和血小板活化因子和血小板活化因子(plateletactivat-lngfactor，PAF)等等炎症介质炎症介质。其中。其中LT B4是强有力的是强有力的趋化因子

15、，促使中性粒细胞聚集于病灶区，并粘附趋化因子，促使中性粒细胞聚集于病灶区，并粘附于血管内皮细胞。于血管内皮细胞。中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物释放出氧自由基、花生四烯酸代谢产物(血栓素、白血栓素、白三烯等三烯等)、蛋白酶、蛋白酶(如弹性蛋白酶、胶原酶等如弹性蛋白酶、胶原酶等)和溶酶和溶酶体酶类等，引起体酶类等，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。微血栓形成、血管通透性增加和水肿。 2011-323现在学习的是第二十三页，共54页3)激活单核激活单核-巨噬细胞：巨噬细胞： 创伤后单核创伤后单核-巨噬细胞被激活后，除产巨噬细胞

16、被激活后，除产生和中性粒细胞相同的炎症介质外，更生和中性粒细胞相同的炎症介质外，更重要的还产生肿瘤坏死因子重要的还产生肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor，TNF)、白细胞介素、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、白细胞介、白细胞介素素6(1L-6)、白细胞介素、白细胞介素8(1L-8)、干扰素、干扰素(interferon，INF)、集落刺激因子等、集落刺激因子等细胞细胞因子因子，其中以，其中以TNF的作用最为重要。这的作用最为重要。这些细胞因子以自分泌些细胞因子以自分泌(autocrine)和旁分泌和旁分泌(paracrine)形式作用于自身细胞和

17、邻近形式作用于自身细胞和邻近细胞而发挥生物学效应细胞而发挥生物学效应2011-324现在学习的是第二十四页，共54页 细胞因子既有免疫调节及抗炎作用细胞因子既有免疫调节及抗炎作用,又有又有致炎作用。若这些因子适量产生对机体致炎作用。若这些因子适量产生对机体有益，如杀菌、增强免疫活性、促进创有益，如杀菌、增强免疫活性、促进创面愈合、动员代谢底物、清除受损组织面愈合、动员代谢底物、清除受损组织和异物；如果致炎因子产生过多则可引和异物；如果致炎因子产生过多则可引起过度的全身炎症反应，对组织细胞的起过度的全身炎症反应，对组织细胞的结构与功能造成损伤，并降低免疫功能。结构与功能造成损伤，并降低免疫功能。

18、2011-325现在学习的是第二十五页，共54页（二）二） 特异性防御反应特异性防御反应-免疫应答免疫应答 如果创伤合并感染或继发感染时，病原菌及其毒素还激活由淋巴细胞介导的免疫应答2011-326现在学习的是第二十六页，共54页 （三）创伤对免疫功能的抑制（三）创伤对免疫功能的抑制 创伤后免疫功能的抑制，主要是创伤后免疫功能的抑制，主要是由于糖皮质激素、儿茶酚胺、前列由于糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素腺素E2IL-1、IL-6、TNFa以及以及NO大量分泌所致。大量分泌所致。2011-327现在学习的是第二十七页，共54页三、凝血系统的改变三、凝血系统的改变 创伤的早期创伤的早期组织和内皮细

19、胞损伤组织和内皮细胞损伤激活外源性凝血激活外源性凝血系统系统血管内皮细胞损害血管内皮细胞损害激活内源性凝血系统，同激活内源性凝血系统，同时也激活了激肽酶和纤溶酶系统。引起组织水肿、炎时也激活了激肽酶和纤溶酶系统。引起组织水肿、炎症和凝血。症和凝血。创伤的后期，血液的高凝状态消耗了大量的凝血因子创伤的后期，血液的高凝状态消耗了大量的凝血因子和血小板，加之纤溶系统的激活，使血液转为低凝和血小板，加之纤溶系统的激活，使血液转为低凝状态。严重创伤可引起状态。严重创伤可引起DIC。创伤的早期也可有低凝状态，原因是创伤合并大出血的创伤的早期也可有低凝状态，原因是创伤合并大出血的患者，大量输注库存血和晶胶体

20、溶液后，凝血因子和患者，大量输注库存血和晶胶体溶液后，凝血因子和血小板的浓度因血液稀释而降低。血小板的浓度因血液稀释而降低。2011-328现在学习的是第二十八页，共54页 创伤后由于神经内分泌系统、免疫系创伤后由于神经内分泌系统、免疫系统、凝血系统及微循环等发生了改变，统、凝血系统及微循环等发生了改变，加之创伤后大量的炎症介质释放，最终加之创伤后大量的炎症介质释放，最终引起了代谢和器官功能的改变，以提高引起了代谢和器官功能的改变，以提高机体对创伤的适应能力，维持内环境的机体对创伤的适应能力，维持内环境的稳定稳定。2011-329现在学习的是第二十九页，共54页一、代谢的改变一、代谢的改变二、

21、生命体征的改变二、生命体征的改变三、循环系统的改变三、循环系统的改变四、呼吸系统的改变四、呼吸系统的改变五、消化系统的改变五、消化系统的改变六、泌尿系统的改变六、泌尿系统的改变七、中枢神经系统的改变七、中枢神经系统的改变2011-330现在学习的是第三十页，共54页 主要表现：主要表现： 机体处于机体处于高代谢状态高代谢状态 能量物质分解能量物质分解 增多，合成减少增多，合成减少 原因：应激激素、细胞因子、交感神经系统共同原因：应激激素、细胞因子、交感神经系统共同 作用作用 1高代谢高代谢 主要表现有：高氧耗量，氧耗与氧输送依赖通主要表现有：高氧耗量，氧耗与氧输送依赖通气量增加，基础代谢率明显

22、升高，且不能通过减少活动气量增加，基础代谢率明显升高，且不能通过减少活动而降低代谢率。虽然创伤合并感染可因创面修复、体温而降低代谢率。虽然创伤合并感染可因创面修复、体温升高等因素需要较高的能量供应，但患者的消耗大于实升高等因素需要较高的能量供应，但患者的消耗大于实际需要。创伤病人在高代谢状态下所产生的大量能源，际需要。创伤病人在高代谢状态下所产生的大量能源，为机体应付紧急情况提供充足的能量，但是，持续性高为机体应付紧急情况提供充足的能量，但是，持续性高代谢使蛋白质和脂肪消耗过多，导致病人消瘦，机体免代谢使蛋白质和脂肪消耗过多，导致病人消瘦，机体免疫力和组织修复能力降低。疫力和组织修复能力降低。

23、2011-331现在学习的是第三十一页，共54页 糖、脂肪、蛋白质代谢糖、脂肪、蛋白质代谢 原因：原因：创伤后由于儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、创伤后由于儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、生长素等分泌增加，血浆胰岛素浓度下降，以及细胞生长素等分泌增加，血浆胰岛素浓度下降，以及细胞因子的作用，引起了糖、脂肪、蛋白质代谢改变：因子的作用，引起了糖、脂肪、蛋白质代谢改变： 糖代谢：糖代谢：糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高，外周糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高，外周组织对糖的利用率下降。组织对糖的利用率下降。脂肪代谢：脂肪代谢：创伤后脂肪的动员、分解加强，成为体内主要创伤后脂肪的动员、分解加强

24、，成为体内主要能源，血浆游离脂肪酸、酮体有不同程度增高。能源，血浆游离脂肪酸、酮体有不同程度增高。蛋白质代谢：蛋白质代谢：轻度创伤时蛋白质的分解率变化不大，合轻度创伤时蛋白质的分解率变化不大，合成率下降。中至重度创伤时，蛋白质的合成和分解成率下降。中至重度创伤时，蛋白质的合成和分解率都明显加快，而分解率增加更明显，尿氮排出量率都明显加快，而分解率增加更明显，尿氮排出量增多，呈负氮平衡。增多，呈负氮平衡。2011-332现在学习的是第三十二页，共54页3体液体液 创伤早期反应体液的保存创伤早期反应体液的保存 体液分布可发生异常体液分布可发生异常 但创伤后机体的反应但创伤后机体的反应 造成全身造成

25、全身水肿的主要原因是微循环障碍、水肿的主要原因是微循环障碍、炎症反应所致的微血管通透性炎症反应所致的微血管通透性增加以及低蛋白血症。增加以及低蛋白血症。2011-333现在学习的是第三十三页，共54页生命体征异常：生命体征异常：l 发热发热l 血压升高血压升高l 心动过速和呼吸加快心动过速和呼吸加快2011-334现在学习的是第三十四页，共54页三、循环系统的改变三、循环系统的改变l 创伤的早期，机体通过代偿保证重创伤的早期，机体通过代偿保证重 要器官要器官(如心脏与大脑如心脏与大脑)的血流灌注。的血流灌注。l 休克休克l 休克甚至死亡休克甚至死亡l 高动力循环状态高动力循环状态l 心肌损害和

26、心律失常甚至心室纤颤心肌损害和心律失常甚至心室纤颤 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭。2011-335现在学习的是第三十五页，共54页四、呼吸系统的改变四、呼吸系统的改变 创伤后由于儿茶酚胺分泌增多，创伤后由于儿茶酚胺分泌增多，使支气管扩张，潮气量增大，呼使支气管扩张，潮气量增大，呼吸频率加快，改善肺泡通气，从吸频率加快，改善肺泡通气，从而提高机体的氧输送。而提高机体的氧输送。2011-336现在学习的是第三十六页，共54页五、消化系统的改变五、消化系统的改变l 糜烂、溃疡、出血糜烂、溃疡、出血l 全身感染或脓毒症全身感染或脓毒症 肝功能障碍肝功能障碍2011-337现在学习的是第三十七页，共54

27、页 肝合成多种保护性物质，对机肝合成多种保护性物质，对机 体具有保护作用。体具有保护作用。 主要保护作用是：主要保护作用是： 抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织 损伤损伤 抵抗致病微生物侵袭；抵抗致病微生物侵袭； 清除应激反应中产生的一些有害物质，清除应激反应中产生的一些有害物质， 如过量的氧自由基；如过量的氧自由基； 促进损伤细胞的修复。促进损伤细胞的修复。2011-338现在学习的是第三十八页，共54页六、泌尿系统的改变六、泌尿系统的改变 早期潜在的少尿型早期潜在的少尿型 或多尿型的肾功能衰竭或多尿型的肾功能衰竭 2011-339现在学习的是第三十九页，共54

28、页七、中枢神经系统的改变七、中枢神经系统的改变 l 严重创伤和重大手术不但可以引严重创伤和重大手术不但可以引 l 起躯体的功能、代谢变化，还可引起起躯体的功能、代谢变化，还可引起 l 焦虑、抑郁等心理反应，严重者还可焦虑、抑郁等心理反应，严重者还可 l 以引起应激性抑郁、创伤后应激综合以引起应激性抑郁、创伤后应激综合l 征等心理障碍。因此，临床上对创伤征等心理障碍。因此，临床上对创伤l 所引起的心理反应应予以重视和治疗。所引起的心理反应应予以重视和治疗。2011-340现在学习的是第四十页，共54页 创伤后机体反应在一定的条件下具有重要的抗损伤作用，但是如果机体反应过于持久和(或)强烈，则对机

29、体造成损害，导致严重的并发症，甚至死亡。反之，当应激反应过于低下或不足，则机体也会迅速发生衰竭，甚至死亡。所以，适当调控机体反应，对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高生存率，具有重要意义2011-341现在学习的是第四十一页，共54页 炎症反应和抗炎反应二者保持平衡，内炎症反应和抗炎反应二者保持平衡，内环境的稳定得以维持。环境的稳定得以维持。抗炎反应由两类抗炎介质引起：内源性抗炎反应由两类抗炎介质引起：内源性抗炎介质：抗炎介质：PGE2 、NO，抗炎性内分，抗炎性内分泌激素，糖皮质激素和儿茶酚胺是主要泌激素，糖皮质激素和儿茶酚胺是主要的抗炎性内分泌激素。的抗炎性内分泌激素。适量的抗炎介质释放

30、有助于控制炎症，恢适量的抗炎介质释放有助于控制炎症，恢复内环境稳定。复内环境稳定。2011-342现在学习的是第四十二页，共54页 抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低以及对抗炎介质过量释放则引起免疫功能降低以及对感染的易感性增高，这一现象被称为代偿性抗感染的易感性增高，这一现象被称为代偿性抗炎反应综合征炎反应综合征(compensatory antiinflam-matory response syndrome，CARS)。 严重创伤和严重创伤和(或或)继发严重感染时，机体产生大量的继发严重感染时，机体产生大量的炎症介质，呈炎症介质，呈“级联级联”(cascade)样激活，当机体样激活，当机体

31、的抗炎反应不足以抗衡时，便发生全身性炎症的抗炎反应不足以抗衡时，便发生全身性炎症反应综合征（反应综合征（SIRS）。）。炎症反应占优势时，即表现为炎症反应占优势时，即表现为SIRS或或“免疫亢进免疫亢进”，抗炎反应占优势时，则表现为抗炎反应占优势时，则表现为CARS。2011-343现在学习的是第四十三页，共54页 全身持续高代谢状态、高动力循环、以全身持续高代谢状态、高动力循环、以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放，引起多个器官系统功能不全。性释放，引起多个器官系统功能不全。感染感染(如病毒、细菌等如病毒、细菌等)和非感染和非感染(如创伤、如创伤、胰腺炎等胰腺炎等)均可引起均可引起SIRS。感染引起的。感染引起的SIRS又称为脓毒症。又称为脓毒症。2011-344现在学习的是第四十四页，共54页体温体温3812，或，或90次分钟；呼吸次分钟；呼吸频率频率20次分钟或次分钟或PaC0212X109L或或10。具备以上。具备以上4项中的项中的2项以上，即可判断患项以上，即可判断患者发生了者发生了SIRS。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 创伤后如果发生全身性炎症反应综合征，可引起创伤后如果发生全身性炎症反应综合征，可引起急性肺