诊断学基础——心脏检查资料讲解

1、诊断学基础心脏检查心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区M：二尖瓣区：二尖瓣区A：主动脉瓣区：主动脉瓣区E：主动脉瓣第二：主动脉瓣第二 听诊区（听诊区（Erb 区）区）P：肺动脉瓣区：肺动脉瓣区T：三尖瓣区：三尖瓣区 听诊内容听诊内容 心率心率 心律心律 心音心音 额外心音额外心音 杂音杂音 心包摩擦音心包摩擦音1. 心率心率 正常：成人心率正常：成人心率 60l00次次min， 多数心率多数心率 70一一80次次min， 儿童多在儿童多在 100 次次min以上。以上。 异常：异常： 心动过速心动过速 成人心率超过成人心率超过100次次min， 婴儿心率超过婴儿心率超过15

2、0次次min， 心动过缓心动过缓 心率低于心率低于60次次min。 2.心律 心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。 正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。 常见心律失常 期前收缩(premature beat) 心房纤颤(atrial fibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！3.心音 心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。 正常成人一般听到2个心音S1

3、 、 S2 ，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。 若闻及S4则为病理性（一）第一心音 第一心音标志着心室收缩，收缩期开始 产生机理 二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动 特点 低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。（二）第二心音 标志着舒张期的开始 产生机理 主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因（正常青年人 P2 A2，正常中年人 P2 = A2，正常老年人 P2 A2） 房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击 特点 调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心

4、底部清楚。第一、二心音间的区别第一、二心音间的区别 第一心音第一心音 第二心音第二心音 声音特点声音特点 音强、调低、时限长音强、调低、时限长 音弱、调高、时限短音弱、调高、时限短 最强部位最强部位 心尖部心尖部 心底部心底部 与心尖搏动和与心尖搏动和 同时出现同时出现 稍迟出现稍迟出现 颈动脉关系颈动脉关系 心音之间的距离心音之间的距离 S1到到S2较短较短 S2 到下次到下次S1较长较长 (三)第三心音 出现于舒张早期，第二心音之后 机理 舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。 特点 调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末） 意义 少、儿可闻及，成人听不

5、见。(四)第四心音 出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。 机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 特点 低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚。 意义：正常人听不见此音心动周期图心动周期图3.2心音改变心音改变包括强度、性质改变、心音分裂等三种包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：强度改变：S1强度改变强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况影响因素：心室充盈与瓣膜状况, 心室收缩力等。心室收缩力等。心音强度变化心音强度变化w S1： 心室充盈减少，见于二窄、心室充盈减少，见于二窄、w P-R间期缩短间期缩短 w 二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于w

6、心腔由低垂位置，关闭过程中心腔由低垂位置，关闭过程中w 瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，w 左室充盈少，收缩时室内压上左室充盈少，收缩时室内压上w 升迅速，振动加大，致升迅速，振动加大，致S1调高调高w 清脆、拍击样，但变僵硬、纤清脆、拍击样，但变僵硬、纤w 维化、钙化时则维化、钙化时则S1 完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同 时收缩时，时收缩时，S1， 称大炮音。称大炮音。 心肌收缩力增强，如甲亢。心肌收缩力增强，如甲亢。S1： 心室充盈过度心室充盈过度(二闭、二闭、P-R 间期延长间期延长、主闭、主闭) 心室内残留血量过多（心室

7、内残留血量过多（主狭等主狭等） 心肌收缩力减弱，心肌收缩力减弱，（心肌炎、心肌病心肌炎、心肌病） S1 强弱不等强弱不等 1 心房颤动心房颤动、2度度AVB 2 早搏早搏 3 完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞 名词：名词：大炮音大炮音 、拍击性第一心音、拍击性第一心音 S2强度改变：强度改变： 影响因素影响因素 主、肺动脉内压力主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性半月瓣的完整性和弹性 含含A2、P2 两个主要成分，两个主要成分， P2在肺在肺A瓣区清楚，瓣区清楚， A2在主在主A瓣区清楚。瓣区清楚。S2强度改变 增强 A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺

8、心病、 mitral stenosis、室间隔缺损。 减弱 A2减弱：见于主动脉内压降低，如aortic stenosis、aortic insufficiency. P2减弱: 见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。心音性质变化心音性质变化 钟摆律：钟摆律： S1失去原有性质，与失去原有性质，与S2相似相似，似单一心音，见于心肌严重受损时。心率似单一心音，见于心肌严重受损时。心率增快，收缩期舒张期增快，收缩期舒张期 胎心律：胎心律：后者心率增快，一般后者心率增快，一般120次次分分二者二者见于大面积心梗或严重心肌炎见于大面积心梗或严重心肌炎 心音分裂：心音分裂：(splitting of hea

9、rt sound) 概念概念 S1分裂：分裂： 少数儿童和青年少数儿童和青年 右束支传导阻滞右束支传导阻滞 右心衰竭右心衰竭 第二心音分裂 第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型： 生理性分裂 通常分裂（一般分裂） 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）生理性分裂(physiologic splitting) 正常人于吸气末闻及的S1分裂 原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。通常分裂（general splitting) 最常见的类型 A、P分裂但次序未变 见于： 右室射血时间延长， 左室射血时间缩短CRBBBmitral stenosis肺动脉瓣狭窄mitral insufficie

10、ncy室间隔缺损固定分裂（fixed splitting） 第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。 见于房间隔缺损逆分裂（reversed splitting) 主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。 吸气消失，呼气变宽 见于: CLBBB主动脉射血受阻：aortic stenosis , left heart failure 在原有在原有S1、 S2外额外出现的病理性附加心外额外出现的病理性附加心 音，多在舒张期音，多在舒张期S2之后，形成三音节律，之后，形成三音节律， 主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出 现在收缩期现在收缩期S1后的附

11、加音有收缩期喷射音后的附加音有收缩期喷射音 和喀喇音。重点学习前者。和喀喇音。重点学习前者。 4. 额外心音额外心音 收缩期额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：产生机制： 由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高，由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 在左、右心室喷血时引起突然紧张发在左、右心室喷血时引起突然紧张发 生振动。生振动。 听诊特点：听诊特点： 出现在出现在S1之后约之后约0.05一一0.07s 音调高而清脆、时间短促音调高而清脆、时间

12、短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响肋间最响 主动脉喷射音在胸骨右缘第主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响肋间最响 临床意义临床意义 肺动脉喷射音常见于肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等等 主动脉喷射音常见于主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等、主动脉缩窄等收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：产生机制：产生机制： 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起二尖瓣被拉紧，引起“张帆样张帆样”改变，产生喀喇音。改变，产生喀喇

13、音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。 舒张期额外心音舒张期额外心音 （1）奔马律）奔马律 舒张早期奔马律舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 重叠奔马律重叠奔马律 （2）开瓣音）开瓣音 （3）心包叩击音）心包叩击音 （4）肿瘤扑落音）肿瘤扑落音舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。 产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血

14、液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。 听诊特点听诊特点 调低、强度弱、调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。清楚。 临床意义临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。S3与舒张早期奔马律的鉴别与舒张早期奔马律的鉴别生理性生理性 S3 舒

15、张早期奔马律舒张早期奔马律背景背景: 健康人健康人 器质性心脏病器质性心脏病 心率：心率：100次次min特点：距特点：距S2较近，较近， 距距S2较远较远 声音较低声音较低 声音较响声音较响 二尖瓣开放拍击音二尖瓣开放拍击音 (opening snap) 概念及机制：概念及机制： 在在MS时，舒张早期血液自左房快速时，舒张早期血液自左房快速 经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突 然然 停止，引起瓣叶张帆停止，引起瓣叶张帆 式振动，产式振动，产 生拍击样声音。生拍击样声音。 。 听诊特点：听诊特点：

16、听诊部位在心尖部及其内侧；听诊部位在心尖部及其内侧； 第二心音后第二心音后(0.07s) 清脆、短促，呈拍击样清脆、短促，呈拍击样 呼气时增强。呼气时增强。 临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。 常作为二尖瓣分离术适应证的常作为二尖瓣分离术适应证的 参考条件参考条件心包叩击音(pericardial knock) 在缩窄性心包炎时，在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加后出现的一个短促附加心音。心音。 形成机理形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。张突然停止，心室壁震

17、动产生。 听诊特点听诊特点 整个心前区皆可闻及。整个心前区皆可闻及。 临床意义临床意义 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音5.心脏杂音心脏杂音 (cardiac murmurs) 概概 念：念： 是指心音之外的持续时间较长，性质特异是指心音之外的持续时间较长，性质特异 的声音的声音. 产生机制：产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流各种原因使血流由层流变为湍流(骚动骚动 血流血流)，进而形成旋涡，进而形成旋涡(vortices)，撞击，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生心壁、瓣膜、腱索或

18、大血管壁使之产生 振动而发出声音振动而发出声音. （1）机制：）机制： 血流加速：如甲亢、贫血、发热血流加速：如甲亢、贫血、发热； 瓣膜大血管狭窄瓣膜大血管狭窄; 瓣膜关闭不全；瓣膜关闭不全； 异常血液通道异常血液通道 如动脉导管未闭、如动脉导管未闭、 房缺、室缺房缺、室缺； 心腔内漂浮物或结构异常心腔内漂浮物或结构异常 如心如心 室内假腱索、乳头肌室内假腱索、乳头肌 腱索断裂，腱索断裂，瓣膜穿孔或赘生物瓣膜穿孔或赘生物； 大血管瘤样扩张。大血管瘤样扩张。（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要）听诊要点：对识别心杂音非常重要 要点：注意杂音的部位（部）、要点：注意杂音的部位（部）、时期（时）、性

19、质（性）、强度时期（时）、性质（性）、强度（强）、传导方向（传）（强）、传导方向（传）、及其与体及其与体位、呼吸、运动的关系。位、呼吸、运动的关系。 最响部位 杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。 例如 Mitral stenosis/insufficiency ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘、肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘、肋间 2）：不同时期的杂音反映不同的病变。 按心动周期可分为： 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音(收缩期杂音

20、与舒张 期杂音相连续) 双期杂音(收缩期与舒张期均出 现，但不连续) 舒张期及连续性杂音均为病理性出现的时期性质杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样隆隆样叹气样机器样杂音的分级杂音的分级 用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。 常见类型： 递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency 杂音形态 杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。 例如 Mitr

21、al insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。 Mitral stenosis：局限，不传导。 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。 Aortic stenosis：向颈部传导 鉴别杂音是否传导而来？传导方向 体体 位：位： 左侧卧位：可使左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显，的舒张期杂音更明显， 仰仰 卧卧 位：可使位：可使MI TI和和PI的杂音更明显。的杂音更明显。 呼呼 吸：吸： 凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI

22、、PS增强。增强。 凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、M、AI、AS增强。增强。运动：增加循环血量及流速，杂音增强运动：增加循环血量及流速，杂音增强体位、呼吸体位、呼吸、运动、运动对杂音的影响对杂音的影响杂音的临床意义 生理性与器质性杂音的鉴别生理性与器质性杂音的鉴别 收缩期杂音二尖瓣区：功能性：原因：运动、发热、贫血、妊娠、 甲亢 听诊特点：柔和、吹风样、2/6级、 局限 相对性：原因：左室扩大所致二闭器质性：原因：风心病二闭、二尖瓣脱垂 听诊特点：吹风样、粗糙、3/6级以上、持续长（全收缩期），掩盖S1、左传。 主动脉瓣区： 相对性：原因：

23、高血压、动脉硬化 听诊特点：吹风样、A2 器质性：原因：各种原因引起的主窄 听诊特点：喷射性、粗糙响亮，上传，A2，伴震颤，递增-递减型 肺动脉瓣区 生理性：见于青少年，非常多见 听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6级 相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、房缺） 听诊特点：吹风样，短、P2 器质性：原因：先天性肺动脉狭窄 听诊特点：吹风样喷射性、粗糙3/6+级、递增-递减型、收缩早期喷射音、P2 伴震颤 三尖瓣区 相对性：多见，任何原因所致右室大 (如二窄、肺心病) 听诊特点：吹风样全收缩期、递减型、吸气增强 器质性：极少见二尖瓣区： 器质性：原因：风心病二窄 听诊特点：S1、中晚期渐强性隆隆

24、样，局限不传导、左侧卧位明显、OS、P2亢进分裂及舒张期震颤 相对性：见于重度主闭患者，柔和舒张中期，无S1亢进及P2分裂、无OS及震颤（Austin-Flint murmur）舒张期杂音 主动脉瓣区 器质性器质性：原因：风心病主闭、梅毒性心脏病主闭。 听诊特点：叹气样、渐弱性（递减），坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件听诊清楚，传向左下可达心尖部。 相对性：高血压、升主动脉或左心室扩张。 相对性相对性: 常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病，伴伴肺动脉高压等引起的肺动脉高压等引起的相对性相对性肺动脉扩张。肺动脉扩张。 此杂音称为此杂音称为Graham- Steell杂音。

25、杂音。 器质性器质性: 偶见于肺动脉瓣器质性关闭偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全不全. 肺动脉瓣肺动脉瓣 听诊特点：胸骨左缘肋间稍外， 机器转动样，响亮、 粗糙、收缩期与舒 张期连续性，可传向 上胸及肩胛区，伴震 颤连续性杂音：连续性杂音： 原因：先心病动脉导管未闭原因：先心病动脉导管未闭其他部位其他部位胸骨左缘第胸骨左缘第3、4肋间：肋间： 收缩期杂音：收缩期杂音：36级以上级以上 伴有震颤伴有震颤者者，见于室间隔缺损。见于室间隔缺损。梗阻型肥厚性心肌病梗阻型肥厚性心肌病 二个相对性杂音 Graham-Steells murmur 各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于mitral stenosis 、肺动脉高压。 Austin-Flints murmur 在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency。 临床意义临床意义: 常见于心包炎常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿结核性、非