病生考试案例及答案

1、血基本全身软血分析病生考试案例及答案十二道病理生理学病例分析（附答案）病理生理学病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性， 16 岁，因心慌、气短 1 年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少 2 周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能 IV 级，肺部感染。实验室检查： K+4. 6mmol/L, Na+144mmol/L, Cl-90mmol/L, HCO-329mmol/Lo 住院后给予强心、利尿（氢氯曝嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿消失，心衰明显改善。治疗 18 天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、 弱

2、无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2. 9mmol/L, Na+112mmol/L, Cl-50. 9mmol/L, HCO-335. 7mmol/Lo 立即给了静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。 5 天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常； K+4. 4mmol/L, Na+135mmol/L, Cl-91mmol/L, HCO-330mmol/Lo讨论题：1、弓 I 起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5 天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？二、病例思考（酸

3、碱）限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别这些患者体内的酸碱平衡状况。病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：PH7. 40, PaC02& 9kPa （67mmHg）, HCO-340mmol/L, Na+140mmol/L, C1-90mmol/L.三、病例思考（缺氧）患者女性， 45 岁，菜农。因于当日清晨 4 时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。 2 小 时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37. 5 °C，呼吸20次/mi n,脉搏110次/min,血压13.0/9. 33kPa （

4、100/70mmHg .神志不清，口唇呈樱红色。其他无界常发现。实验室检查：Pa02 12. 6kPa,血氧容量10. 8ml%,动脉血氧饱和度 95%, HbC030%。入 院后立即吸 02, 不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。请问：1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。2 、 缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？四、病例思考（发热）病例一：李XX,男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充气实验阳性，体温 39. 6 ° C,外周血中白细胞：1.8X1010/L,中性粒细胞比例：81%患 者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、

5、尿痛。诊断为：阑尾炎。行阑尾切除物术。术后病理检查：阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。这是患 者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当 H 14： 00 时，每隔 12 小时选 取体温数值作 图，见图 6-1 ） :请回答以下问题：1、 患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点15）,为什么？2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则病例2：王XX,女，50岁，因“月经过多 3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多发性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。图6-2 是患者住院后，手术前后的体 温曲线（首次记录时间为入院当 H 8： 00 时，每隔 12小时选取体

6、温数值作图）。1 、 患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么？2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。五、 病例思考 ( 应激 )病例：患者，男，63 岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1 年多，以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。既往无溃疡病史。体检：一般情况尚好，血压140/80mmHg,心律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dlo B 型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。入院第3 天作 胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血压

7、70/50mmHg,心率120次/min,律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至 & 7g/dlo 经输血 1800ml, 胃内碱性 药物间断灌注，术后第10天出血停止。最后痊愈出院。(1) 本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么？可能的发病机制如何？(2) 此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何？(3) 治疗中为何要应用碱性药物？六、病例思考 (休克 )病人男性， 69 岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及韻部 1 小时就诊。入院时神志恍惚， X 线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5. 3kPa(

8、60/40mmHg), 脉博140次/min。立 即快速输血 600ml, 给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500mlo术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠 700ml,由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射咲塞米40ml, 共 3 次。 4 小时后，血压回升到12/8kPa (90/60mmHg), 尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。1 、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和咲塞米？七、病例思考 ( DIC)患者男性， 25 岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前 10 天，患者开始感

9、到周身不适，乏 力， 食欲减退，厌油，腹胀。 5 天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L, 白细胞3.9X109/L,血小板120X109/L。入院后虽经积极治疗，但病情H益加 重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小 板 50X109/L 。第 11 天，血小板 39X109/L, 凝血酶原时间 30秒（正常对照 15 秒），纤 维蛋白原定量 2.4g/L, 经输 血及激素治 疗，并用肝素抗凝。第 13 天，血小板 32X 109/L, 凝血酶原时间 31 秒，纤维蛋白原

10、lg/L, 继续在 肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足 400ml,第14天，血小板 30X 109/L,凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原lg/L,继续用肝素，输血，并加6-氨基酸，第15天，仍大量便血、 呕血，血小板 28X 109/L, 凝血酶原时间 28 秒，纤维蛋白原 0. 8g/L, 3P 试验阳性 （+ + ） , 尿量不足 100ml, 血压下降，出现昏迷而死亡。试分析：1、患者显然发生 FDIC,导致此病理过程的原因和机制是什么？2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？ 3P 试验为什么阳性？3、患者发生出血的原

11、因和机制是什么？4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？八、病例思考（缺血 - 再灌注损伤）病例：患者男，54岁，因胸闷、大汗 1小时入急诊病房。患者于当H上午7时30分突 然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午 9 时来诊。体检：血压 0, 意识淡漠， 双肺无异常，心率37次/min,律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示III度 房室传导阻滞，II、III 、aVF导联ST段抬高10. OmV, V3R V5R导联ST段抬高3.5 4. 5mV, VI V6导联ST段下移6. OmV。诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午

12、 10 时用尿激酶静脉溶栓。 10 时 40 分出现阵性心室纤颤 （室 颤）, 立即以 300J 除颤成功，至 11 时 20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤 及阿-斯综合 征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤 7次（300J5次，360J2次），同 时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11 时 30 分症状消失， II 、 IIL aVF导联ST段回降至0. 5mV, V3R V5R导联ST段回降至基线，肌 酸激酶同工酶 CK-MB于发病后 6小时达最高峰 （0. 15） 。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段 78% 狭窄。远端血管心肌梗死

13、溶栓试验 仃IMI） 2 3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势 型。病人住院治疗 22 天康复出院。（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？为什么？（2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？九、病例思考 （ 心功能不全 ）患者男， 28 岁，因活动后心悸、气促 10 余年，下肢浮肿反复发作 2 年，咳嗽 1 个月而 入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可 缓 解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近 2 年来，经常感到前胸部发 闷，似 有 阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐

14、出现下肢浮肿，时轻时重。近 1个月来，常 有发热，伴咳嗽 和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。体检：体温 37. 8 ° C,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14. 7/10.6kPa（110/80imnHg）.半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及III 级粗糙吹风样收缩 期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝- 颈静脉反流征阳性。 肝在肋下 3cm,质稍硬。实验室检查：血沉 60mm/h, Hbl00g/L, RBC3. 8 X 1012/L, WBC 8X

15、109/L,中性粒细胞0. 08,抗 “0”625u,血Na+123mmol/L,血K+3. 8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心 动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。入院后积极抗感给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。讨论题 :1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？十、病例思考（呼吸功能不全）患者，女性， 40 岁。

16、四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa, 心率 110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：Pa027kPa, PaCO24. 7kPa, pH7. 46 。肺量计 检查：每分通气量 （V）为9. lL/min,肺泡通气量为（VA 为4. lL/min, 为V的46% （正常应 为60%-70%)生理死腔为 5L/min,为V的54% (正常为30%-40%。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa,PA-aO2为

17、 6. 3kPa, 怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min ( 正常为 4.8L/min ) , 肺动脉压 8. 7/6kPa ( 正常为 1. 6-3. 7/0. 4-1. 7kPa ) , 肺动脉造影证明右肺有两 叶充盈不足。请思考：1. 如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差 ( PA-a02 )增大？2. 为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？十一、病例思考(肝功能不全)男性患者， 55 岁，3 个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，

18、有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验 室检查 :红细胞 3X1012/L(300 万/mm3),血红蛋白 100g/L (10g/dl ),血小板 61X109/L(6. 1 万/mm3) ，血清凡登白试验呈双相阳性反应, 胆红素 51umol/L ( 3mg/dl ) , 血钾3. 2mmol/L( 3. 2mEq/L ), 血浆白蛋白 25g/L (2. 5g/dl ), 球蛋白 40g/L(4. Og/dl )。入院后给 了腹腔放液及大量咲塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血 100ml, 抢救无效死亡。试分析 :1、该例的原

19、发病是什么？请说出诊断依据。2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。3 、 分析本例的凝血功能。4. 分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。5 、 治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。十二、病例思考 ( 肾功能不全 )患者男性， 30 岁。 3 年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约 1 年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管

20、型。近1 月来，全身水 肿加重，伴气急入院。入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37. 8 ° C,脉搏92次/min,呼吸24次/min,血 压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大 ，肝在肋 缘下1cm。实验室检查：24小时尿量 450ml, 比重 1.010-1. 012, 蛋白(+) 。血液检查：红细胞2. 54X 1012/L(2. 54X 106/mm3),血红蛋白 74g/L,血小板 100X109/L(I0 万/mm3)；血浆蛋 白50g/L, 其中白蛋白 28g/l, 球蛋白 22g/L; 血 K+3. 5mmol/L,Na+130mmo

21、I/L, NPN71. 4mmoI/L (100mg/gI), 肌酉千1100u mmoI/L(12. 4mg/dI), C02-CP11. 22mmoI/L(25voI%)。患者在住院 5 个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未 见好转。在最后几天内，血 NPN150mmoI/L (210mg/dI), 血压22.6/14. 6kPa(170/110mmHg)o 出现左侧胸痛 , 可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第 164 天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。试分析：(1) 病史中 3 年和 1 年前的两次发病与本次患病

22、有无关系？从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。(2) 就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？(3) 整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？病理生理学病案分析题答案一、病例思考(水电)答： 1 、出现低血钾、低血钠的原因为： (1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓祥升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的 NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流 量、流速增加促使K+、C1-的排岀；(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排 岀；( 3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失 K+；( 4) 患者食欲不好、低盐

23、饮食，钾和钠的摄入减少。2、(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无丿J、腹胀等症状，提示与低血钾有关；(2)理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负 值增大， EmEt 间距加大，即岀现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及 Na+-K+-ATP酶活性下降有关。(3)由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要 3-5 H, 有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步 得到恢复。3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐(可丢失

24、H+、K+) , 血清电解质检 查：K+为2. 9mmol/L (正常为3. 5 5. 5mmol/L ),可能因丢失 H+和低血钾引起代谢性碱中 毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。二、病例思考(酸碱)病例一、(1)仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。( 2)根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且厶 PaC02=67-40=27( mmHg ,提示体内有二氧化碳的潴留。( 3)根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代

25、偿调节的方向应一致，即PaC02原发性升高，动脉血HC03-理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式： HC03- =0.4X PaC02 土 3=0. 4X27 土 3 ( mmol/L),由此预计患者动脉血:HC03-的范围应为 24+(0.4X27 ) 士 3( mmol/L)即在 31.8 37.8( mmol/L)间。但患者 HC03-的实测值为40mmol/L, 超过预计范围的上限。表明体液中HC03-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。PaC02的原发性升高使动脉血:HC03-继发性升高，代谢性碱中毒又促

26、使HC03-进一步升咼，因这后一种升高与 PaCO2的升高分别使血液 pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示 正常。三、病例思考(缺氧)答：1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的C0蓄积，为火炉 添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的C0,结果引起患者中毒。机制： C0与Hb的亲和力比02约大210倍，空气中C0过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能丿J,致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2, 3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放 O2 也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为1O.

27、8ml% 属明显降低，但动脉血氧分 压（12. 6kPa ）和血氧饱和度 （95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。四、病例思考（发热）答：病例一：1、 该患者手术后体温下降的可能原因：发炎阑尾的切除。另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过38.59 。 即应考虑到的是：从图 6-1 中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在咼温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。2、 参考问答题 2 和 3。并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏死组 织的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到

28、了重要作用。病例二：子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。请参考病例一。五、病例思考（应激）答：思考线索： （ 1） 本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因外科手术发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内 pH明显下降而 损伤黏膜细胞等因素有关（见教学参考中图 7-2）。 （2）病人出现四肢厥冷，血压下降，心率 增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经- 肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。3）治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针

29、对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸 以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。六、病例思考（休克）答： 1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X 线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质 系统、期。肾素-血管紧张素 - 醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血 供（动脉平均压为50mmH（g舒张压仅40mmHg ,因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血 2500ml 相当于总血量的

30、50%） =2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。七、病例思考 （ DIC）答：思考线索 :1、DIC 的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。2、血小板进行性减少是由于 DIC 发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间 （ Prothrombin time, PT） 延长是由于纤维蛋白原、VH、 V 和 X 因子减少。另外 也可能受FDP增

31、加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸岀液）和适量Ca2+,观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增 多。3、DIC 发生岀血的原因和机制（见教材）。4、少尿、无尿的原因是由于 DIC 过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。八、病例思考（缺血 - 再灌注损伤）答：思考线索：（ 1）本例病人入院后岀现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后岀现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。此时，患者心脏受累心肌存在缺血 -再灌注过程。（

32、2）患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：受累心肌缺血- 再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，如缺血 -再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。九、病例思考（心功能不全）答： 1、病因：风心病瓣膜狭窄和（或）关闭不全。依据：（1）临床症状：自幼起常 感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2 ）体征：心尖区可闻及 III 级粗糙吹风样收缩 期杂音和舒张中期隆隆样杂音； （3）辅助检查：血沉 60mm/h, WBC 8X109/L, 中性粒细 胞 0. 80, 抗“0” 625U;胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形

33、。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。诱因：感染。依据：（1）临床症状：近 1 个月来，常有发热，伴咳嗽;（2）体征：两 肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音;（3）辅助检查：血沉 60mm/h, WBC 8X109/L, 中性粒细胞0. 80,抗“ 0” 625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗 病情缓解（机理 参见简答题第 2 题）。类型：重度 /慢性 / 低输出量性 / 全心 / 舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床症状：近 2 年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现 浮肿，时轻时重。近 1 个

34、月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、下肢气急加剧。（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及III 级粗糙吹风 样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳 性。肝在肋下3cm,质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。2、 患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。3、 （1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由 于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（ 4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。4、 呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简答 题第 8 题和第 9题）。十、病例思考（呼吸功能不全）答：