ARDS诊治进展课件

1、ARDS诊治进展第一页，共二十九页。ARDS诊治进展l 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome ARDS， 是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征血症和非心源性肺水肿为临床特征(tzhng)的急性呼吸衰竭。的急性呼吸衰竭。l早期阶段为急性肺损伤早期阶段为急性肺损伤ALI)第二页，共二十九页。ARDS诊治进展l1972年美国(mi u)15万，75/10万l1988年英国4.5/10万l近期1.5/10万8.4/10万第三页，共二十九页。ARDS诊治进展Montgome

2、rySuchytaFerringValtaLuhr19851992199719991999死亡数 32113672291总例数 4721512959221病死率 685352%3741.2%第四页，共二十九页。ARDS诊治进展死亡原因Montgomery1985Suchyta 1992Steinberg 1993Ferring 1997MOF34284649呼吸衰竭16401516心脏衰竭1919715中枢神经2271910肝衰竭3.57胃肠衰竭2.54其它9210合计100100100100第五页，共二十九页。ARDS诊治进展1.直接损伤 反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体

3、，长时间吸入纯氧。2. 间接损伤 脓毒综合征，严重的非胸部创伤(chungshng)，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。 第六页，共二十九页。ARDS诊治进展 危险因素1983年1995年菌血症3.8全身性感染 41.2创伤25.5大量输血36.4骨折5.311.1肺挫伤21.8ICU肺炎11.9DIC22.2误吸35.622药物过量8.5不明22.721.1第七页，共二十九页。ARDS诊治进展广泛(gungfn)肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤(snshng)、通透性增加2型肺泡(fipo)上皮损伤外表活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微

4、肺不张肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少呼吸窘迫、低氧血症发病机制第八页，共二十九页。ARDS诊治进展病理(bngl)生理特征:肺毛细血管通透性 肺容量 肺顺应性 肺内分流增加、V/Q比 例失调病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化第九页，共二十九页。ARDS诊治进展l呼吸增快和窘迫 28次/分l咳嗽和咳痰l烦躁、神志恍惚l发绀l肺部体征：早期(zoq)少、中晚期可有干湿性 啰音l心率 第十页，共二十九页。ARDS诊治进展发病 氧合 胸部X线片 肺动脉压ALI急性开始PaO2/FiO240kPa (300mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP2.4

5、kPa（18 mmHg），或无左房高压的临床表现ARDS急性开始PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP2.4 kPa（18 mmHg），或无左房高压的临床表现第十一页，共二十九页。ARDS诊治进展 有相应的原发病或诱因。 急性(jxng)起病，出现呼吸困难或窘迫。 氧合障碍，不管呼气末正压PEEP上下， PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg， FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定)， 假设 PaO2/FiO240kPa (300mmHg) ，那么诊断为ALI。 X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。 肺动脉楔嵌压P

6、AWP2.4 kPa18 mmHg， 或临床上排除急性左 心衰。第十二页，共二十九页。ARDS诊治进展lARDS胸部X线表现为非特异性l早期1224小时：可正常、肺纹理增多呈细网状、间有小片状模糊的密度增加的阴影，“磨玻璃样实变l中期23天：肺实变，为不均匀分布的肺内模糊影相互(xingh)融合l晚期47天：肺野实质增白，“白肺l恢复期7天：肺实变影逐渐消散第十三页，共二十九页。ARDS诊治进展第十四页，共二十九页。ARDS诊治进展第十五页，共二十九页。ARDS诊治进展l毛玻璃样改变：云雾状高密度区l实变：肺实质密度(md)显著增高l网状改变：水肿和纤维化引起的小叶间隔l线状影：增厚的小叶间隔

7、、纤维条索状影l肺纹扭曲：肺纹理扭曲和支气管扩张第十六页，共二十九页。ARDS诊治进展第十七页，共二十九页。ARDS诊治进展 心源性肺水肿非心源性肺水肿急性(jxng)肺栓塞第十八页，共二十九页。ARDS诊治进展心源性肺水肿ARDS病理基础压力性肺水肿通透性肺水肿发病端坐呼吸能平卧咳痰大量粉红色泡沫样 早期痰少晚期多体征心脏病体征，大量湿罗音湿罗音少X线胸片心脏大蝴蝶型阴影自肺门向周围扩展双肺浸润阴影肺水肿液蛋白含量低蛋白含量高肺动脉楔压明显升高多正常治疗反应强心利尿扩血管好 效果差第十九页，共二十九页。ARDS诊治进展l低蛋白血症l复张性肺水肿l快速大量输入晶体溶液l低氧血症不严重，X线征象

8、出现(chxin)快，治疗后消失快第二十页，共二十九页。ARDS诊治进展l有双下肢深静脉血栓病史l临床表现剧烈的胸痛、发热(f r)、咯血lX线胸片可见肺动脉断膨出l胸部螺旋CT、MR、肺动脉造影、通气灌注扫描确诊第二十一页，共二十九页。ARDS诊治进展 一般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染(gnrn)的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。第二十二页，共二十九页。ARDS诊治进展第二十三页，共二十九页。ARDS诊治进展第二十四页，共二十九页。ARDS诊治进展第二十五页，共二十九页。ARDS诊治进展第二十六页，共二十九页。ARDS诊治进展l抗感

9、染治疗抗感染治疗l维持重要脏器功能，减少维持重要脏器功能，减少MOF的发生的发生l加强营养加强营养(yngyng)支持治疗支持治疗 第二十七页，共二十九页。ARDS诊治进展l1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓移植愈 l 后差l 脂肪栓塞愈后好l2. 对治疗的反响：机械通气治疗后，PaO2升高快、幅l 度大好。l3. 肺外器官衰竭的数目或速度(sd)：三个脏器功能衰竭持l 续超过一周病死率将高达98%。l4. 年龄：年龄 60岁病死率高l5.急性生理和既往健康评分APACHE20分差 第二十八页，共二十九页。ARDS诊治进展内容(nirng)总结急性呼吸窘迫综合征。1972年美国15万，75/10万。近期(jn q)1.5/10万8.4/10万。呼吸增快和窘迫 28次/分。