风湿性心脏病

1、会计学1风湿性心脏病风湿性心脏病第1页/共138页 第一节第一节 流行病学流行病学 风湿热是咽部甲组乙型溶血性链球菌（甲风湿热是咽部甲组乙型溶血性链球菌（甲链）感染后引起结缔组织的一种急性炎症性疾链）感染后引起结缔组织的一种急性炎症性疾病。常累及心脏，其后遗症是风湿性心脏病（病。常累及心脏，其后遗症是风湿性心脏病（简称风心病），又称风湿性瓣膜病。简称风心病），又称风湿性瓣膜病。第2页/共138页一、风湿热的临床分型一、风湿热的临床分型1.关节型：关节型：仅引起风湿性关节炎仅引起风湿性关节炎2.心脏型：心脏型： 在初发风湿热中，心脏炎约占在初发风湿热中，心脏炎约占4051，爆，爆发流行时可高达发

2、流行时可高达91。其中约。其中约75的患者的患者10年内将年内将发展为风心病。年龄越小，心脏受累机会越大。发展为风心病。年龄越小，心脏受累机会越大。3.神经型：神经型： 指风湿热侵犯神经系统，可以引起舞蹈症。指风湿热侵犯神经系统，可以引起舞蹈症。第3页/共138页二、年龄分布二、年龄分布 风湿热好发于儿童。一般规律是流行风湿热好发于儿童。一般规律是流行越严重，发病年龄越早，临床上严重心脏越严重，发病年龄越早，临床上严重心脏炎患者越多。炎患者越多。 而风心病则多发于成年人，其中以青而风心病则多发于成年人，其中以青壮年多见，儿童风心病在壮年多见，儿童风心病在5岁以前极少见岁以前极少见。第4页/共1

3、38页三、性别分布三、性别分布 风湿热：风湿热：男女比率男女比率1.2：1，无统计，无统计学意义学意义 风心病：风心病：女多于男，成年组较明显女多于男，成年组较明显： 男女比率男女比率0.55：1第5页/共138页四、累及瓣膜：四、累及瓣膜： 二尖瓣病变率二尖瓣病变率9598，其中，其中2030有主动脉瓣病变，约有主动脉瓣病变，约5有三尖瓣病变，有三尖瓣病变，肺动脉瓣病变不到肺动脉瓣病变不到1。 单纯二尖瓣病变单纯二尖瓣病变7080；主动脉瓣；主动脉瓣35，三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣，三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣和（或）主动脉瓣病变同时存在。和（或）主动脉瓣病变同时存在。第6页/共138

4、页 我国成年人慢性风湿性心脏病患我国成年人慢性风湿性心脏病患者中，有者中，有1/31/2无明显的风湿病史。无明显的风湿病史。第7页/共138页 第二节第二节 瓣瓣 膜膜 疾疾 患患第8页/共138页二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 第9页/共138页 病理解剖病理解剖瓣叶增厚、变形，瓣膜联合处粘连、融合；瓣叶增厚、变形，瓣膜联合处粘连、融合；有时腱索和乳头机亦发生变形、增粗或缩短；有时腱索和乳头机亦发生变形、增粗或缩短；舒张期瓣膜开放活动异常，表现为开放受限，气球样舒张期瓣膜开放活动异常，表现为开放受限，气球样变等；变等；二尖瓣口形状失常，面积缩小。二尖瓣口形状失常，面积缩小。第10页/共138页第11页

5、/共138页 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4cm2。瓣口狭窄程度达到正常面积的一。瓣口狭窄程度达到正常面积的一半时，临床才有症状；严重的机械性循环半时，临床才有症状；严重的机械性循环障碍大都发生在瓣口面积缩小到只有正常障碍大都发生在瓣口面积缩小到只有正常值的值的1/4时（瓣口面积为时（瓣口面积为1cm2或以下）。或以下）。第12页/共138页舒张期左房血液排出受阻，血流淤滞舒张期左房血液排出受阻，血流淤滞左房压力升高左房压力升高肺循环阻力增加，右室负荷加重肺循环阻力增加，右室负荷加重后期右室扩大，左室一般无明显扩大后期右室扩大，左室一般无明显扩大血血 流流 动动

6、 力力 学学：第13页/共138页心脏听诊：心脏听诊： 心尖部第一心音亢进，音调高，声音清脆心尖部第一心音亢进，音调高，声音清脆； 心尖部局限的、递增型隆隆样舒张中晚期心尖部局限的、递增型隆隆样舒张中晚期杂音；杂音； 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进第14页/共138页1.瓣尖、瓣体部增厚、钙化，回声增强瓣尖、瓣体部增厚、钙化，回声增强2.前联合和后联合的融合前联合和后联合的融合3.舒张期气球样改变舒张期气球样改变4.腱索和乳头肌肥厚、缩短腱索和乳头肌肥厚、缩短5.瓣口面积缩小瓣口面积缩小6.左房扩大，左房烟雾状影，左房血栓左房扩大，左房烟雾状影，左房血栓7.肺动脉扩张肺动脉扩张8

7、.右房右室扩大右房右室扩大第15页/共138页二、二、M型：型：二尖瓣前叶活动曲线双峰消失二尖瓣前叶活动曲线双峰消失，EF斜率减慢，呈斜率减慢，呈“平台样平台样”改变。前后改变。前后叶开放幅度减低，呈同向运动。叶开放幅度减低，呈同向运动。ACDEACF第16页/共138页第17页/共138页四、四、 频谱频谱：频谱频谱：血流速度明显增快，呈充填血流速度明显增快，呈充填型宽带状，型宽带状，E峰下降的减速度甚慢；跨瓣压峰下降的减速度甚慢；跨瓣压差增高差增高 ；压力减半时间延长，瓣口面积减；压力减半时间延长，瓣口面积减小；房颤时，双峰消失。小；房颤时，双峰消失。 (PFV150cm/s,PPG4mm

8、Hg,MPG1mmHg,PHT60ms。）。）第18页/共138页1. 左室容量扩大左室容量扩大2. 左心功能不全左心功能不全3. 降落伞畸形降落伞畸形4. 二尖瓣上狭窄环二尖瓣上狭窄环5. 相对性狭窄相对性狭窄第19页/共138页第20页/共138页一、瓣口面积：一、瓣口面积：1. 二尖瓣短轴二尖瓣短轴 （ 直接测量法）直接测量法） 二尖瓣瓣尖水平短轴切面上测量二尖瓣瓣尖水平短轴切面上测量舒张早期瓣口开放最大面积时舒张早期瓣口开放最大面积时增益适当增益适当瓣膜严重变形、球囊扩张术后不能用该方法瓣膜严重变形、球囊扩张术后不能用该方法所测面积为瓣口解剖面积所测面积为瓣口解剖面积第21页/共138

9、页解剖瓣口面积和有效瓣口面积解剖瓣口面积和有效瓣口面积第22页/共138页轻度狭窄轻度狭窄 1.52.5cm2中度狭窄中度狭窄 1.01.5cm2重度狭窄重度狭窄 1.0 cm2第23页/共138页2. 压差半降时间法压差半降时间法Pmax = 4Vmax24Vmax2 /2 = 4Vt1/22Vt1/2 = Vmax/2= Vmax/1.4Pmax:舒张早期最大压差舒张早期最大压差Vmax：舒张早期最大速度：舒张早期最大速度Vt1/2 :舒张早期压差降至一半时的舒张早期压差降至一半时的 速度速度MVA=220/PHT第24页/共138页第25页/共138页3. 频谱多普勒技术的连续方程法频谱

10、多普勒技术的连续方程法第26页/共138页不受血流动力学因素影响（瓣膜反流不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、心率等）。、心率等）。所测瓣口面积为有效瓣口面积。所测瓣口面积为有效瓣口面积。第27页/共138页二、二、 跨瓣压差：跨瓣压差：简化简化Bernoulli方程方程式式（ p = 4V2max） 正常：正常： 约约1 mmHg 狭窄时：狭窄时： 530 mmHg第28页/共138页三、三、 瓣膜结构及功能的改变可作参考瓣膜结构及功能的改变可作参考 轻度狭窄：轻度狭窄：仅累积瓣膜，增厚也不明显；瓣膜仅累积瓣膜，增厚也不明显；瓣膜活动受限，但腱索、乳头肌无明显异常。活动受限，但腱索、乳头肌无明

11、显异常。 中度狭窄：中度狭窄：腱索、乳头肌均有较明显的增厚甚腱索、乳头肌均有较明显的增厚甚至钙化。至钙化。 重度狭窄：重度狭窄：瓣膜及其支持结构均明显增厚、纤瓣膜及其支持结构均明显增厚、纤维化、钙化，前瓣活动度维化、钙化，前瓣活动度 明显减低。明显减低。第29页/共138页二尖瓣狭窄超声心动图评分系统二尖瓣狭窄超声心动图评分系统第30页/共138页 P(mmHg) MVA(cm2) PHT(ms)轻度狭窄轻度狭窄 1.5 20 280第31页/共138页第32页/共138页 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全第33页/共138页第34页/共138页病理分型：病理分型：型：瓣叶对合良好；型：瓣叶对合良

12、好；型：内侧缘或外侧缘处有小区域对合欠佳型：内侧缘或外侧缘处有小区域对合欠佳；型：瓣叶对合中心处有大面积孔隙；型：瓣叶对合中心处有大面积孔隙；型：瓣叶有多处对合不良，有多处缝隙。型：瓣叶有多处对合不良，有多处缝隙。第35页/共138页第36页/共138页心脏听诊：心脏听诊： 心尖部有心尖部有3/6级以上较粗糙的吹风样杂音，级以上较粗糙的吹风样杂音，范围较广，向左腋部或左肩胛下角传导；范围较广，向左腋部或左肩胛下角传导； 肺动脉瓣区第二心音亢进；肺动脉瓣区第二心音亢进； 二尖瓣脱垂时还可听及收缩中、晚期喀喇音二尖瓣脱垂时还可听及收缩中、晚期喀喇音；第37页/共138页第38页/共138页二、二、

13、M型：型：二尖瓣前叶曲线舒张期二尖瓣前叶曲线舒张期EF斜率斜率下降速度减慢，下降速度减慢，CE振幅加大，前后叶逆向振幅加大，前后叶逆向运动，运动，EE间距加大；收缩期间距加大；收缩期CD段分离段分离。左心容量负荷过重。左心容量负荷过重。第39页/共138页第40页/共138页四、频谱多普勒：四、频谱多普勒：在瓣口左房侧可检测到返在瓣口左房侧可检测到返流的湍流频谱，多持续全收缩期，速度可达流的湍流频谱，多持续全收缩期，速度可达4m/s以上以上 。大量返流时二尖瓣返流速度包。大量返流时二尖瓣返流速度包络线可呈非对称形状，表明严重返流引起左络线可呈非对称形状，表明严重返流引起左房压快速升高；房压快速

14、升高；第41页/共138页二尖瓣生理性返流：二尖瓣生理性返流：1. 返流仅限于瓣环附近，返流面积小于返流仅限于瓣环附近，返流面积小于1.5cm2。2. 返流速度低，一般小于返流速度低，一般小于4m/s 。3. 返流返流时相短，一般小于返流返流时相短，一般小于0.1s。第42页/共138页二尖瓣返流程度的估测：二尖瓣返流程度的估测：1. 返流束长度：瓣环附近为轻度，达到左房中部返流束长度：瓣环附近为轻度，达到左房中部为中度，达到左房顶部为重度。为中度，达到左房顶部为重度。2. 返流束宽度：返流束宽与左房宽度之比，小于返流束宽度：返流束宽与左房宽度之比，小于三分之一为轻度，大于三分之一为中度，大于

15、三分之一为轻度，大于三分之一为中度，大于二分之一为重度。二分之一为重度。3. 返流束面积：小于返流束面积：小于4 cm2为轻度，为轻度，48 cm2为中为中度，大于度，大于8 cm2为重度。为重度。4. 返流分数：返流分数：RF=(MVF-AVF)/MVF第43页/共138页第44页/共138页第45页/共138页重度二尖瓣返流的指征：重度二尖瓣返流的指征：（一）彩色多普勒（一）彩色多普勒返流束进入左房上部，甚至折返回瓣环处。返流束进入左房上部，甚至折返回瓣环处。附壁型返流。附壁型返流。返流进入左心耳甚至一条或多条肺静脉。返流进入左心耳甚至一条或多条肺静脉。返流口近端形成明显的大的血流汇聚区。

16、返流口近端形成明显的大的血流汇聚区。返流口返流束宽大。返流口返流束宽大。二尖瓣口舒张期血流明显增加，主动脉收缩期血二尖瓣口舒张期血流明显增加，主动脉收缩期血流明显减少。流明显减少。第46页/共138页（二）多普勒频谱：（二）多普勒频谱：肺静脉血流频谱出现收缩期负向倒流。肺静脉血流频谱出现收缩期负向倒流。连续多普勒返流频谱收缩期中末期出现切迹，提连续多普勒返流频谱收缩期中末期出现切迹，提示大量返流血注入顺应不良的左房。示大量返流血注入顺应不良的左房。（三）二维超声表现：（三）二维超声表现：左室球形扩大，左室壁收缩幅度增强呈高动力性左室球形扩大，左室壁收缩幅度增强呈高动力性。伴随重度二尖瓣形态学破

17、坏。伴随重度二尖瓣形态学破坏。第47页/共138页临床价值：临床价值：1. 彩色多普勒可快速、敏感的确定二尖瓣返流的彩色多普勒可快速、敏感的确定二尖瓣返流的诊断。诊断。2. 根据返流束的方向、部位，可以判断病变位于根据返流束的方向、部位，可以判断病变位于哪个瓣膜。哪个瓣膜。3. 半定量计算二尖瓣关闭不全的返流量可以判断半定量计算二尖瓣关闭不全的返流量可以判断严重程度与估价左心功能。严重程度与估价左心功能。4. 为二尖瓣关闭不全的治疗提供指导。为二尖瓣关闭不全的治疗提供指导。第48页/共138页第49页/共138页第50页/共138页第51页/共138页3、左心房、左心室增大。左室容量负荷过重、

18、左心房、左心室增大。左室容量负荷过重。 4、彩色多普勒显示收缩期左室血流返流到左、彩色多普勒显示收缩期左室血流返流到左心房，同二尖瓣关闭不全。多为附壁型返流心房，同二尖瓣关闭不全。多为附壁型返流。第52页/共138页第53页/共138页第54页/共138页第55页/共138页主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄第56页/共138页第57页/共138页第58页/共138页血流动力学血流动力学：心肌代偿性肥厚心肌代偿性肥厚左室舒张末压升高左室舒张末压升高左房肺静脉压力升高左房肺静脉压力升高第59页/共138页1. 瓣口面积轻度减小时，血流量可维持正常瓣口面积轻度减小时，血流量可维持正常， 瓣口两端的压差升高不

19、明显。结构上的瓣口两端的压差升高不明显。结构上的狭窄；狭窄；2. 当瓣口面积减少当瓣口面积减少1/2时，瓣口两端的压差时，瓣口两端的压差明显上升，左室收缩压代偿性升高。明显上升，左室收缩压代偿性升高。3.当瓣口面积减至当瓣口面积减至1/4时，主动脉流速明显时，主动脉流速明显加快，并出现临床症状。加快，并出现临床症状。第60页/共138页心脏听诊：心脏听诊： 主动脉瓣区主动脉瓣区3/6级以上收缩期杂级以上收缩期杂音，沿动脉传导。音，沿动脉传导。第61页/共138页第62页/共138页、主动脉增宽（瓣上扩张），回声、主动脉增宽（瓣上扩张），回声增厚增强，搏幅低。左房扩大，左室增厚增强，搏幅低。左房

20、扩大，左室早期不大，室间隔与左室后壁呈向心早期不大，室间隔与左室后壁呈向心性肥厚，其厚度大于性肥厚，其厚度大于13mm，在病变，在病变晚期时，左室亦可增大。晚期时，左室亦可增大。第63页/共138页第64页/共138页4、彩色多普勒显示主动脉瓣口血流速、彩色多普勒显示主动脉瓣口血流速度加速，呈五彩镶嵌的射流束。射流束度加速，呈五彩镶嵌的射流束。射流束的宽度与狭窄程度呈反比。射流束进入的宽度与狭窄程度呈反比。射流束进入升主动脉后逐渐增宽，呈喷泉状。升主动脉后逐渐增宽，呈喷泉状。第65页/共138页5、脉冲多普勒在左室流出道口可记录到单、脉冲多普勒在左室流出道口可记录到单峰窄带的血流频谱，其流速减

21、低，峰值后峰窄带的血流频谱，其流速减低，峰值后移；在主动脉瓣上可检测到收缩期高速湍移；在主动脉瓣上可检测到收缩期高速湍流频谱，流频谱，PFV2m/s，最高可达，最高可达7m/s，其，其顶峰前移，射血时间延长。顶峰前移，射血时间延长。第66页/共138页鉴别诊断：鉴别诊断：1、 孤立主动脉瓣瓣下狭窄：孤立主动脉瓣瓣下狭窄：2、 肥厚型梗阻性心肌病：肥厚型梗阻性心肌病：3、主动脉瓣瓣上狭窄：、主动脉瓣瓣上狭窄：第67页/共138页第68页/共138页第69页/共138页第70页/共138页第71页/共138页第72页/共138页第73页/共138页主动脉瓣口面积的计算主动脉瓣口面积的计算AAV =

22、 ALVOT x VLVOT/VAV第74页/共138页第75页/共138页AVA=SV/44.3*MPG*ET第76页/共138页 PFV(m/s) PPG(mmHg) MPG(mmHg) AVA(cm2) 轻度轻度 3.5 1.0中度中度 3.54.4 5080 2550 0.751.0重度重度 4.5 80 50 0.24。第110页/共138页2. 彩色多普勒：于肺动脉瓣下方检测到彩色多普勒：于肺动脉瓣下方检测到舒张期返流信号，由于血流速一般较低舒张期返流信号，由于血流速一般较低，彩色血流呈红色、火焰状，少见呈五，彩色血流呈红色、火焰状，少见呈五彩镶嵌色。彩镶嵌色。第111页/共138

23、页3. 频谱多普勒：返流频谱呈单峰型，频谱多普勒：返流频谱呈单峰型，形态与主动脉瓣返流类似，速度一般形态与主动脉瓣返流类似，速度一般大于大于1.5m/s，肺动脉高压严重时，返，肺动脉高压严重时，返流速度也可达流速度也可达4m/s以上。以上。第112页/共138页联合瓣膜病联合瓣膜病第113页/共138页 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全最常见。最常见。 二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动二尖瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄合并关闭不全，主动脉瓣狭窄合并二尖瓣狭窄也较多见。合并二尖瓣狭窄也较多见。第114页/共138页第115页/共138页

24、人工瓣膜分类：人工瓣膜分类： 球型瓣球型瓣1. 机械瓣机械瓣 单碟瓣单碟瓣 碟形瓣碟形瓣 双碟瓣双碟瓣2. 生物瓣生物瓣第116页/共138页第117页/共138页机械瓣的特性：机械瓣的特性：1. 声波的传导速度不同；声波的传导速度不同；2. 回声强，内部组织分辨率低；回声强，内部组织分辨率低；3. 后方有声影，后方组织回声及多普勒后方有声影，后方组织回声及多普勒信号被掩盖。信号被掩盖。第118页/共138页功能正常的人工瓣口血流参数：功能正常的人工瓣口血流参数：二尖瓣位人工瓣：二尖瓣位人工瓣：PFV 1.22.0m/s, PPG 519mmHg, MPG 27mmHg, PHT 60130m

25、s, MVA 1.74.0cm2。主动脉瓣位人工瓣：主动脉瓣位人工瓣：PFV3m/s, PPG50mmHg, MPG30mmHg。 第119页/共138页第120页/共138页第121页/共138页瓣周漏：瓣周漏： 为人工瓣置换术后的重要并发症，其为人工瓣置换术后的重要并发症，其原因可能是瓣膜粘液性退行性变、瓣环被原因可能是瓣膜粘液性退行性变、瓣环被缝线割裂或缝合不正确等，最常见的是人缝线割裂或缝合不正确等，最常见的是人工瓣心内膜炎。工瓣心内膜炎。 彩色多普勒超声表现为：瓣周可见返彩色多普勒超声表现为：瓣周可见返流信号。流信号。 第122页/共138页第123页/共138页心内膜炎：心内膜炎：

26、 是一种严重的并发症。感染性赘生物是一种严重的并发症。感染性赘生物可发生在人工瓣缝合环周围，或邻近的心可发生在人工瓣缝合环周围，或邻近的心内结构及瓣叶，引起瓣环糜烂，缝线脱落内结构及瓣叶，引起瓣环糜烂，缝线脱落，导致瓣周漏。，导致瓣周漏。 超声可见赘生物呈不规则的团块，周超声可见赘生物呈不规则的团块，周边毛糙较模糊，中心回声较强。边毛糙较模糊，中心回声较强。第124页/共138页 第三节第三节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎第125页/共138页一、病理：一、病理：（一）内膜损伤：（一）内膜损伤：1. 原器质性心脏病的返流或分流直接喷射原器质性心脏病的返流或分流直接喷射对应的心壁、瓣膜及其支持结

27、构的内膜对应的心壁、瓣膜及其支持结构的内膜，从而造成喷口损伤。，从而造成喷口损伤。2. 静脉药物滥用者。静脉药物滥用者。第126页/共138页（二）赘生物形成：（二）赘生物形成： 内膜损伤使其下胶原暴露，血小板及内膜损伤使其下胶原暴露，血小板及纤维素沉积。形成血小板纤维素微栓。纤维素沉积。形成血小板纤维素微栓。未发生感染。未发生感染。发生感染，细菌植入微栓。发生感染，细菌植入微栓。第127页/共138页 引起心脏结构改变程度不一：轻者只有赘引起心脏结构改变程度不一：轻者只有赘生物形成，无心脏结构破坏；重者伴有心脏结生物形成，无心脏结构破坏；重者伴有心脏结构破坏，包括：瓣膜变形、瓣膜穿孔、瓣膜瘤构破坏，包括：瓣膜变形、瓣膜穿孔、瓣膜瘤、Valsalva窦瘤、大血管心腔间或心腔间穿孔窦瘤、大血管心腔间或心腔间穿孔。 主动脉瓣和人工瓣的感染性心内膜炎，主动脉瓣和人工瓣的感染性心内膜炎，其病变常扩展到瓣周组织引起脓肿、心传导组其病变常扩展到瓣周组织引起脓肿、心传导组织的破坏和化脓性心包炎。织的破坏和化脓性心包炎。 第128页/共138页