第十四章心功能不全PPT学习教案

1、会计学1第十四章心功能不全第十四章心功能不全 心心 力力 衰衰 竭竭一、概念一、概念二、原因、诱因二、原因、诱因三、发生机理三、发生机理四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应五、机能代谢变化五、机能代谢变化六、防治原则六、防治原则第1页/共60页心肌心肌的收缩和（或）舒张功能障碍的收缩和（或）舒张功能障碍绝对或相对减绝对或相对减少少第2页/共60页低输出量心衰 心输出量绝对低于正常值，不能满足静息状态下机体的代谢需要，组织灌流量不足等； 心输出量绝对或相对不足 第3页/共60页第4页/共60页心输出量正常值正常低输出量心衰高输出量心衰高动力循环状态第5页/共60页第6页/共60页4.充血性心力衰

2、竭（congestive heart failure） 是指当心衰呈慢性经过时，由于心输出量与静 脉回流不相适应，伴有血容量增加，组织间液增加，出现全身水肿以及静脉淤血，临床上称为充血性心力衰竭。一、概念一、概念第7页/共60页第8页/共60页第9页/共60页二、原因、诱因二、原因、诱因1.原因 心脏负荷过重 压力负荷过重（excessive pressure load ） .概念：压力负荷过重是指心脏在收缩时所承 受的阻抗负荷过重，又称后负荷（afterload）过度。 第10页/共60页.病因： 左室后负荷过度： 高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄； 右室后负荷过度： 肺动脉高压、肺动脉瓣狭

3、窄、肺栓塞； 全心后负荷过重：血液粘滞性增加第11页/共60页主动脉肺动脉腔静脉第12页/共60页二、原因、诱因二、原因、诱因心脏负荷过度 容量负荷过度（excessive volume load ）. .概念：容量负荷 过度是指心脏在舒张末期所承受的负荷过重，又称前负荷（preload）过重。第13页/共60页肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全 全心前负荷过重：高动力循环状态.病因： 左室前负荷过重： 右室前负荷过重： 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全 第14页/共60页后负荷细菌毒素 抑制心肌 收缩力第15页/共60页二、原因、诱因二、原因、诱因 心律失常 快速性心律失常最常见 电解质代谢及

4、酸碱平衡紊乱妊娠与分娩 .妊娠中晚期 血容量 .分娩期 精神紧张，腹内压增加 第16页/共60页第17页/共60页第18页/共60页MA横桥MTmTnATmTn收 缩舒 张心肌收缩、舒张分子模型心肌收缩、舒张分子模型Ca2+1.正常的心肌结构；第19页/共60页胞浆Ca2（10-7 10-5）.复极-舒张过程复极化 胞浆内Ca2外移 胞浆内Ca2 肌浆网摄取Ca2 （10-5 10-7 ）横桥解离（M+ A ）TnC+Ca2+第20页/共60页第21页/共60页变化：线粒体肿胀，嵴断裂，氧化磷 酸化酶活性； 中性粒细胞、巨噬细胞浸润； 溶酶释放， 第22页/共60页第23页/共60页丙酮酸乙酰

5、辅酶A （氧化脱羧）VitB1 . 丙酮酸脱羧酶第24页/共60页 ATP 结果： A.心肌收缩所需的机械能 B. SR和胞膜对Ca2的转运障碍 C.收缩、调节蛋白合成 D. 钠泵失灵 心肌收缩性能减弱 能量代谢障碍 .能量产生减少三、发生机理三、发生机理第25页/共60页. ATP 钠泵失灵 Na进入细胞内 胞内Na- Ca2交换 NaH2O进入细胞内 Ca2进入细胞内 线粒体肿胀 细胞肿胀 钙超载 线粒体通透性 功能障碍第26页/共60页正常心肌，V1（）为主，活性高心衰心肌，V3（）为主，活性低第27页/共60页酸中毒SR与Ca2亲和力Ry-受体、RymRNA第28页/共60页心力衰竭时

6、（严重心肌肥大）： （1）心肌内源性NA （合成、消耗） （2）心肌细胞膜上-受体的密度相对， 亲和力第29页/共60页三、发生机理三、发生机理（3） 酸中毒 膜受体对NA的敏感性 高钾血症膜电位 抑制Ca2内流 电压依赖性通道 （竞争性抑制） 关闭受体依赖性钙通道 关闭第30页/共60页第31页/共60页交感神经分布的密度 内源性NA合成消耗 第32页/共60页第33页/共60页第34页/共60页第35页/共60页第36页/共60页第37页/共60页 心室僵硬度：是指心室顺应性的倒数（dp/dv） 表示方式：心室舒张末期压力-容积曲线 （P-V曲线） 第38页/共60页abcVEDPVEDV

7、心室压力-容积（P-V）曲线示意图a 顺应性降低b 顺应性正常c 顺应性升高顺应性 僵硬度 VEDP-V曲线左移顺应性 僵硬度 VEDP-V曲线右移第39页/共60页第40页/共60页第41页/共60页第42页/共60页代偿 在一定范围内 心率 心输出量 心室舒张压 冠脉灌流量失代偿 心率过快（ 160180次/分） 耗氧量 心肌缺血缺氧加重 心率 心室舒张期缩短冠脉灌流量 心室舒张期充盈压心输出量第43页/共60页第44页/共60页第45页/共60页. 代偿 单位重量肥大心肌的舒缩功能降低； 心脏重量增加，总收缩力增加； 心脏功能在相当长时间内处于稳定状态。 . 失代偿 心肌的不平衡生长；

8、心肌缺血、缺氧、ATP减少； 心肌顺应性降低。第46页/共60页第47页/共60页 血液重分布 红细胞增多 组织细胞用氧能力增强第48页/共60页第49页/共60页内脏淤血心性水肿循环性水肿RVEDPCVP肺淤血、肺水肿呼吸困难低张性缺氧LVEDPCVP体循环淤血肺循环淤血静脉回流受阻心腔内残余血量增加心脏泵血功能降低心输出量钠水潴留血液重分布心功能变化心力衰竭时机体的主要机能代谢变化心力衰竭时机体的主要机能代谢变化第50页/共60页肺循环淤血 呼吸困难第51页/共60页肺循环淤血 呼吸困难第52页/共60页第53页/共60页第54页/共60页第55页/共60页发病学治疗 改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩力 选用具有正性肌力作用的药物 改善心脏舒张功能 选用钙拮抗剂、 -受体阻断剂等。第56页/共60页降低后负