热应激实验表观数据

1、一、表观数据血液生化指标葡萄糖（Glucose）葡萄糖（Glucose）（化学式C6H12O6）是自然界分布最广且最为重要的一种单糖，它是一种多羟基醛。纯净的葡萄糖为无色晶体，有甜味但甜味不如蔗糖（一般人无法尝到甜味），易溶于水，微溶于乙醇，不溶于乙醚。天然葡萄糖水溶液旋光向右，故属于“右旋糖”。葡萄糖在生物学领域具有重要地位，是活细胞的能量来源和新陈代谢中间产物，即生物的主要供能物质。植物可通过光合作用产生葡萄糖。在糖果制造业和医药领域有着广泛应用。葡萄糖（Glucose）无色结晶或白色结晶性或颗粒性粉末；无臭，味甜，有吸湿性，易溶于水。旋光性-D-葡萄糖在20摄氏度光时的比旋光度数值为+5

2、2.2。溶解度在20摄氏度时单一的葡萄糖溶液最高浓度为50%。 2 甜度-D-葡萄糖的比甜度为0.7。黏度葡萄糖的黏度随着温度的升高而增大。密度：1.544g/cm3熔点：153 - 158ºC沸点：410.797ºC at 760 mmHg闪点：202.243ºC折射率：n20/D 1.362储存条件：2-8ºC总蛋白（Total Protein，TP）血清总蛋白（Total Protein，TP），可分为白蛋白和球蛋白两类，在机体中具有重要的生理功能，血清总蛋白的测定是临床生化检验的重要项目之一。血清蛋白具有维持血液正常胶体渗透压

3、和PH、运输多种代谢物、调节被运输物质的生理作用和解除其毒性、免疫作用以及营养作用等多种功能。血清总蛋白不仅可用于机体营养状态的监测，还可用于疾病的诊断及鉴别诊断。增高：各种原因失水所致的血液浓缩（如呕吐、腹泻、高热、休克）；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病等。降低：恶性肿瘤、重症结核、甲状腺功能亢进、水钠潴留、怀孕后期、肾病综合征、慢性胃肠道疾病、溃疡性结肠炎、肝硬化、烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加、蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能受损等。血清总蛋白的正常参考值：6085g

4、/L（6.08.5g/dl）测定方法：新鲜全血采取后，经自然凝固析出血清，除去含量为24g/L的纤维蛋白质后，剩下的即为血清总蛋白。目前，双缩脲法测定血清总蛋白含量是临床实验室的常规方法，其精密度也很高。双缩脲反应从测定的吸光度值计算出蛋白质含量，可作为血清蛋白总量测定的理想方法。白蛋白（Albumin）白蛋白Albumin是维持机体营养和渗透压的主要物质，球蛋白是一类具有免疫防护功能的物质，白球白/球蛋白(A/G)在临床上具有重要的意义。A/G的正常值是1.52.5：1。A/G增加可能是营养过剩疾病引起的白蛋白升高，或免疫球蛋白(抗体)的缺乏。A/G降低可能是由于白蛋白的减少：合成能力的降低

5、，血管外渗出的增加，肾硬变，蛋白质渗出性胃肠炎症，肝硬化，灼伤，恶性肿瘤等；或是由于球蛋白的增加：感染性疾病引起的抗体增加，骨髓肿瘤引起的异常蛋白质的增加。血清白蛋白的下降及A/G的下降，对反映肝硬化时的肝功能程度具有重要的临床意义。白蛋白在机体中具有重要的生理功能：白蛋白能维持血浆胶体渗透压的恒定白蛋白属于非专一性的运输蛋白，能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式白蛋白能保证细胞内液、细胞外液与组织液间的交流白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用白蛋白是人体内一种重要的营养物质白蛋白具有黏性、胶质性，在人体内遇到重金属离子

6、时，会自动与重金属离子结合，起到解毒的作用。增高：各种原因失水所致的血液浓缩（如呕吐、腹泻、高热、休克）；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病等。降低：恶性肿瘤、重症结核、营养不良、急性大失血、严重烫伤、肝脏合成功能障碍、胸腹水、肾病、孕后期，ALB低于20g/L时，常可见水肿，先天性白蛋白缺乏症（血中几乎无ALB，但不发生水肿）等。血清白蛋白的正常参考值：3551g/L（3.55.1g/dl）。球蛋白（Globulin）球蛋白Globulin是一种存在于人体中的血清蛋白，球蛋白是一种常见的

7、蛋白，基本存在于所有的动植物体中。球蛋白具有免疫作用，因此也有人称球蛋白为免疫球蛋白。免疫系统遇到外来的入侵物时会根据入侵物的不同产生不同数量的球蛋白，如果入侵物比较难以消灭，免疫系统刺激淋巴以后就会产生更多的球蛋白直到入侵物被球蛋白消灭为止。谷丙转氨酶：谷丙转氨酶Alanine aminotransferase（ALT）主要存在于各种细胞中，尤以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍。正常时，只要少量释放人血中，血清中其酶的活性即可明显升高。在各种病毒性肝炎的急性期、药物中毒性肝细胞坏死时，ALT大量释放入血中，因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。肝细胞内谷丙转氨酶

8、的浓度比血清高10003000倍。只要有1%的肝细胞坏死，便可使血中酶活性增高1倍，因此转氨酶（尤其是ALT）是急性肝细胞损害的敏感标志。ALT主要存在于肝脏、心脏组织细胞中，当这些组织发生病变时，该酶活力增多。一般以ALT超过正常参考值上限25倍，持续异常超过半个月，作为诊断肝炎的标准。慢性HBV感染者多有不同程度的免疫耐受性，ALT测定结果即使未达到此值，如长期迁延不降，也可诊断为肝炎，此种情况往往预示病情较严重。血清ALT测定对肝炎的诊断具有灵敏性高、特异性较差的特点。肝外许多因素可引起血清ALT活性增高，如营养不良、酗酒、心肌病、脑血管病、骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症和胰腺炎等。此

9、外，某些对肝脏有毒性的药物和毒物，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂、氨苄西林、四氯化碳、有机磷等亦可导致血清ALT活性增高。正常参考值040U/L。注意事项1.测定血清谷丙转氨酶时，应事先将底物、血清放在37水浴中保温，然后血清中加入底物，准确计时。2.血清标本宜迅速与血块分离，及时测定，如不能立即测定，应置于冰箱内，但不能超过3天。溶血标本不宜测定，因细胞内酶的活性较高，会影响测定结果。3.操作时应准确掌握作用时问、温度、pH值、试剂浓度以及试剂加入量，以免影响测定结果。谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）谷草转氨酶Aspartate aminotra

10、nsferase（AST）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。正常时血清中的AST含量较低，但相应细胞受损时，细胞膜通透性增加，胞浆内的AST释放入血，故其血清浓度可升高，临床一般常作为心肌梗死和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为040单位/升，当谷草转氨酶明显升高，谷草转氨酶/谷丙转氨酶（ALT）大于1时，提示有肝实质的广泛损害，预后不良。临床意义1.在急性病毒性肝炎时，血清AST活性可明显增高，一般为正常参考值上限的1030倍，不高于同时测定的血清ALT活性。当血清AST活性增高持续超过ALT活性时，提示肝炎病变呈慢性化和进展性。2.肝硬化、肝癌、肝淤血、胆道梗阻可正常或

11、轻度升高。3.AST在心肌细胞中含量最高，心肌梗死时血清AST活性增高，在发病后68小时血清AST活性开始上升，1824小时达高峰，AST活性峰值与梗死灶大小成正比。若无新的梗死发生，45天后酶活性恢复正常；若再次上升则提示梗死灶扩大或有新的梗死发生。4.肌炎、挤压综合征、肌肉损伤、肾炎及肺炎等也可引起血清AST活性升高。结合AST/ALT的比值，可以进一步对肝脏疾病进行一些判断，当比值1，特别是>2时，表明主要是坏死型的严重肝脏疾病。5.其他：部分对肝有毒性作用的药物如鲁米那、安定、非那西汀、呋喃类等可使AST浓度升高。正常参考值040U/L。总胆固醇（Total Cholestero

12、l，TC）血清总胆固醇（Total Cholesterol，TC）是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇的总和，包括游离胆固醇和胆固醇酯。人体的胆固醇除来自食物外，还可在体内由乙酰辅酶A合成，成人肝脏和小肠可提供约90%的内源性胆固醇。血清总胆固醇水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素的影响，男性高于女性，体力劳动者低于脑力劳动者。由于血清总胆固醇与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等心脑血管疾病关系密切，血清总胆固醇测定已成为血脂分析的常规项目。临床意义1.增高：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响

13、。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。2.降低：肠道吸收不良、肝病、甲状腺功能亢进症、贫血、严重感染等。正常值参考范围血清总胆固醇的正常参考值：2.855.69mmol/L(110220mg/dl)。注意事项1.应在禁食12小时后抽血测定。2.血清总胆固醇水平易受饮食情况、年龄、性别等多种因素的影响，要注意鉴别引起血清总胆固醇水平增高或降低的原因。甘油三酯（triglyceride，TG）甘油三酯triglyceride（TG）是脂质的组成成分，是甘油和3个脂肪酸所形成的脂。脂质组成复杂，除甘油三酯外，还包括胆固醇、磷脂、脂

14、肪酸以及少量其他脂质。正常情况下，血浆中的甘油三酯保持着动态平衡。血浆中的甘油三酯的来源主要有两种：外源性：由食物中摄取的脂肪于肠道内，在胆汁酸、脂酶的作用下被肠黏膜吸收，在肠黏膜上皮细胞内合成甘油三酯。内源性：体内自身合成的甘油三酯主要在肝脏，其次为脂肪组织。甘油三酯的主要功能是供给与储存能源，还可固定和保护内脏。血清甘油三酯测定是血脂分析的常规项目。临床意义1.增高：甘油三酯为心血管疾病的危险因素。血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血清甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发于某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎、动脉粥样硬化、糖原贮积病等。2

15、.降低：见于甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下、慢性阻塞性肺疾患、脑梗塞、营养不良、先天性-脂蛋白血症等。正常值参考范围血清甘油三酯的正常参考值：0.451.69mmol/L。依据2007年中国成人血脂异常防治指南地划分标准，空腹 （禁食12小时）甘油三酯在1.70毫摩/升以下为适当水平；1.70-2.25毫摩/升为边缘升高；2.26豪摩/升为升高。 1 注意事项1.血清甘油三酯水平受生活习惯、饮食、年龄等的影响，在个体内和个体间的波动较大。2.采血前23天尽可能少食含脂质的食物，空腹12小时抽血，以排除和减少饮食的影响。总胆汁酸（total bile a

16、cid，TBA）总胆汁酸（total bile acid，TBA）是胆固醇在肝脏分解及肠-肝循环中的一组代谢产物，是胆固醇在肝脏分解代谢的最终产物，与胆固醇的吸收、代谢及调节关系密切。人体的总胆汁酸分为初级胆汁酸和次级胆汁酸两大类。初级胆汁酸以胆固醇为原料，参与脂肪的消化吸收。其经过胆道系统进入十二指肠后，在肠道细菌作用下经水解反应生成次级胆汁酸。当肝细胞发生病变或肝内外阻塞时，胆汁酸代谢发生障碍反流入血，血清总胆汁酸浓度升高。因此，总胆汁酸水平变化可敏感地反映肝脏功能。临床意义血清总胆汁酸是肝实质性损伤及消化系统疾病的一个较为灵敏的诊断指标。总胆汁酸能较为特异地反映肝排泄功能，一旦肝细胞有病

17、变或肠-肝循环障碍，均可引起总胆汁酸升高。血清总胆汁酸增高：可见于各种急慢性肝炎、乙肝携带者或酒精性肝炎（TBA对检出轻度肝病的灵敏度优于其他所有肝功能试验），还可见于绝大部分肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积性疾病、肝硬化、阻塞性黄疸等。正常值参考范围血清总胆汁酸的正常参考值：0.110.0mol/L。测定方法所有标本均为清晨空腹静脉血35ml，离心分离血清。总胆汁酸为循环酶速率法，操作均严格按照试剂盒说明进行。血液抗氧化指标超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase SOD）是一种广泛存在于动植物、微生物中的金属酶。能

18、催化生物体内超氧自由基(O2-)发生歧化反应，是机体内O2-的天然消除剂 。从而清除O2-，在生物体的自我保护系统中起着极为重要的作用。在免疫系统中也有极为重要的作用。SOD是一种金属酶，含有铜和锌两种离子，需氧。生物中，SOD催化使对抗体有关的超氧阴离子变成双氧水，随后被双氧水分解，保护机体免受超氧阴离子的影响，是一种新型的抗氧化酶。超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, SOD)，别名肝蛋白，简称：SOD。SOD是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充SOD具有抗衰老的特殊效果。超氧化物歧化酶（

19、Superoxide Dismutase简称SOD）是一种新型酶制剂。它在生物界的分布极广，几乎从动物到植物，甚至从人到单细胞生物，都有它的存在。SOD被视为生命科技中最具神奇魔力的酶、人体内的垃圾清道夫。SOD是氧自由基的自然天敌，是机体内氧自由基的头号杀手，是生命健康之本。超氧化物歧化酶(SOD)为自由基清除剂，是有效的抗衰老制剂。能清除具有毒性而损坏细胞的超氧阴离子自由基(致人衰老物质)，提高免疫力，使机体免受炎症、肿瘤的侵犯，而延缓机体的衰老。老年人血液SOD水平随着年龄的增长而下降。检查高血压、冠心病、糖尿病、自身免疫病及肿瘤患者的SOD值，均比正常老年要低得多。生理功效清除机体代谢

20、过程中产生过量的超氧阴离子自由基，延缓由于自由基侵害而出现的衰老现象，如延缓皮肤衰老和脂褐素沉淀的出现。提高人体对于自由基侵害而诱发疾病的抵抗力，包括肿瘤、炎症、肺气肿、白内障和自身免疫疾病等。提高人体对自由基外界诱发因子的抵抗力，如烟雾、辐射、有毒化学品和有毒医药品等，增强机体对外界环境的适应力。减轻肿瘤患者在进行化疗、放疗时的疼痛及严重的副作用，如骨髓损伤或白细胞减少等。消除机体疲劳，增强对超负荷大运动量的适应力。谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）是机体内广泛存在的

21、一种重要的过氧化物分解酶。GSH-Px的活性中心是硒半胱氨酸，其活力大小可以反映机体硒水平。硒是GSH-Px酶系的组成成分，它能催化GSH变为GSSG，使有毒的过氧化物还原成无毒的羟基化合物，从而保护细胞膜的结构及功能不受过氧化物的干扰及损害。NADPH的减少量则和谷胱甘肽过氧化物酶的活力线性相关。GSH-Px主要包括4种：分别为胞浆GSH-Px、血浆GSH-Px、磷脂氢过氧化物GSH-Px及胃肠道专属性GSH-Px。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）是机体内广泛存在的一种重要的过氧化物分解酶。硒是GSH-Px酶系的组成成分，它能催化GSH变为GSSG，使有毒的过氧化物还原成无毒的羟基化合物，

22、同时促进H2O2的分解，从而保护细胞膜的结构及功能不受过氧化物的干扰及损害。GSH-Px的活性中心是硒半胱氨酸，其活力大小可以反映机体硒水平。谷胱甘肽过氧化物酶可以催化GSH产生GSSG，而谷胱甘肽还原酶可以利用NADPH催化GSSG产生GSH，通过检测NADPH的减少量就可以计算出谷胱甘肽过氧化物酶的活力水平。在上述反应中谷胱甘肽过氧化物酶是整个反应体系的限速步骤，因此NADPH的减少量和谷胱甘肽过氧化物酶的活力线性相关。GSH-Px酶系主要包括4种不同的GSH-Px，分别为胞浆GSH-Px、血浆GSH-Px、磷脂氢过氧化物GSH-Px及胃肠道专属性GSH-Px。胞浆GSH-Px由4个相同的

23、分子量大小为22kDa的亚基构成四聚体，每个亚基含有1个分子硒半胱氨酸，广泛存在于机体内各个组织，以肝脏红细胞为最多。它的生理功能主要是催化GSH参与过氧化反应，清除在细胞呼吸代谢过程中产生的过氧化物和羟自由基，从而减轻细胞膜多不饱和脂肪酸的过氧化作用。血浆GSH-Px构成与胞浆GSH-Px相同，主要分布于血浆中，其功能目前还不是很清楚，但已经证实与清除细胞外的过氧化氢和参与GSH的运输有关。磷脂过氧化氢GSH-Px是分子量为20kDa的单体，含有1个分子硒半胱氨酸。最初从猪的心脏和肝脏中分离得到，主要存在于睾丸中，其它组织中也有少量分布。其生物学功能是可抑制膜磷脂过氧化。胃肠道专属性GSH-

24、Px是由4个分子量为22kDa的亚基构成的四聚体，只存在于啮齿类动物的胃肠道中，其功能是保护动物免受摄入脂质过氧化物的损害。正常值(1)酶速率法(37)：2.9683U/g·Hb(2)比色法：127.64±12.68U/L临床意义(1)机体抗过氧化能力指标之一。(2)升高：糖尿病、镰状红细胞性贫血、新生儿溶血、地中海贫血。(3)降低：克山病、大骨关节病、多发性硬化症、癌症、冠心病、慢性胰腺炎、烧伤、手术。丙二醛（Malondialdehyde）丙二醛，无色针状晶体，熔点 7274，一般含两个结晶水，60下真空干燥可得无水物，易潮解，纯的丙二醛在中性条件下稳定，但在酸性条件下

25、不稳定。由乙醛和甲酸乙酯在碱作用下缩合而得，可在高真空下升华精制，主要用于医药中间体、感光色素的原料。与蛋白质不相容，有潜在的致癌性。生物体内，自由基作用于脂质发生过氧化反应，氧化终产物为丙二醛，会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合，且具有细胞毒性。脂质氧化终产物丙二醛（MDA）在体外影响线粒体呼吸链复合物及线粒体内关键酶活性。MDA是膜脂过氧化最重要的产物之一，它的产生还能加剧膜的损伤因此在植物衰老生理和抗性生理研究中MDA含量是一个常用指标，可通过MDA了解膜脂过氧化的程度，以间接测定膜系统受损程度以及植物的抗逆性。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初

26、步整理参考，丙二醛在3类致癌物清单中。激素胰岛素（Insulin）胰岛素Insulin是由胰脏内的胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。代谢胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽胰岛素原（Proinsulin），经专一性蛋白酶胰岛素原转化酶（PC1和PC2）和羧肽脢E的作用，将胰岛素原中间部分（C链）切下，而胰岛素原的羧基端部分

27、（A链）和氨基端部分（B链）通过二硫键结合在一起形成胰岛素。成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，另一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0 mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5 mmol/L的时

28、间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自身免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显著升高。弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有诺和灵R，胰岛素类似物制剂有诺和锐等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会（ADA）与欧洲糖尿病学会（EASD）指南均建议

29、，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。胰岛素由胰岛素降解酶（Insulin Degrading Enzyme, IDE）降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。胰岛素的纤维化：经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。生物学作用药理作用治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血

30、糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。生理作用胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。调节糖代谢胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，

31、甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的

32、原料，抑制糖异生。（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。调节脂肪代谢胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。调节蛋白质代谢胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。其它功能胰岛

33、素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。对抗激素体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。进食碳水化合物时，

34、产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍

35、葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。(3)生长激素及生长激素抑制激素。生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利

36、用均无直接作用。(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。(5)自由神经功能状态可能影响胰岛素的分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。由以上知道，基因区DNA向mRNA转录，生成86个氨基酸组成的长肽链胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，得出以上结果！胰高血糖素（glucagon）胰高血糖素（glucagon

37、）亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。胰高血糖素（升糖素）是一种由胰脏胰岛-细胞分泌的激素，由29个氨基酸组成直链多肽，分子量为3485道尔顿。胰高血糖素的第一级结构是：NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH。主要作用与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖

38、原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMp含量增加，心肌收缩增强。主要用途胰高血糖素是促进分解代谢的激素。它促进肝糖原分解和糖异生的作用很

39、强，使血糖明显升高；促进脂肪分解和脂肪酸氧化；加速氨基酸进入肝细胞，为糖异生提供原料。血糖浓度亦是调节胰高血糖素分泌的主要因素。血糖降低，胰高血糖素分泌增多，反之则减少；胰岛素可通过降低血糖而间接促进胰高血糖素分泌，也可通过旁分泌方式，直接作用于邻近A细胞，抑制其分泌；交感神经促进胰高血糖素分泌，迷走神经则抑制其分泌。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是回肠内分泌细胞分泌的一种脑肠肽，目前主要作为2型糖尿病药物作用的靶点。由于GLP-1可抑制胃排空，减少肠蠕动，故有助于控制摄食，减轻体重。在19例肥胖患者中进行的前瞻性安慰剂对照、随机、双盲、交叉试验中，GLP-1

40、皮下注射给药可增加患者餐后的饱腹感，并使每餐的饮食量平均减少15%。但由于GLP-1是多肽，不能口服给药是其一大缺憾。作用GLP-1生物学特性如何?怎样发挥降糖效应?研究已证实，肠促胰素以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛细胞分泌胰岛素，并减少胰岛细胞分泌胰高血糖素（glucagon），从而降低血糖。正常人在进餐后，肠促胰素开始分泌，进而促进胰岛素分泌，以减少餐后血糖的波动。但对于2型糖尿病患者，其“肠促胰素效应”受损，主要表现为进餐后GLP-1浓度升高幅度较正常人有所减小，但其促进胰岛素分泌以及降血糖的作用并无明显受损，因此GLP-1及其类似物可以作为2型糖尿病治疗的一个重要靶点。以下几方面发挥降

41、糖作用 GLP-1具有保护细胞的作用 GLP-1可作用于胰岛细胞，促进胰岛素基因的转录、胰岛素的合成和分泌并可刺激胰岛细胞的增殖和分化，抑制胰岛细胞凋亡，增加胰岛细胞数量2-5。此外，GLP-1还可作用于胰岛细胞，强烈地抑制胰高血糖素的释放，并作用于胰岛细胞，促进生长抑素的分泌，生长抑素又可作为旁分泌激素参与抑制胰高血糖素的分泌。研究证明，GLP-1可通过多种机制明显地改善2型糖尿病动物模型或患者的血糖情况，其中促进胰岛细胞的再生和修复，增加胰岛细胞数量的作用尤为显著，这为2型糖尿病的治疗提供了一个非常好的前景。GLP-1具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用 作为一种肠源性激素，GLP-1是

42、在营养物质特别是碳水化合物的刺激下才释放入血的，其促胰岛素分泌作用呈葡萄糖浓度依赖性，Nauck等6对10例血糖控制不佳的2型糖尿病患者进行了研究，并在空腹状态下分别给予患者GLP-1或安慰剂，结果显示，患者在输注GLP-1后，其胰岛素和C肽水平显著增加，胰高血糖素水平显著降低，空腹血糖水平在4小时后变为正常。在血糖水平正常后,虽然仍持续输注GLP-1，患者的胰岛素水平却不会再升高，血糖水平也维持稳定，不再进一步下降。这说明GLP-1具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用，即只有在血糖水平升高的情况下，GLP-1才发挥降糖作用，而在血糖水平正常时，则不会使其进一步降低。GLP-1的这种葡萄糖浓度依赖性降

43、糖特性是其临床应用安全性的基础与保障，从而免除了人们对现有糖尿病治疗药物及方案可能造成患者严重低血糖的担心。GLP-1具有减轻体重的功效 灿德尔（Zander）等7研究显示，在接受GLP-1治疗6周后，参与研究的20例2型糖尿病患者的体重平均减轻了1.9 kg。研究者认为，GLP-1是通过多种途径产生降低体重的作用，包括抑制胃肠道蠕动和胃液分泌，抑制食欲及摄食，延缓胃内容物排空。此外，GLP-1还可作用于中枢神经系统（特别是下丘脑），从而使人体产生饱胀感和食欲下降。除此之外，GLP-1还具有许多其他生物学特性及功能，例如，GLP-1可能发挥降脂、降压作用，从而对心血管系统产生保护作用；它还可通

44、过作用于中枢增强学习和记忆功能，保护神经。然而，要将GLP-1应用于临床也面临着问题，那就是人体自身产生的GLP-1 极易被体内的二肽基肽酶（DPP-）降解，其血浆半衰期不足2分钟，必须持续静脉滴注或持续皮下注射才能产生疗效，这大大限制了GLP-1的临床应用。为解决这一难题，学者们已经提出两种方案，一是开发GLP-1类似物，让其既保有GLP-1的功效，又能抵抗降解；二是开发DPP-抑制剂，使体内自身分泌的GLP-1不被降解。目前，这两方面研究都已经取得了一定的进展。相信随着人们对GLP-1信号系统研究的深入，会发现更多新的作用靶点，从而开发出更多治疗糖尿病的新型药物，以造福糖尿病患者。胆囊收缩素（chokcystokinin，CCK）胆囊收缩素（chokcystokinin）（CCK），多肽激素。由33个氨基酸组成。全部生物活性存在于c端的八肽片段。最初从动物的上段肠中提取，以后发现大脑皮层、海马、杏仁核、下丘脑等部位均存在。其外周作用已比较清楚，可刺激胃分泌胃酸，肝脏分泌胆汁，抑制回肠吸收钠和水，刺激胰岛释放胰岛素和胰高血糖素。其中枢作用还不很明确，有资料显示，它与摄食行为有关，与肥胖症也有关。还参