病理学中发热的课程

1、 定义：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用概概 述述人体正常体温范围 口温 36.0-37.2 腋温 36.0-37.0 肛温 36.5-37.5体温计总类 月经前期月经前期 生理性生理性 剧烈运动剧烈运动体温升高体温升高 应激应激 发热发热 ：调节性体温升高：调节性体温升高-调定点上移调定点上移 病理性病理性 过热过热： 非调节性体温升高非调节性体温升高-调定点未调定点未 移动，而是体温调节障碍移动，而是体温调节障碍 第2节 病

2、因和发病机制 发热激活物 机体 激活产内生致热源细胞 内生致热源（EP） 作用于体温调节中枢 中枢发热介质的释放 调定点上移 体温 外致热原外致热原 发热激活物发热激活物（Ep诱导物）诱导物） 体内产物体内产物（一）（一）外致热原外致热原： G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢产物，全菌体）（代谢产物，全菌体） 1 细菌细菌 G_菌：菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁（全菌体，胞壁-肽聚糖，脂多糖肽聚糖，脂多糖(LPS)） 分枝杆菌：结核杆菌分枝杆菌：结核杆菌2 病毒：病毒： 流感流感V、麻疹、麻疹V （全病毒体，

3、血细胞凝集素）（全病毒体，血细胞凝集素） 3 真菌：白色念珠菌真菌：白色念珠菌-全菌体，荚膜多糖，蛋白质全菌体，荚膜多糖，蛋白质 发热的时相发热的时相 体温上升期体温上升期 高温持续期高温持续期 体温下降期体温下降期体温上升期：体温上升期： 调定点上移调定点上移 正常体温变低对中枢为冷刺激正常体温变低对中枢为冷刺激 使骨骼肌收使骨骼肌收缩缩 产热增多，同时皮肤血管收缩，散热减少产热增多，同时皮肤血管收缩，散热减少 热代谢特点热代谢特点：散热散热产热产热，产热散热，产热散热高温持续期：高温持续期： 体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产

4、热与散热在高水平上保持平衡。热，产热与散热在高水平上保持平衡。（皮肤血管扩张（皮肤血管扩张 血液流量血液流量、皮温、皮温 病人自觉酷热）病人自觉酷热） 此期特点：产热增加，散热也增加，在高水平上保持平此期特点：产热增加，散热也增加，在高水平上保持平衡衡 体温下降期： 由于发热激活物，EP，发热介质消失调定点下移此期特点为：散热 增加 产热减少体温下降至正常水平发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37 C42 C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复体温上升期体温上升期皮肤苍白、四肢厥冷皮肤苍白、四肢厥冷“鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩”寒战寒战高峰期

5、高峰期自觉酷热自觉酷热皮肤干燥、发红皮肤干燥、发红退热期退热期出汗、皮肤血管扩张，出汗、皮肤血管扩张，可导致脱水可导致脱水 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节产热散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩骨骼肌不自主、节律、周期性收缩皮肤升高的冲动传至中枢 “调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应。第4节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ 40）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。三 必须及时处理的病例：n 高热：高于40，引

6、起病体不适，包括头痛、意识障碍（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。n 心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。n 妊娠期妇女：早期：致畸胎 中，晚期 ：诱发心衰 解热措施针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药阻止或抑制EP的生成和分泌 糖皮质激素、AVP、-MSH阻断或拮抗中枢发热介质的作用 化学解热剂（以水杨酸或消炎痛为代表）加强负调节或通过负调节途径而解热 启动或通过此途径达到解热已有充分理论依据，寻找影响这一靶途径的药物有其重要的前景。人体正常体温范围 口温 36.0-37.2 腋温 36.0-37.0 肛温 36.5-37.5第2节 病因和发病机制 发热激活物 机体 激活产内生致热源细胞 内生致热源（EP） 作用于体温调节中枢 中枢发热介质的释放 调定点上移 体温 外致热原外致热原 发热激活物发热激活物（Ep诱导物）诱导物） 体内产物体内产物第4节 防治原则