糖尿病酮症酸中毒2016

1、玉溪市人民医院内分泌科玉溪市人民医院内分泌科 丘红梅丘红梅2015年年9月月10日日教学内容教学内容 （1 1）诱因）诱因 （2 2）病理生理）病理生理 （3 3）临床表现）临床表现 （4 4）实验室检查）实验室检查 （5 5）诊断与鉴别诊断）诊断与鉴别诊断 （6 6）DKADKA防治防治 （7 7）总结）总结1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一2、可作为、可作为DM的首发表现的首发表现3、是内科常见急症之一、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗、要求迅速、合理的治疗 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）是指糖是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，

2、胰岛尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的电解质、酸碱平衡失调而导致的高血高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒乱、代谢性酸中毒等一个症候群。等一个症候群。u1 1型型DMDM有自发有自发DKADKA倾向倾向u2型型DM 诱因诱因 DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2 2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药

3、性产生3 3、饮食不当及胃肠道疾病：、饮食不当及胃肠道疾病：（1 1）饮食过量或不足）饮食过量或不足（2 2）酗酒）酗酒（3 3）呕吐、腹泻）呕吐、腹泻4 4、其他应激、其他应激: :创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌 梗塞及脑血管意外梗塞及脑血管意外5 5、原因不明、原因不明 病理生理病理生理 三三 高血酮高血酮 继发水电解质紊乱继发水电解质紊乱 大大 高血糖高血糖 失水失水 改改变变 酸血症酸血症 携带氧系统失常等携带氧系统失常等 1 1、糖代谢紊乱加重、糖代谢紊乱加重胰岛素胰岛素 糖原合成与糖的利用率糖原合成与糖的利用率 血糖血糖升糖激素升糖激素 糖原分

4、解和糖异生加强糖原分解和糖异生加强 2 2、脂代谢紊乱、脂代谢紊乱游离脂肪酸游离脂肪酸氧化不完全即产生酮体氧化不完全即产生酮体葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸 三羧酸循环三羧酸循环脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰COACOA 2 CHCH3 3-CO-CH-CO-CH2 2-COOH-COOH 乙酰乙酸乙酰乙酸 强有机酸强有机酸 +2H -CO2 CH3-CHOH-CH2-COOH CH3-CO-CH3 -羟丁酸羟丁酸 丙丙 酮酮 强有机酸、量最多强有机酸、量最多 中性、量最少中性、量最少 酮体的组成和代谢酮体的组成和代谢3 3、酸中毒、酸中毒酮体生成过多酮体生成过多肾脏排酸时失碱肾脏排酸时失碱脱

5、水、体克导致排酸障碍脱水、体克导致排酸障碍4、失水、失水血糖血糖 渗透性利尿渗透性利尿大量有机酸大量有机酸 排酸失水排酸失水呼吸深快失水呼吸深快失水消化道失水（呕吐、腹泻）消化道失水（呕吐、腹泻）5、电解质紊乱、电解质紊乱渗透性利尿渗透性利尿 钾丢失钾丢失摄入减少、呕吐摄入减少、呕吐细胞内外水分转移、血液浓缩细胞内外水分转移、血液浓缩6、携带氧系统失常、携带氧系统失常v酸中毒酸中毒 低低PH 血红蛋白与氧的亲和力血红蛋白与氧的亲和力血氧血氧 解离曲线右移解离曲线右移组织供氧（直接作用组织供氧（直接作用)。v酸中毒酸中毒 2.3-DPG 血红蛋白与氧的亲和力血红蛋白与氧的亲和力血氧血氧 解离曲线

6、左移（间接作用）。解离曲线左移（间接作用）。 7、周围循环、周围循环 衰竭和肾功能障碍衰竭和肾功能障碍严重失水严重失水血容量血容量 微循环障碍微循环障碍低血容量休克低血容量休克肾肾 灌注量灌注量酸中毒酸中毒 肾功能障碍肾功能障碍 病理生理病理生理 8、中枢神经功能障碍、中枢神经功能障碍严重失水严重失水循环障碍循环障碍 中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍渗透压渗透压 意识障碍，嗜睡，反应迟钝，意识障碍，嗜睡，反应迟钝， 昏迷，后期发生脑水肿。昏迷，后期发生脑水肿。脑细胞缺氧脑细胞缺氧（）按程度）按程度1 1、酮症、酮症轻度轻度2 2、轻、中度酸中毒、轻、中度酸中毒中度中度3 3、酮症酸中毒昏迷、酮

7、症酸中毒昏迷 重度重度或或CO2-CP10mmol/LCO2-CP10mmol/L1、感染等诱因引起的症状及体征、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状：、胃肠道症状：腹痛、恶心、呕吐、食欲减退腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4 4、呼吸改变：、呼吸改变：PH7.2PH7.2，呼吸加快，呼吸加快，PH7.0PH3.0 mmol/L（3）酸血症：）酸血症：a、CO2-CP b、PH、-BE、Cap（4）电解质紊乱：血）电解质紊乱：血K+正常，正常，Na+、Cl-（5）肾功能：）肾功能：BuN、Cr（6）其他：血）其他：血AMS、白细胞、白细胞、N酮症酸中

8、毒分级酮症酸中毒分级 CO2-CP(mmol/L) HCO3 -(mmol/L) PH 轻度酸中毒轻度酸中毒 20 15 7.30 中度酸中毒中度酸中毒 15 10 7.20重度酸中毒重度酸中毒 10 5 7.101 1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均应、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均应考虑考虑DKADKA的可能性，尤其不明原因的意的可能性，尤其不明原因的意识障碍，呼气有酮味，血压低而尿量多识障碍，呼气有酮味，血压低而尿量多者，应及时作有关化验，及早诊治。者，应及时作有关化验，及早诊治。 2 2、诊断依据：、诊断依据：血糖血酮血糖血酮PHPHCOCO2 2- -CPCPvDM DK DKA D

9、KA昏迷昏迷v血糖血糖 DMvDM血酮、尿酮阳性血酮、尿酮阳性 DKvDK酸血症酸血症 DKAvDKA昏迷昏迷 DKA昏迷昏迷（一）（一）DK1 1、应激性高血糖酮症、应激性高血糖酮症2 2、 饥饿性酮症饥饿性酮症3 3、 酒精性酮症酒精性酮症（二）（二）DKA1 1、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒2 2、肾小管性酸中毒、肾小管性酸中毒 （三）（三）DKA昏迷昏迷1、与、与DM并发的昏迷鉴别并发的昏迷鉴别（1）、）、 低血糖昏迷低血糖昏迷（2）、）、 非酮症高渗性昏迷非酮症高渗性昏迷（3）、乳酸性酸中毒）、乳酸性酸中毒2、与非代谢性昏迷鉴别、与非代谢性昏迷鉴别 脑出血，严重多发性脑梗塞、神经及非神

10、经系统感染、中脑出血，严重多发性脑梗塞、神经及非神经系统感染、中毒。毒。 酮症酸中毒酮症酸中毒 低血糖昏迷低血糖昏迷 高血糖高血糖高渗性综合征高渗性综合征 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 病史病史 多发生于青少年多发生于青少年, 有糖尿病史有糖尿病史, ,有注有注 多发生于老年多发生于老年, ,常常 常有肝、肾功能常有肝、肾功能 较多有糖尿病史，较多有糖尿病史， 射胰岛素、口服降射胰岛素、口服降 无糖尿病史，常有无糖尿病史，常有 不全，低血容量不全，低血容量 常有感染、胰岛素常有感染、胰岛素 糖药、进食过少、体糖药、进食过少、体 感染、呕吐、腹泻等感染、呕吐、腹泻等 性休克，心力衰性休克，心力衰 治

11、疗中断等病史治疗中断等病史 力活动过度等病史力活动过度等病史 病史病史 竭，饮酒，服双胍竭，饮酒，服双胍 类药物等病史类药物等病史起病及症状起病及症状 慢（慢（2 2 4 4天），有厌天），有厌 急（以小时计），有急（以小时计），有 慢（数日），有嗜睡、慢（数日），有嗜睡、 较急较急 食、恶心、呕吐、口食、恶心、呕吐、口 饥饿感、多汗、心饥饿感、多汗、心 幻觉、震颤、抽搐等幻觉、震颤、抽搐等 有厌食、恶心、昏有厌食、恶心、昏 渴、多尿、昏睡等渴、多尿、昏睡等 悸、手抖等交感神悸、手抖等交感神 睡及伴发病的症睡及伴发病的症 经兴奋表现经兴奋表现 状状体征体征 皮肤皮肤 失水、干燥失水、干燥 潮湿

12、多汗潮湿多汗 失水失水 失水失水 呼吸呼吸 深、快深、快 正常正常 加快加快 深、快深、快 脉搏脉搏 细速细速 速而饱满速而饱满 细速细速 细速细速 血压血压 下降下降 正常或稍高正常或稍高 下降下降 下降下降化验化验 尿糖尿糖 阳性阳性+ 阴性或阴性或+ + 阳性阳性+ 阴性或阴性或+ + 尿酮体尿酮体 + 阴性阴性 阴性或阴性或+ + 阴性或阴性或+ + 血糖血糖 显著增高显著增高, ,多多 为为 显著降低显著降低 正常正常透压透压* * 稍升高稍升高 350mmol/L350mmol/L （二）防止漏诊（二）防止漏诊1 1、所有昏迷或偏瘫病人均应查尿酮体。、所有昏迷或偏瘫病人均应查尿酮体

13、。2 2、所有静滴糖水病人均应问、所有静滴糖水病人均应问DMDM病史并测病史并测 血糖。血糖。3 3、所有使用肾上腺皮质激素病人均应测血、所有使用肾上腺皮质激素病人均应测血 糖。糖。1、强调预防为主，加强有关、强调预防为主，加强有关DKA的宣的宣教工作，早诊断、早治疗，严格控教工作，早诊断、早治疗，严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因。制好糖尿病，及时防治感染等诱因。2、目的：纠正急性代谢紊乱。、目的：纠正急性代谢紊乱。3、防治并发症、降低死亡率。、防治并发症、降低死亡率。一、一、DKDK：补液：补液二、二、DKADKA立即给予下列抢救措施：立即给予下列抢救措施：1 1、补液、补液2 2、胰岛

14、素治疗、胰岛素治疗3 3、维持电解质及酸碱平衡失调、维持电解质及酸碱平衡失调4 4、解除诱因，治疗并发症、解除诱因，治疗并发症一、补液：是抢救一、补液：是抢救DAKDAK重要、关键的措重要、关键的措施施1 1、恢复血容量、恢复血容量2 2、重建器官有效灌注、重建器官有效灌注3 3、利于胰岛素发挥作用、利于胰岛素发挥作用4 4、有利于血糖下降和酮体的清除、有利于血糖下降和酮体的清除5 5、降低胰岛素对抗激素浓度、降低胰岛素对抗激素浓度补液原则：补液原则：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾先盐后糖，先快后慢，见尿补钾诊断明确，立即补液，以恢复细胞外、内液容量诊断明确，立即补液，以恢复细胞外、内液容量1

15、1、补液量：体重的、补液量：体重的10% 310% 3 6L/6L/成人成人 重者重者6 6 8L8L2 2、补液种类：、补液种类：（1 1）先用生理盐水）先用生理盐水 血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L 血钠血钠155mmol/L155mmol/L（2 2）5%G5%GS S或或5%G5%GN NS S 血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L（3 3）代血浆或全血）代血浆或全血 休克时酌用休克时酌用3 3、输液速度、输液速度先快后慢先快后慢前前4 4小时应补足失水的小时应补足失水的1/3-1/21/3-1/2，纠正细胞外脱水及高渗，纠正细胞外脱水及高渗, ,以后则主要

16、纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。4 4、补液方法：、补液方法：第第1-2h 5001000ml/h第第3-6h 5001000ml/2h以后以后 500ml/3h二、胰岛素治疗：二、胰岛素治疗：抢救抢救DKA的必需治疗。的必需治疗。小剂量小剂量RI疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.050.1u/kg/hm途径：持续静脉输液途径：持续静脉输液m间隙静脉注射间隙静脉注射m间隙肌肉注射间隙肌肉注射理论依据：理论依据：小

17、剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml。此血清胰岛素浓度的好处：1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；2、有相当强的降低血糖效应；3、促进钾离子运转的作用较弱。 治疗步骤：治疗步骤：分三个阶段分三个阶段1、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（48u/h），治疗），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂小时后血糖无下降，胰岛素剂量 应 加 倍 。 血 糖 下 降 速 度 不 宜 过 快 ， 以量 应 加 倍 。 血 糖 下 降 速 度 不 宜 过 快 ， 以3.96.1mmol/h（70110mg/dL）为宜。）为宜。2、血糖、血糖13.

18、9 mmol/L（250 mg/ dl）时，改输）时，改输5%G.S或或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖（胰岛素：葡萄糖1u：24g）。）。3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每况调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射胰岛小时皮下注射胰岛素素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。次。随后逐渐恢复平时的治疗。 酸中毒对机体的危害酸中毒对机体的危害: :（1 1）血）血PH7.0PH7.0抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力心律失常心律失常（2 2）血）血PHPH与通气功能关系与通气功能关系 PH7.2PH7.2通气功能通气功能呼吸深大呼吸深大

19、 PH7.0PH7.0抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢（3 3）胰岛素敏感性下降）胰岛素敏感性下降 (4) (4) 中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍补碱过早、过多、过浓的不良后果补碱过早、过多、过浓的不良后果:v快速补碱后，血快速补碱后，血PHPH、CSFCSF的的PHPH仍低，易发生脑水肿。仍低，易发生脑水肿。v补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧释放氧, ,导致组导致组织缺氧。织缺氧。v快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。v轻症患者，一般经输液后，血轻症患者，一般经输液后，血COCO2 2-CP-CP可上升可上升，酮体消失，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如后酸中毒可自行纠正，如血血PH7.1,HCOPH7.1,HCO 3 35mmol/L,5mmol/L, v CO2-CP30ml30ml补钾补钾（2 2）血钾高或无尿者，暂不补钾）血钾高或无尿者，暂不补钾（3 3）24h24h静脉补钾静脉补钾3 3 6g6g（