甲状腺素的形成经

1、甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6. T3和T

2、4于细胞基底部释放入血。 （一）抑制甲状腺激素的合成 抑制甲状腺激素的合成应当选用碘剂，碘剂和抗甲状腺药物治疗的顺序非常重要，您知道是先用抗甲状腺药物还是先用碘剂吗？（点击查看答案） 抗甲状腺药物和碘剂的间隔时间是有争论的，根据病人的紧急程度，相隔30或60分钟给药。也有作者认为可以同时服用。丙基硫氧嘧啶（PTU）的剂量，第一天是200-300mg/次，q6h，(即800-1200mg/天)，以后100-200mg/次，q6h。他巴唑（MMI）的剂量，第一天是80-100mg/天，以后20-25mg/次，q8h。一般采用口服，对昏迷病人可以采取鼻饲管给药，还可直肠给药，他巴唑目前没有静脉制剂。

3、 （二）抑制甲状腺激素释放 大剂量碘剂可以抑制甲状腺滤胞内溶酶体活性，阻断已经合成激素的释放、减少滤胞细胞内碘转运和氧化，称为Wolff-Chaikoff效应。血 浆碘浓度1mmol/L，碘的有机化会被抑制。尽管抑制了碘有机化， 但是通常在7-14天后发生逸脱，如果没有抗甲状腺药物治疗，多数病 人在2-3周逸脱后引起甲亢加重，治疗困难，因此碘剂只用在严重甲 亢或甲亢危象病人，碘剂应该在抗甲状腺药物治疗后30-60分钟后应 用，同时必须用抗甲状腺药物进行治疗。 甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸(3，5，3，5-四碘甲状腺原氨酸即T4)和三碘甲状腺原氨酸(3，5，3-三碘甲状腺原氨酸即T3)两种物

4、质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，T3可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4脱碘转变而成，T4脱去5位上的碘变成T3。T3和T4都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。T4和T3相比，T4的生物活性较低，T3比较高，T3的生物活性比T4高出35倍。甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取100200微克碘，约1/3 进入甲状腺，甲状腺含碘总量为8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先

5、天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生 碘131吸碘率 中文名称： 甲状腺131碘吸收率 临床意义： 甲亢：甲亢时，甲状腺吸收碘的速度及强度均增加，故吸碘高峰提前。为此口服法多采用2,3,4小时测定法。如3小时131碘吸收率大于25%，4小时大于30%，24小时大于47%，即有诊断意义。口服法试验结果受硫脲类药物影响，服药期间不宜用此法。 甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘吸收率小于15%。严重者近于0。 散发性单纯性甲状腺肿：本病与缺碘无明确关系。多种病因使甲状腺激素的生理需要增加、甲状腺激素合成障碍，均可使患者发生相对或绝对甲状腺

6、激素不足，导致TSH分泌增加，甲激腺131碘吸收增多，与甲亢不同，本症吸收高峰不前移。 地方性甲状腺肿：地方性甲状腺肿主要由缺碘而致。缺碘时，甲状腺激素合成不足，TSH分泌增多。此外，缺碘时血中甲状腺激素升高的主要部分是T3，其含量碘量较T4少，但生物活性动较强。故早期患者无甲低表现。晚期因长期过度的TSH刺激，甲状腺上皮细胞趋向衰竭，可导致甲低。由于缺碘和TSH增高，故通常131碘吸收率明显增高。与甲亢不同的是，吸收碘高峰不前移。 正常值： 口服法：2小时平均为13.3%(25%) 4小时平均为17.7%(30%) 6小时平均为24.6%(35%) 24小时平均为36.2%(45%) 测定时

7、间稍有差别，有些医院采用6小时一次测定；有些于口服后3小时及24小时测定两次。吸碘曲线为渐升型。 静脉注射法：静脉注入210Ci131I后，连续记录吸收131I曲线10分钟，正常人呈缓慢上升型。平均为0.86%(04.5%)。本法除节省检查时间外，因其反映碘离子运转机制，故适用于服用抗甲状腺药物者。 6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高柱状细胞数目、细胞

8、体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘23个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无明显相关值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。 单纯性甲状腺肿可由多种原因引起，但发病机制是共同的：当一种或数种因素阻碍甲状腺激素合成，甲状腺激素分泌减少，导致促甲状腺激素(TSH)分泌增多，从而使甲状腺组织增生，腺体代偿性肿大，使其分泌的激素能满足机体的需要。但是，多数单纯性甲状腺肿患者的血清TSH

9、正常，可能系腺体组织对TSH的反应性增强，因此，TSH虽不增高，但仍能刺激腺体组织增生肥大。同时，大部分T4向T3转化，T3T4比值增加，代谢率保持正常。 碘131吸碘率 中文名称： 甲状腺131碘吸收率 临床意义： 甲亢：甲亢时，甲状腺吸收碘的速度及强度均增加，故吸碘高峰提前。为此口服法多采用2,3,4小时测定法。如3小时131碘吸收率大于25%，4小时大于30%，24小时大于47%，即有诊断意义。口服法试验结果受硫脲类药物影响，服药期间不宜用此法。 甲状腺功能减低：原发性和继发性甲低，甲状腺131碘吸收率明显降低。通常24小时131碘吸收率小于15%。严重者近于0。 散发性单纯性甲状腺肿：

10、本病与缺碘无明确关系。多种病因使甲状腺激素的生理需要增加、甲状腺激素合成障碍，均可使患者发生相对或绝对甲状腺激素不足，导致TSH分泌增加，甲激腺131碘吸收增多，与甲亢不同，本症吸收高峰不前移。 地方性甲状腺肿：地方性甲状腺肿主要由缺碘而致。缺碘时，甲状腺激素合成不足，TSH分泌增多。此外，缺碘时血中甲状腺激素升高的主要部分是T3，其含量碘量较T4少，但生物活性动较强。故早期患者无甲低表现。晚期因长期过度的TSH刺激，甲状腺上皮细胞趋向衰竭，可导致甲低。由于缺碘和TSH增高，故通常131碘吸收率明显增高。与甲亢不同的是，吸收碘高峰不前移。 正常值： 口服法：2小时平均为13.3%(25%) 4小时平均为17.7%(30%) 6小时平均为24.6%(35%) 24小时平均为36.2