电解质紊乱——急诊科课件

1、急诊急诊(jzhn)(jzhn)医医学学第一页，共五十五页。第二页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠3体体 液液水+溶质(rngzh)约占体重60% 分分 为为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）第三页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 电解质在细胞内外分布(fnb)和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第四页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第五页，共五十五

2、页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠第六页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 决定水通过(tnggu)生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常正常(zhngchng)血浆渗透压血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第七页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠日常摄入量日常摄入量 (ml/day)(ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day) (ml/day) 饮水饮水 13001300尿尿 500-1500500

3、-1500饮食含水饮食含水 900900肺肺 250-350250-350体内氧化反应体内氧化反应 300300皮肤皮肤 350-700350-700粪便粪便 50-20050-200合计合计 25002500合计合计 25002500第八页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素(j s)：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量第九页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过(chogu)体重2%以上时称为脱水。脱水往往

4、伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 第十页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 口渴口渴(ku k)(ku k)强烈强烈晚晚/ /重：循环重：循环(xnhun)(xnhun)衰竭衰竭细细胞胞外外液液 血血 浆浆细细胞胞内内液液体液体液(ty)量量 渗透压渗透压 血血浆浆细胞细胞外液外液 细细 胞胞 内内 液液 早早/轻：轻：ADHCNS功能障碍功能障碍 （脑出血）（脑出血） 脱水热脱水热 晚晚/重：醛固酮重：醛固酮第十一页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠体液体液(ty)量量 渗透压渗透压 血血浆浆细细胞胞

5、外外液液细细胞胞内内液液血血浆浆 细胞细胞(xbo) 外液外液 细细胞胞内内液液脑细胞水肿脑细胞水肿(shuzhng) 循环衰竭循环衰竭 脱水貌脱水貌 尿尿 少少尿钠少尿钠少第十二页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠第十三页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠单纯失水者：单纯失水者：补水或补水或5 5葡萄糖葡萄糖失水失水失钠者：失钠者：补水适当补补水适当补NSNS慢性高渗性脱水者：慢性高渗性脱水者：补补5%5%葡萄糖葡萄糖补等渗或高渗液补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液补偏低渗的盐溶液 第十四页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠诊断要点诊断要点

6、 病史 临床表现 实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高血钠145mmol/L处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水(ynshu)应加上每日生理需要量应加上每日生理需要量1500ml1500ml，第一天可补充第一天可补充1/21/22/32/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿第十五页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 定义(dngy)：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰

7、竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）第十六页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然(rngrn)90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低

8、钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者(hunzh)血钠（mmol/L）体重（kg）0.6 第十七页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠(50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) )2%血清(xuqng)钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)第十八页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎(jh)全部吸收（90%95%）分泌钾主主细胞(xbo)血血K K+ +血血NaNa+ +NaNa+ +K K+ +K K+ +NaNa+ +Na-K Na

9、-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K K+ +H H+ +H H+ +K K+ +重 吸 收H H+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +H H+ +（）（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：第十九页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出(pi ch)增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是

10、指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床(ln chun)症状第二十页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫(run tn)外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死第二十一页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠第二十二页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化

11、钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早(jn zo)静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内(t ni)钾缺失100400mmol/L第二十三页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般(ybn)高血钾比低血钾更危险高钾血症的原因 肾脏(shnzng)功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.

12、5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 第二十四页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠(tn

13、 sun qn n)，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 第二十五页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则第二十六页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍(zhng i)，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗第二十七页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主第二十八页，共五十五页。第五章

14、 水、电解质与酸碱平衡(pnghng)紊乱第二十九页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度(nngd)22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98

15、%第三十页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠（一）pH缓冲(hunchng)系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）第三十一页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠（二）肺的调节作用肺的调节作用 肺通过(tnggu)控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用肾脏的调节作用H+

16、-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化第三十二页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠第三十三页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 pHpH和和H H+ + 浓度是酸碱度的指标浓度是酸碱度的指标 动脉血动脉血COCO2 2 分压（分压（PaCOPaCO2 2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡(pnghng)的影响 标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（ABAB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（阴离子间隙（AG)AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（碱剩余（BEBE） 在

17、排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L第三十四页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠LOGO代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH变化变化第三十五页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 代谢性酸中毒病因代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多： 缺血、缺氧(qu yn)乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolic acid

18、osis）是指细胞(xbo)外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱第三十六页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 正常正常(zhngchng)(zhngchng) AG AG正常正常(zhngchng)(zhngchng)型代酸型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 第三十七页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 肺的代偿调节(tioji)：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地

19、兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低第三十八页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）呼气中带酮味（最突出的表现）面潮红，心率加快，血压偏低面潮红，心率加快，血压偏低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡第三十九页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠动脉血气分析动脉血气分析 pH（ 7.3

20、5） HCO3- PaCO2 正常正常(zhngchng)或轻度或轻度血清血清(xuqng)钾钾尿尿pH 第四十页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 治疗原发病治疗原发病 补充补充HCOHCO3 3- - 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重(tzhng)（kg）0.4 根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生第四十一页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠H H+ +丢失丢失(dis)(dis)

21、过多过多持续性呕吐持续性呕吐(u t)、长期胃肠减压、长期胃肠减压 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药药 物物低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒利尿剂利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型第四十二页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 体液的缓冲和细胞内外体液的缓冲和细胞内外(niwi)(niwi)离子交换离子交换 肺的代偿肺的代偿(di chn)(di chn)调节调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑

22、制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3 -重吸收减少重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿反常性酸性尿作用不大作用不大第四十三页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠变浅变慢变浅变慢谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 腱反射亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐第四十四页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 治疗原发病 纠正(jizhng)碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液 处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）第四十五页，共五十

23、五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 病因(bngyn)呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳(r yng hu tn)排出障碍或吸入二氧化碳(r yng hu tn)过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降第四十六页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性肾代偿（慢性(mn xng)呼酸主要代偿）呼酸主要代偿） 35天后继

24、发性天后继发性HCO3-，代偿极限，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血浆血浆(xujing)第四十七页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠第四十八页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠治疗治疗(zhlio)原发原发病病保持保持(boch)呼吸道通畅呼吸道通畅改善通气功能改善通气功能第四十九页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠 病因：感染、发热、颅脑损伤或病变(bngbin)致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度(gud)引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱第五十页，共五十五页。第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱于学忠病病 因因代偿代偿(di chn)调节调节呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征(tzhng)的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（