动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)课件

1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化(ynghu)与冠状动脉粥与冠状动脉粥样硬化样硬化(ynghu)性心脏病性心脏病株洲市人民株洲市人民(rnmn)(rnmn)医院医院 第一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)2动脉(dngmi)粥样硬化 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）是一组）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种种(y zhn)(y zhn)。各种动脉硬化的共同特点是动脉发。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导生了非炎症

2、性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型导致器官病变的最常见类型第二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)3动脉(dngmi)粥样硬化主要危险主要危险(wixin)(wixin)因素：因素：1.1.年龄年龄 男性男性4545岁女性岁女性5050岁岁2.2.高血压高血压3.3.高血脂高血脂4.4.高血糖高血糖5.5.高体重高体重6.6.吸烟吸烟第三页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬

3、化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)4【发病机制】【发病机制】 脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（密度脂蛋白（LDL LDL ）残片的形式侵入动脉壁，）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量平滑肌细胞增生。后者与单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。脂质成为泡沫细胞。 LDLLDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀沉淀(chndin)(chndin)，所有这些就形成粥样斑块。，所有这些就形成粥样斑块。动脉(

4、dngmi)粥样硬化第四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)5 血小板聚集和血栓形成学说血小板聚集和血栓形成学说: : 强调血小板活化因子（强调血小板活化因子（PAFPAF）增多，使血小板）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.A2. 促使内皮细胞损伤和增生促使内皮细胞损伤和增生(zngshng)(zngshng)、LDLLDL侵入、侵入、单核细胞聚集单核细胞聚集. .平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生(zngshng)(zngshng)和游移、和游移、成纤维细胞增生成纤维细胞增生(zngshng)(zngsh

5、ng)、血管收缩、溶栓机、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成制受抑制等，都有利于粥样硬化形成. .动脉(dngmi)粥样硬化第五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)6 平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉(dngmi)粥样粥样硬化硬化动脉(dngmi)粥样硬化第六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)7 “损伤反应学说损伤反应学说”: : 近年多数

6、学者认为各种主要危险因素最终都近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果内膜损伤作出反应的结果, ,动脉内膜损伤，动脉内膜损伤，从而暴露内膜下的组织。从而暴露内膜下的组织。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓(xushun)(xushun)。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用肌细胞增生起重要作用动脉(dngmi)粥样硬化第七页，共三

7、百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)8 冠状动脉易发生粥样硬化的机理：冠状动脉易发生粥样硬化的机理： 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病的狭窄性冠状动脉疾病. . 冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官由于它比所有器官(qgun)(qgun)动脉都靠近心室，因动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击而承受最大的收缩压撞击. . 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力的血流剪应力. .动脉(d

8、ngmi)粥样硬化第八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)9 病变特点：病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展随着疾病的进展(jnzhn)，相邻的斑块可互相融，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞腔完全阻塞动脉(dngmi)粥样硬化第九页，共三百一十页。5/1/2

9、022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)10 动脉粥样硬化时先后出现动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑脂质条纹、纤维斑块和复合块和复合(fh)(fh)病变病变3 3种类型的变化。种类型的变化。 脂质条纹病变为早期的病变脂质条纹病变为早期的病变 纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变征性的病变 复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成疡、钙化和附壁血栓所形成动脉(dngmi)粥样硬化第十页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)

10、11脂质条纹脂质条纹(tio wn)病变病变: 早期早期(zoq)病变、局限于内膜病变、局限于内膜第十一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)12纤维纤维(xinwi)(xinwi)斑块病变：斑块病变：AS AS 最具特征性病变最具特征性病变 纤维纤维(xinwi)帽（外），脂质池（内）帽（外），脂质池（内）第十二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)13复合复合(fh)病变：病变：纤维斑块出血纤维斑块出血(ch xi)、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓第十三页，共三百一十页。5/

11、1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)14动脉硬化动脉硬化(dngmiynghu)第十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)15正常正常(zhngchng)动动脉脉钙化钙化(gihu)纤维化纤维化粥样硬化粥样硬化(ynghu)第十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)16正常正常(zhngchng)血管横截血管横截面面完全完全(wnqun)堵塞病变堵塞病变病人有不稳定心绞痛病人有不稳定心绞痛/心梗症状心梗症状严重狭窄病变严重狭窄病变(bngbin)病人有心绞痛症状病人有心绞痛

12、症状内膜内膜中膜中膜外膜外膜血血栓栓 50%的狭窄病变的狭窄病变病人一般无临床症状病人一般无临床症状早期脂肪沉积早期脂肪沉积于血管内膜于血管内膜第十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)17第十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)18动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展(jnzhn)性过程正常正常(zhngchng)脂肪脂肪(zhfng)条纹条纹核心脂质形成核心脂质形成粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙裂隙和血栓形成和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中风缺血性中风TIA

13、危重的危重的 下肢缺血下肢缺血坏俎坏俎临床无症状临床无症状年龄增长年龄增长心绞痛心绞痛缺血性脑病缺血性脑病间歇性跛行间歇性跛行ACSACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发一过性脑缺血发作作第十八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)19不稳定不稳定(wndng)(wndng)斑块与稳定斑块与稳定(wndng)(wndng)斑块斑块第十九页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)20一、临床分期：一、临床分期：1.1.隐匿隐匿(ynn)(ynn)期期2.2.缺血期缺血期3.3.坏死

14、期坏死期4.4.纤维化期纤维化期二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉动脉(dngmi)粥样硬化第二十页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)21【防治【防治(fngzh)(fngzh)】预防主要在预防动脉粥样硬化的】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展发生和发展1.1.一般措施一般措施2.2.调节调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主3.3.抗血小板药物抗血小板药物4.4.扩血管药物扩血管药物动脉(dngmi)粥样硬化第二十一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性

15、心脏病(本科教学)22综合防治措施综合防治措施1.1.防发病：即一级预防，控制多种危险因防发病：即一级预防，控制多种危险因 素，预防或减少发病；素，预防或减少发病；2.2.防事件防事件(shjin)(shjin)：预防：预防AMIAMI和心脑血管事件和心脑血管事件(shjin)(shjin)3.3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4.4.防复发：二级预防，防复发：二级预防，ABCDEABCDE预防对策预防对策5.5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风动脉(dngmi)粥样硬化第二十二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠

16、状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)23冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病第二十三页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)24第二十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)25心绞痛发作(fzu)第二十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)26一、概念一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起(ynq)(ynq)的心脏病。它和冠状动脉功能改变的心脏病。它和冠状

17、动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（脏病（Coronary heart disease CHDCoronary heart disease CHD）, ,简称冠心病（简称冠心病（ischemic heart diseaseischemic heart disease）。）。 第二十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)27二、流行病学二、流行病学冠心病是危害身体健康的常见病冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在年龄：多发生在4040岁以后；男性多于女性；脑岁以后；男性多于女性；脑 力劳动者多。力劳动者

18、多。发病率：发病率： 我国近年呈上升趋势我国近年呈上升趋势(qsh)(qsh)，占心脏病，占心脏病死死 亡数的亡数的10%-20%10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国占心欧美国家本病极为常见，美国占心 脏病死亡数的脏病死亡数的50%-70%50%-70%。第二十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)28三、分三、分 型型（一）无症状型冠心病（一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHDLatent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。有心肌缺血心电图改变

19、。 病理学检查：病理学检查： 心肌无明显组织心肌无明显组织(zzh)(zzh)形态改变。形态改变。 第二十八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)29第二十九页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)30（三）心肌梗死型冠心病（三）心肌梗死型冠心病（myocardial myocardial infarction CHD infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺 血性坏死所致。血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病（四）缺血性心肌病型冠心病

20、 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常(xn l sh (xn l sh chn)chn)。 为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临 床表现与原发性扩张型心肌病类似。床表现与原发性扩张型心肌病类似。第三十页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)31（五）猝死型冠心病（五）猝死型冠心病（Sudden death CHDSudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失

21、常紊乱引起严重的室性心律失常 所致所致(su zh)(su zh)。 注：上述五种临床类型可以合并出现。注：上述五种临床类型可以合并出现。第三十一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)32主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变少见：冠状动脉的其他病变, ,如梅毒如梅毒(mid)(mid)、炎症、炎症、栓栓 塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。四、病四、病 因因第三十二页，共三百一十页。5/1/20

22、22动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)33第一节：稳定性心绞痛第三十三页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)34 冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病是动粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的常见病。健康的常见病。第三

23、十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)35 心绞痛是冠状动脉供血不足，心绞痛是冠状动脉供血不足， 心肌急剧的、暂时心肌急剧的、暂时(znsh)(znsh)的缺血与缺氧的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。综合征。一、概一、概 念念第三十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)36 供给需求(xqi) （矛盾）第三十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)37 1.1.主要原因主要原因(yunyn)(yunyn)：

24、冠状动脉粥样硬化：冠状动脉粥样硬化 2. 2. 其他：其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等风湿性冠状动脉炎等二、病二、病 因因第三十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)383 3、常见诱因：本病多见于男性、常见诱因：本病多见于男性, ,年龄年龄4040岁。岁。 常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒(shu hn)(shu hn)、 阴雨天气、急性循环衰竭等。阴雨天气、急

25、性循环衰竭等。 第三十八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)39 予以心脏机械性刺激予以心脏机械性刺激(cj)并不引起疼痛，并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、发病三、发病(f bng)机制机制第三十九页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)40发病机制：发病机制：冠状动脉的供血不够心肌冠状动脉的供血不够心肌(xnj)(xnj)代谢的需要，引起心肌代谢的需要，引起心肌(xnj)(xnj) 急剧的暂时的缺血缺氧。急剧的暂时的缺血缺氧。心肌氧耗指标：心率心肌氧耗指标：心率收

26、缩压（心肌张力收缩压（心肌张力, , 心肌收缩强心肌收缩强度）度）平时心肌细胞摄取血液氧含量平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%65-75%，冠脉循环储备，冠脉循环储备力大（力大（6-76-7倍）倍）疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。牵拉或收缩。第四十页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)41冠脉供血心肌(xnj)耗氧心率心率(xn l)加快加快心肌心肌(xnj)张力增加张力增加心肌收缩心肌收缩力加强力加强循环血量循环血量减少减少 冠脉痉冠脉痉挛挛 冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定

27、第四十一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)42第四十二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)43（一）病理解剖（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 1. 有有1 1、2 2或或3 3支动脉直径减少支动脉直径减少70%70% 的病变的病变(bngbin)(bngbin)者各有者各有25%25%；5%-10%5%-10%有左有左 冠状冠状A A主干狭窄。主干狭窄。四、病理四、病理(bngl)解剖和病理解剖和病理(bngl)生理生理第四十三页，共三百一十页。5

28、/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)442. 2. 余余15%15%无明显冠状无明显冠状A A狭窄，提示心肌缺血。缺氧狭窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠状动脉痉挛可能是：冠状动脉痉挛(jn lun)(jn lun)，冠状循环的小，冠状循环的小A A病病 变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活 动，心肌代谢异常等所致。动，心肌代谢异常等所致。第四十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)45（二）病理生理（二）病理生理 1.1.心绞痛发作之前：常有心绞痛发作之前：常有BpBp升高

29、、心率升高、心率(xn l)(xn l)增快、肺增快、肺A A和肺和肺capcap压升高压升高心脏和肺顺应心脏和肺顺应性性。 2.2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量降，心搏量和心排血量,LVEDP,LVEDP和血容量增加和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。呈收缩不协调现象。第四十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)46 症状（症状（symptomssymptoms） 1.1.部位（部位（positionposition

30、） 典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围(fnwi)常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。位往往是相似的。 五、临五、临 床床 表表 现现第四十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)47疼痛疼痛(tngtng)部位

31、部位第四十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)48 2.2.性质（性质（qualityquality） 常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会但一般不会(b hu)是针刺样疼痛，有的表现为乏力、是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。气短。 五、临五、临 床床 表表 现现第四十八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性

32、心脏病(本科教学)493.3.诱因诱因（induced factorsinduced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累(loli)(loli)或激动的当时。早晨好发。或激动的当时。早晨好发。4.4.持续时间（持续时间（durationduration） 一般疼痛出现后一般疼痛出现后3-5min3-5min以内逐渐消失以内逐渐消失（30min1/21/2心室壁厚度），心电图上出现心室壁厚度），心电图上出现(chxin)(chxin)Q Q波，称波，称为有为有Q Q波心梗。（过去称为透壁性心梗）。波心梗。（过去称为透壁性心梗）。

33、 可波及可波及 心包：出现心包炎症心包：出现心包炎症 心内膜：形成心内膜：形成(xngchng)(xngchng)附壁血附壁血栓栓 第一百六十三页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)164急性急性(jxng)心肌梗死的分类（旧）心肌梗死的分类（旧） 无无Q Q波心肌梗死波心肌梗死 心电图上不出现心电图上不出现Q Q波称为无波称为无Q Q波心梗，它包括小波心梗，它包括小 范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗范围心肌梗死呈灶性分布者和心内膜下心肌梗 死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室死者。心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心室 壁的内层，不到心室

34、壁厚度的一半，称为心内壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内 膜下心梗。膜下心梗。第一百六十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)165急性心肌梗死的分类急性心肌梗死的分类(fn li)（目前）（目前）（1 1）STST段抬高的急性心肌梗死（段抬高的急性心肌梗死（STEMISTEMI） 心肌缺血心电图上出现相应区域心肌缺血心电图上出现相应区域STST抬高时，除抬高时，除变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而导变异性心绞痛外，表明此时相应冠脉一闭塞而导致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高致心肌全层损伤，伴心肌坏死标记物升高, ,临床列临床列为为

35、STEMISTEMI。多进展。多进展(jnzhn)(jnzhn)为为Q Q波性心肌梗死，但如处波性心肌梗死，但如处理及时，可使理及时，可使Q Q波不出现。波不出现。第一百六十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)166急性心肌梗死急性心肌梗死(xn j n s)的分类（目前）的分类（目前）（2 2）非）非STST段抬高的急性心肌梗死（段抬高的急性心肌梗死（NSTEMINSTEMI） 胸痛不伴胸痛不伴STST段抬高，常提示相应段抬高，常提示相应(xingyng)(xingyng)冠脉未冠脉未完全闭塞，损伤未波及心肌全层，心电图表现为完全闭塞，损伤未

36、波及心肌全层，心电图表现为STST段下移及（或）段下移及（或）T T波倒置等。此类患者如同时有波倒置等。此类患者如同时有心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范心肌标记物升高，说明有未波及心肌全层的小范围坏死，临床上列为围坏死，临床上列为NSTEMI.NSTEMI.如处理不当，可进展如处理不当，可进展为为STEMI.STEMI.第一百六十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)167 NSTEMI，其危险性并不比，其危险性并不比STEMI低，相反，低，相反，可能其危险性更高，因为，我们没有引起相可能其危险性更高，因为，我们没有引起相应的重视。应的

37、重视。NSTEMI可以反复发作可以反复发作(fzu)，或进，或进一步发展为一步发展为STEMI,或猝死。或猝死。第一百六十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)168 本节专门探讨本节专门探讨STST段抬高段抬高(ti o)(ti o)的急性心肌梗死！的急性心肌梗死！第一百六十八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)169 心脏破裂，心室壁瘤心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力在心腔内压力(yl)(yl)的作用下，坏死心室壁向外的作用下，坏死心室壁向外 膨绌，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂，室膨绌，可产生

38、心脏破裂（心室游离壁破裂，室 间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。间隔穿孔，乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。第一百六十九页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)170 主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一 些血流动些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。位，程度和范围。1.1.可有心肌收缩力可有心肌收缩力，顺应性，顺应性，心肌收缩不协调。，心肌收缩不协调。使使BpBp，心率，心率或有心律失常（心电功能或有心律失常（心电功能(gngnng)(gng

39、nng)紊紊乱）乱）四、病理四、病理(bngl)生理生理第一百七十页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1712.2.心室重构：出现心室重构：出现(chxin)(chxin)心室壁厚度改变，心腔扩大和心室壁厚度改变，心腔扩大和 心衰。可发生心源性休克。心衰。可发生心源性休克。3.3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流 动力学变化，右心房压动力学变化，右心房压LVEDPLVEDP， 心排血量心排血量，BpBp。 第一百七十一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学

40、)172先兆（先兆（presagepresage） 绝大部分患者在发病绝大部分患者在发病(f bng)(f bng)前数日有：不稳定前数日有：不稳定 性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、性心绞痛等前驱症状（乏力、全身不适、胸闷、心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心心慌、胸痛、胸部发紧），其中以初发型心 绞痛或恶化型心绞痛最为突出。绞痛或恶化型心绞痛最为突出。五、临床表现五、临床表现Clinical manifestation第一百七十二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1731. 1. 疼痛（胸痛疼痛（胸痛(xin tn)(xin tn

41、)）pain (chest pain)pain (chest pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。多于清晨发生，多无明显诱因。典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（安静时发生，程度重，时间长（30min30min） 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘 油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、 烦躁不安或频死感。烦躁不安或频死感。 症状症状(zhngzhung)symytom第一百七十三页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(

42、本科教学)174不典型者：不典型者： 无疼痛，为少数无疼痛，为少数(shosh)(shosh)患者，多见糖尿患者，多见糖尿 病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等；病。表现为胸闷、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部等；疼痛部位：上腹部等； 部分病人疼痛放射至下颌、颈部、部分病人疼痛放射至下颌、颈部、 背部上方、牙周痛。背部上方、牙周痛。第一百七十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1752.2.全身症状由于坏死物质吸收所致全身症状由于坏死物质吸收所致 发热：发病后发热：发病后24-48h24-48h出现，体温出现，体温3838左右，持左右，持 续约

43、一周。续约一周。 心动过速、心动过速、WBCWBC、血沉、血沉(xuchn)(xuchn)增快等。增快等。3.3.胃肠道症状胃肠道症状 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。梗时多见。重症者可发生呃逆。第一百七十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1764.4.心律失常多见（心律失常多见（75%-95%75%-95%）。）。 多发生在起病多发生在起病(q bn)(q bn)1-2W1-2W内，而以内，而以24h24h内最多见。可伴有内最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状乏力、头晕、昏厥等症

44、状 室性心律失常：最常见。尤室性心律失常：最常见。尤其是室性期前收缩；可有室速，其是室性期前收缩；可有室速，室颤室颤常见于前壁；如出现频发常见于前壁；如出现频发室早、成对或短阵室速，多源性室早、成对或短阵室速，多源性或或 RonTRonT（易损期）时，常为室颤（易损期）时，常为室颤先兆。先兆。第一百七十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)177 AVB AVB：各种类型均可出现，严重为：各种类型均可出现，严重为AVBAVB常常 见于下壁心梗；见于下壁心梗； 室上性心律失常室上性心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)（房早、

45、房速、房颤等）：（房早、房速、房颤等）： 多见于合并心衰者。多见于合并心衰者。第一百七十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1785.5.低血压和休克低血压和休克 hypotonsion and shockhypotonsion and shock 心梗时常伴有低血压心梗时常伴有低血压 原因：疼痛时，原因：疼痛时，2424小时禁食水，利尿剂及扩血小时禁食水，利尿剂及扩血 管药物的应用，使心排血量管药物的应用，使心排血量，相对有，相对有 效循环效循环(xnhun)(xnhun)血量血量，致低血压状态。，致低血压状态。第一百七十八页，共三百一十页。

46、5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)179 休克：多在起病后休克：多在起病后1h1h至至1w1w内发生（约内发生（约20%20%患者患者）原因：主要为心源性，为心肌广泛（原因：主要为心源性，为心肌广泛（40%40%）死，）死， 心排血量急剧下降所致；其次为神经反射心排血量急剧下降所致；其次为神经反射 引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足引起周围血管扩张，有些尚有血容量不足 参与。参与。表现：疼痛缓解表现：疼痛缓解(hun ji)(hun ji)而而SBPSBP仍仍80mmHg80mmHg，尿量，尿量20ml/h,20ml/h, 伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉

47、伴有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉 细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。细速、大汗、神志迟纯、甚至昏厥。第一百七十九页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1806.6.心力衰竭心力衰竭heart failureheart failure发生率：发生率：40%40%左右，可在起病最初左右，可在起病最初几天或在疼痛，休克好转阶段几天或在疼痛，休克好转阶段出现。出现。原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。或不协调所致。表现：表现： 主要为急性主要为急性(jxng)(jxng)左心衰表左心衰表现。随后可发生右心衰表现。

48、现。随后可发生右心衰表现。 右心室梗死少见，开始右心室梗死少见，开始即出现右心衰表现，伴即出现右心衰表现，伴BPBP下降。下降。第一百八十页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)181泵衰竭泵衰竭(shuiji)(shuiji) ：急性心肌梗死引起的心力衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭(shuiji)(shuiji)称为泵称为泵衰衰 竭。按竭。按KillipKillip分级法分级法可分为：可分为： 级：尚无明显心力衰竭。级：尚无明显心力衰竭。 级：有左心衰。级：有左心衰。 级：有急性肺水肿。级：有急性肺水肿。 级：有心源性休克。级：有心源性休克。 心

49、源性休克是泵衰严重程度；肺水肿心源性休心源性休克是泵衰严重程度；肺水肿心源性休 克病情最严重克病情最严重. .第一百八十一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1821. 1. 心脏体征心脏体征 心浊音界轻至中度增大。心浊音界轻至中度增大。 心率心率，少数心率，少数心率；可有各种心律失常。；可有各种心律失常。 心尖部心尖部S1S1减弱减弱(jinru)(jinru)，可出现，可出现S4S4（房性）奔马律，（房性）奔马律，少少 数有数有S3S3（室性）奔马律。（室性）奔马律。 体征体征Sign第一百八十二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化

50、与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)183 20% 20%左右左右(zuyu)(zuyu)起病后起病后2-32-3天有心包摩擦音，为反应性天有心包摩擦音，为反应性 纤维性心包炎所致。纤维性心包炎所致。 心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中 期喀喇音，为乳头肌功期喀喇音，为乳头肌功 能不全，键索断裂所能不全，键索断裂所 致二尖瓣反流。致二尖瓣反流。 L3-4 L3-4可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。可出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。第一百八十三页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1842. 2. 血压

51、（血压（BpBp） 早期个别患者早期个别患者BpBp增高，绝大多数患者血压下降，增高，绝大多数患者血压下降，起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再起病前有高血压，血压可降至正常，且可能不再恢复起病前水平。恢复起病前水平。3. 3. 其他：其他： 可有与心律失常可有与心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)，休克、心衰有关，休克、心衰有关的其他的其他 体征。体征。第一百八十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)185 心电图（心电图（ECGECG） ECGECG有进行性（动态改变）的改变，对心梗的有进行性（动态改变）的改变，

52、对心梗的诊断诊断(zhndun)(zhndun)、定位、定范围、估计病情和预后都有、定位、定范围、估计病情和预后都有帮助。帮助。六、实验室检查六、实验室检查(jinch)及其他检及其他检查查(jinch)第一百八十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1861.1.特征性改变特征性改变（1 1）STST段抬高的急性心肌梗死段抬高的急性心肌梗死 ST ST段抬高呈弓背向上段抬高呈弓背向上(xingshng)(xingshng)型：型： 在面向坏死区周围心肌损伤在面向坏死区周围心肌损伤 区的导联上；区的导联上； 宽而深的宽而深的Q Q波（病理性波（病

53、理性Q Q波）：波）： 在面向心肌坏死区的导联上；在面向心肌坏死区的导联上； （除（除aVRaVR外）外）第一百八十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)187 T T波倒置：在面向损伤区周围心肌波倒置：在面向损伤区周围心肌 缺血区的导联上。缺血区的导联上。 * *在背向心肌梗死区的导联则出现在背向心肌梗死区的导联则出现 相反改变相反改变(gibin)(gibin)，即，即R R波增高，波增高，STST段压低，段压低， T T波直立并增高。波直立并增高。 第一百八十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教

54、学)188附：附： 非非STST段抬高的急性心肌梗死段抬高的急性心肌梗死 无病理性无病理性Q Q波，有普遍性波，有普遍性STST段压低段压低 0.1mV0.1mV，AVRAVR导联导联STST段抬高，或有段抬高，或有 对称性对称性T T波倒置，为心内膜下心肌梗波倒置，为心内膜下心肌梗 死所致。死所致。 无病理性无病理性Q Q波，也无波，也无STST段变化，仅有段变化，仅有 T T波导致波导致(dozh)(dozh)改变。改变。 第一百八十八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)1892.2.动态性改变动态性改变 有有Q Q波心肌梗死波心肌梗死 超极

55、期：起病数小时超极期：起病数小时(xiosh)(xiosh)内，可无异内，可无异 常或出现异常高大两肢常或出现异常高大两肢 不对称不对称T T波；波；第一百八十九页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)190 急性期：数小时后急性期：数小时后STST段抬高，弓段抬高，弓 背向背向(bi xin)(bi xin)上，与直立的上，与直立的T T波连波连 接，形成单相曲线。接，形成单相曲线。 数小时数小时2 2天内出现病理天内出现病理 性性Q Q波。波。R R波减低，波减低，Q Q波波 70%-80%70%-80%永久存在。永久存在。第一百九十页，共三百一

56、十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)191第一百九十一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)192 数周至数月后，数周至数月后，T T波波 倒置呈倒置呈V V形，两肢对形，两肢对 称。称。T T波倒置可永存，波倒置可永存， 也可逐渐也可逐渐(zhjin)(zhjin)恢复。恢复。第一百九十二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)193第一百九十三页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)194心肌梗死的图形心肌梗死的图形(tx

57、ng)演变及分期演变及分期超急性超急性(jxng)期（急性期（急性(jxng)损伤期）损伤期）急性期（充分急性期（充分(chngfn)发展期）发展期）近期（亚急性期）近期（亚急性期）陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）第一百九十四页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)195梗死梗死(n s)数分钟至数小时数分钟至数小时超急性超急性(jxng)期（急性期（急性(jxng)损伤期）损伤期）T波高耸波高耸(o sn)直立直立 S T 段段 抬抬 高高第一百九十五页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)196急性期（

58、充分急性期（充分(chngfn)发展期）发展期）梗死梗死(n s)数小时或数日，可持续到数周数小时或数日，可持续到数周缺血：缺血：T波倒置波倒置损伤：损伤：ST段抬高段抬高(ti o)坏死：坏死：Q波波第一百九十六页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)197近期近期(jn q)（亚急性期）（亚急性期）梗死梗死(n s)后数周至数月后数周至数月Q波波 T波：深倒浅倒直立波：深倒浅倒直立(zh l)第一百九十七页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)198陈旧陈旧(chnji)期（愈合期）期（愈合期）梗死梗死

59、(n s)3-6个月后或更久个月后或更久心电图图形心电图图形(txng)基本保持不变基本保持不变第一百九十八页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)199超急性期前壁心梗超急性期前壁心梗第一百九十九页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)200第二百页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)201急性急性(jxng)下壁心梗下壁心梗第二百零一页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)2023.3.定位和定范围定位和定范围 S

60、TST段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现出现(chxin)(chxin)特征性改变的导联来判断特征性改变的导联来判断. .第二百零二页，共三百一十页。5/1/2022动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)203前间壁：前间壁：V1V1、V2V2、V3V3局限局限(jxin)(jxin)前壁：前壁：V3V3、V4V4（前）侧壁：（前）侧壁：V5V5、V6V6广泛前壁：广泛前壁：V1-V5V1-V5高侧壁：高侧壁：I I、avLavL下壁：下壁：、avFavF正后壁：正后壁：V7V7、V8V8右室：右室：V3RV3R、V4RV4R（V3R or