医学研究生复试内科超级背诵

1、1 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。2 急性气管一支气管炎(acute tracheobronchitis)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管一支气管膜炎症。多为散发，无流行倾向，年老体弱者易感。临床症状主要为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节或气候突变时也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。3 社区获得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。4 医院获得性肺炎(hospi

2、tal acquired pneumonia，HAP) 亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti1ator associated pneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia，HCAP)。5 肺脓肿(1ung abscess)是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部x线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎

3、。6支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。7 干性支气管扩张：支气管扩张症的部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。8 Koch现象：将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，1014日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对36周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮

4、下注射，23日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。9 结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部13处，01ml(5IU)皮内注射，试验后4872小时观察和记录结果，指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一(横径+纵径)2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直径4mm为阴性，59ram为弱阳性，1019ram为阳性，20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。10 原发综合征：原发型肺结核患者的X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发

5、病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征11 慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。12 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD)主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。13 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴

6、细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。14 气道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的一个重要因素。15 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PiFE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。16

7、PFE肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。为PE最常见的类型.17 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。18 闭合性(单纯性)气胸：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进人胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。19 交通性(开放性)气胸：破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，

8、吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在OcmHzo上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。20 张力性(高压性)气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧位，影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmHzo，甚至高达20cmHzo，抽气后胸膜腔内压可下降但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。21 hamman征左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称hamm

9、an征。22上腔静脉阻塞综合征是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。23 Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤)，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。24 肥大性肺性骨关节病(Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy) 常见于肺癌，也

10、见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌(胸腺、子宫、前列腺转移)。多侵犯上、下肢长骨远端，发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病。25 神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。发生原因不明确。这些症状与肿瘤的部位和有无转移无关。它可以发生于肿瘤出现前数年，也可与肿瘤同时发生；在手术切除后尚可发生，或原有的症状无改变。可发生于各型肺癌，但多见于小细胞未分化癌。26 类癌综合征类癌综合征的典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。27 睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apn

11、ea hypopnea syndrome，SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。28 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。29 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa()z<60mmHg，PaCOz降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动一静脉分流)

12、疾病，如严重肺部感染性疾病、问质性肺疾病、急性肺栓塞等。30 型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa()z<60mmHg，同时伴有PaC()z>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD)。31 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和COz潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称COz麻醉(c

13、arbon dioxide narcosis)。32 Frank-starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。33 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离<150m，表明为重度心功能不全；150425m为中度；426550m为轻度心功能不全。34 心源性哮喘(夜间阵发性呼吸困难)：左心衰竭的患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自

14、行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。35 AdamsStrokes综合征：当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为AdamsStrokes综合征，严重者可致猝死。36 初级心肺复苏：即基础生命活动的支持(basic 1ife support，BLS)，一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。37 胰岛素抵抗(

15、insulin Resistance，简称IR)：是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏，肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织、葡萄糖的摄取利用以及抑制肝糖的产生、脂肪分解的能力均发生障碍。常伴有高胰岛素血症。 38 恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。39 高血压危象： 因紧张、疲劳、

16、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛(椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。40 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。41 高血压急症：是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压>

17、;130mmHg和(或)收缩压>200ramHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。42 原发性醛固酮增多症：本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征，少数患者血钾正常，临床上常因此忽视了对本症的进一步检查。由于电解质代谢障碍，本症可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约13表现为顽固性高血压。43 嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出

18、汗、面色苍白。44 皮质醇增多症又称Cushing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。45 主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。46 代谢综合征：近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征”47 稳定型心绞痛：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼

19、痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。48 心肌梗死(myocardial infarction，MI)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。49 心肌梗死后综合征(postinfarction syndrome)：发生率约10。于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。50 Graham Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在

20、胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。51 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。52 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiornyopathy，HCM)是以左心室(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。53 限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy，RCM)以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。以心脏间

21、质纤维化增生(increased interstitial fibrosis)为其主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，扩张明显受限。54 一过性LES松弛(transit LES relaxation TLESR)是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间。55 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。56 癔球症：一些患者诉咽部不适，有

22、异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。57 Barrett食管Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高3050倍。58 急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成胃癌发生种植转移癌细胞

23、侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为Krlakenberg瘤；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块(Blumers shelf)。59胃泌素瘤亦称Zollinger-Ellison综合征：是胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌(BA()和MA()均明显升高，且BA()MA()&

24、gt;60)及高空腹血清胃泌素(>200pgml，常>500pgm1)。60 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。61 克罗恩病(CrohnS disease，Crohn病，CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节

25、、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。62 功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是指具有由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征，主要症状包括上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱之一种或多种，可同时存在上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。63 肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病。64 肝肾综合征(Hepatorenal

26、syncirome，HRS)：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。65 肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome，HPS)肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。66 伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症；其他罕见的有高钙血症、高脂血症

27、、类癌综合征等。67 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)过去称为肝性昏迷(hepatic coma)，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。68 Grey-Turner征: 重症急性胰腺炎的少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner。征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。69 蛋白尿：每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白肌酐比率(PCR)>200mgg称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是：24小时尿白蛋白排泄在30300m

28、g。70 白细胞尿：新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。71 尿路感染：清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过10 ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。72 肾病综合征:各种原因所致的大量蛋白尿(>3.5gd)，低白蛋白血症(<30gL)，明显水肿和(或)高脂血症的临床综合征。肾炎综合征:以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。73 急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN)是以急性肾炎综合

29、征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。74 Alport综合征:常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球型晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)。75 IgA肾病(IgA nephropathy)指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病,是肾小球源性血尿最常见的病因。76 尿路感染(urinary tract infection，UTI)：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免

30、疫力低下及尿路畸形者。77 复杂性尿感是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管反流等结构或功能的异常，或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染。不伴有上述情况者称为非复杂性尿感。78 无症状细菌尿：是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。致病菌多为大肠埃希菌，患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，但尿培养有真性菌尿，也可在病程中出现急性尿路感染症状。中段尿细菌定量培养10*ml，称为真性菌尿，可确诊尿路感染。79 尿道综合征：常见于妇女，患者有尿频、尿急、尿痛及排尿不适等尿路刺激症状，但多次检查均无真性细菌尿。部分可能由于逼尿肌与膀胱括约肌功能

31、不协调、妇科或肛周疾病、神经焦虑等引起，也可能是衣原体等非细菌感染造成。80 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)：由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征，主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400mld)，但也可以无少尿表现。81 慢性肾脏病CKD：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR<60m

32、lmin)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronk kidney diseases，CKD)。82 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)：是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和I晦床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。83透析失衡综合征：初次透析患者可发生透析失衡综合征，主要是血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，出现恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。长期血透患者有时会发生“透析性痴呆”，与透析用水铝含量过多而致铝中毒有关。84 肾性骨营养不良(即肾性骨病)：相当常见，包括纤维囊性骨炎(高转化性骨

33、病)、骨生成不良、骨软化症(低转化性骨病)及骨质疏松症。85 贫血(anemia)是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120gL，成年女性(非妊娠)Hb<110gL，孕妇Hb<100gL就有贫血。 1972年wHo制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血：6个月到<6岁儿童110gL，614岁儿童120gL，成年男性130gL，成年女性120gL，孕妇110gL。86 缺铁性贫血(iron deficient

34、anemia，IDA)：指缺铁引起的小细胞低色紊陛贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。87再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA，简称再障)通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。88 含铁血黄素尿(Rous试验)：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。89 无效性红细胞生成：巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为无效性红细胞生成(ineffective erythropoiesis)或原位溶血

35、，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血。90 自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia，AIHA)系免疫识别功能紊乱，自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种HA。91 直接法抗人球蛋白试验(Coombs试验)是测定吸附在红细胞膜上的不完全抗体和补体较敏感的方法，是诊断AIHA的重要依据。92 Evans综合征：温抗体型AIHA患者，约1020合并免疫性血小板减少，称为Evans综合征。93 PNH：阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH)是一种获得性造血干细胞良性克隆性疾病。由于红细胞膜有缺陷

36、，红细胞对激活补体异常敏感。临床上表现为与睡眠有关、间歇发作的慢性血管内溶血和血红蛋白尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成。94 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes，MDS)：是一组异质性疾病，起源于造血干细胞，以病态造血，高风险向急性白血病转化为特征，表现为难治性一系或多系细胞减少的血液病。95 白血病(1eukemia)是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。96 绿色瘤：粒细胞白血病形成的粒

37、细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。97 中枢神经系统白血病(CNSL) ：CNSL可发生在急性白血病的各个时期，但常发生在治疗后缓解期，这是由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭而引起。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。98 特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)：是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞

38、发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征。99 弥散性血管内凝血(disseminated intravascu1ar coagulation，DIC是在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。100 甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。101 Graves病(也称Basedow病、Parry病，以下简称GD)：是甲状腺功能亢进症的最常见病因，临床主要表现为：甲状腺

39、毒症；弥漫性甲状腺肿；眼征；胫前黏液性水肿。102甲状腺危象(thyroid crisis)：也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有：高热、大汗、心动过速(140次分以上)、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克及昏迷等。103淡漠型甲亢(apathetic hyper-thyroidism)：多见于老年患者。起病隐袭，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显。主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。104亚临床甲亢(subclin

40、ical hyper-thvroidism)：血清TsH水平低于正常值下限，而T。、T4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状。105 库欣综合征：各种病因造成肾上腺分泌多种糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称。主要表现为向心性肥胖，满月脸，多血质，抗感染能力减弱，代谢障碍，性功能障碍以及其他个系统病变。106 Nelson综合症：库欣病患者行一侧肾上腺全切，另一侧肾上腺大部分或全切术后，出现皮肤黏膜色素沉着，血浆ACTH明显升高，并可出现垂体瘤。107 原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，简称原醛症)是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多所致，引起潴留钠排钾体液容量

41、扩张，抑制肾素一血管紧张素系统。108肾上腺危象：危象为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症急骤加重的表现。常发生于感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下。表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖症、低钠血症，血钾可低可高。如不及时抢救，可发展至休克、昏迷、死亡。109 嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)：起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。110糖尿病(diabetes mellitus)：是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病