病理学课件-传染病 及寄生虫

1、第十一章第十一章 传染病及寄生虫病传染病及寄生虫病 昆明卫生职业学院昆明卫生职业学院基础医学院基础医学院 病理与病理生理教研室病理与病理生理教研室施建飞施建飞目目 录录第一节第一节 结核病结核病1第二节第二节 细菌性痢疾细菌性痢疾2第三节第三节 伤寒伤寒3第四节第四节 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎4第五节第五节 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎5目目 录录（续）（续）第六节第六节 肾综合征出血热肾综合征出血热6第七节第七节 寄生虫病寄生虫病7第八节第八节 性传播疾病性传播疾病8第一节第一节 结核病结核病 结核病曾经威胁整个世界。但近结核病曾经威胁整个世界。但近年来统计表明，世界人口年来统计表明

2、，世界人口1/3感染感染结核菌，每年新发病结核菌，每年新发病900万人，万人，300万人死于结核病，结核病的发万人死于结核病，结核病的发病率又趋上升。病率又趋上升。 一、概概 述述 定义定义: :由结核杆菌引起的一种慢性感染由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎。性肉芽肿性炎。 好发部位好发部位: 全身各器官全身各器官, ,以肺结核最常以肺结核最常见见 病理特征病理特征：结核结节结核结节, ,伴有不同程度干伴有不同程度干酪样坏死。酪样坏死。（一）（一）病因及发病机制病因及发病机制病病 原原 菌：菌：结核杆菌结核杆菌 主要为人型结核杆菌，其次为牛型。主要为人型结核杆菌，其次为牛型。传传 染染

3、源：源：结核病患者。结核病患者。传播途径：传播途径：呼吸道传染为主，也可通过呼吸道传染为主，也可通过消化道或破损的皮肤传染。消化道或破损的皮肤传染。发病机制：发病机制： 迟发型超敏反应。迟发型超敏反应。结核杆菌 致敏TC 多种淋巴子 再遇结核杆菌 结核结节形成变质、渗出炎性病变渗出为主的病变渗出为主的病变增生为主的病变增生为主的病变变质为主的病变变质为主的病变 由类上皮细胞和几个朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞组成 一片红染无结构的颗粒状物质为干酪样坏死 结核结节干酪样坏死Langhans巨细胞：巨细胞：体积很大，胞浆丰富，核数体积很大，胞浆丰富，核数多。环状、马蹄形或密集在胞体的一端。多。

4、环状、马蹄形或密集在胞体的一端。 干酪样坏死干酪样坏死肉眼观：淡黄色，均匀细腻，质肉眼观：淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。坏死。（三）结核病基本转化规律（三）结核病基本转化规律转向愈合转向愈合 转向恶化转向恶化 吸收消散吸收消散纤维化纤维化纤维包裹钙化纤维包裹钙化病灶扩大病灶扩大溶解播散溶解播散二、肺结核病二、肺结核病（一）一）原发性肺结核原发性肺结核 初染初染 , ,儿童多见。机体缺乏足够免疫力儿童多见。机体缺乏足够免疫力，病，病 变不易局限常经淋巴道、血道、支气管播散变不易局限常经淋巴道、血道、支气管播散 病理特点病理特点-形成原发综合征形

5、成原发综合征 肺原发性病灶肺原发性病灶 结核性淋巴管炎结核性淋巴管炎 肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核转归 98愈合恶化恶化支气管扩散淋巴道播散 血道播散血道播散 全身粟粒性结核病 肺粟粒性结核病 肺外器官结核 病变转归病变转归肺粟粒型结核病肺粟粒型结核病全肺布满粟粒大小、全肺布满粟粒大小、灰白色、大小一致的结核病灶灰白色、大小一致的结核病灶（二）继发性肺结核（二）继发性肺结核 是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于成年人。见于成年人。 感染来源有两种：感染来源有两种： 一是一是内源性感染内源性感染 二是二是外源性感染外源性感染 机体对结核杆菌

6、已产生一定的免疫力，故病机体对结核杆菌已产生一定的免疫力，故病变一般易局限在肺内；变一般易局限在肺内； 病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般无明显病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般无明显病变；病变； 很少发生血道或淋巴道播散，以支气管播散很少发生血道或淋巴道播散，以支气管播散为主；为主； 病变有时以增生为主，有时以渗出、坏死为病变有时以增生为主，有时以渗出、坏死为主；病程长、病情时好时坏，出现新旧交替主；病程长、病情时好时坏，出现新旧交替。继发性肺结核有以下特点：继发性肺结核有以下特点：1.1.局灶型肺结核局灶型肺结核 2.浸润型肺结核浸润型肺结核 3.慢性纤维空洞型肺结核慢性纤维空洞型肺结核 4.

7、结核球结核球 5.干酪性肺炎干酪性肺炎 6.结核性胸膜炎结核性胸膜炎常见类型常见类型2.浸润型肺结核：浸润型肺结核： 属活动型肺结核，可形成急性空洞、干酪属活动型肺结核，可形成急性空洞、干酪性肺炎、自发气胸或脓气胸。性肺炎、自发气胸或脓气胸。浸浸润润型型肺肺结结核核3.慢性纤维空洞型肺结核：慢性纤维空洞型肺结核：称开放性肺结核。称开放性肺结核。肺内有肺内有1个或多个或多个厚壁空洞。个厚壁空洞。空洞壁分三层：空洞壁分三层：内壁为干酪样坏死，中内壁为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织12 35.5.干酪性肺炎：干酪性肺炎：有小叶性和大叶性之分，有小叶

8、性和大叶性之分，患肺切面呈黄色干酪样，患肺切面呈黄色干酪样，可见多个边界不清的急性空洞。可见多个边界不清的急性空洞。6.6.结核性胸膜炎：结核性胸膜炎： 渗出性结核性胸膜炎渗出性结核性胸膜炎 浆液渗出多浆液渗出多 胸腔积液；胸腔积液； 纤维素渗出多纤维素渗出多 胸膜增厚、粘连；胸膜增厚、粘连；增生性结核性胸膜炎：局部胸膜增厚，增生性结核性胸膜炎：局部胸膜增厚， 可发生粘连。可发生粘连。 表表10-1 原发性和继发性肺结核病的比较原发性和继发性肺结核病的比较 三、肺外器官结核病三、肺外器官结核病 (一一) 肠结核病肠结核病 （二）结核性腹膜炎（二）结核性腹膜炎 （三）结核性脑膜炎（三）结核性脑膜

9、炎 （四）肾结核（四）肾结核 （五）生殖系统结核病（五）生殖系统结核病 （六）骨与关节结核（六）骨与关节结核 （七）淋巴结结核（七）淋巴结结核 肠结核（大体肠结核（大体）肠结核（镜下）肠结核（镜下）肠壁内有结核结节肠壁内有结核结节结核性脑膜炎结核性脑膜炎肾结核并空洞形成肾结核并空洞形成第二节第二节 细菌性痢疾细菌性痢疾 是由痢疾杆菌所致的一种常见的肠道传染病。是由痢疾杆菌所致的一种常见的肠道传染病。一、病因及发病机制一、病因及发病机制 传传 染染 源：源：菌痢患者及带菌者菌痢患者及带菌者病病 原原 菌：菌：痢疾杆菌痢疾杆菌传染途径：传染途径：经口经口发病机制：致病力细菌对粘膜的侵袭力 痢疾杆菌

10、 逃脱胃酸、SIgA抑制 粘附于肠粘膜皮 繁殖 内、外毒素 肠粘膜浆液纤维素性炎及溃疡 中毒性菌痢：中毒性菌痢：细菌毒素 机体强烈过敏反应 休克、DIC二、病理变化及病理临床联系二、病理变化及病理临床联系结肠粘膜的纤维蛋白性炎症结肠粘膜的纤维蛋白性炎症 主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠为重。主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠为重。 1 1急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 急性细菌性痢疾早期呈急性浆液或粘液性卡急性细菌性痢疾早期呈急性浆液或粘液性卡他性炎他性炎 假膜性肠炎假膜性肠炎 化脓、表浅化脓、表浅溃疡溃疡 急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾（假膜性炎）（假膜性炎）2慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 新旧病

11、变反复进行，新旧病变反复进行，过度增生，形成息肉。过度增生，形成息肉。3中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾 全身中毒症状重，全身中毒症状重，肠道病变和症状轻。肠道病变和症状轻。病变处瘢痕组织形成，使病变处瘢痕组织形成，使肠壁不规则增厚、变硬。肠壁不规则增厚、变硬。 第第三三节节 伤伤 寒寒伤寒：伤寒杆菌引起的急性传染病。伤寒：伤寒杆菌引起的急性传染病。 临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、 WBC减少。减少。 一、病因及发病机制一、病因及发病机制 病病 原原 菌：伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性菌：伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性传传 染染

12、 源：患者或带菌者为本病的传染源源：患者或带菌者为本病的传染源传染途径：细菌随粪、尿排出体外，污染食物和水源，传染途径：细菌随粪、尿排出体外，污染食物和水源， 经口感染经口感染 伤寒杆菌伤寒杆菌 小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮 局部淋巴结局部淋巴结 胸导管入血胸导管入血 一过性菌血症一过性菌血症 进入单核进入单核巨噬细胞系统繁殖巨噬细胞系统繁殖 细菌和毒素入血细菌和毒素入血 败败血症（全身中毒症状血症（全身中毒症状 ）各器官各器官 病变病变 胆囊内细菌繁殖胆囊内细菌繁殖小肠小肠肠壁强烈的过敏反肠壁强烈的过敏反应应肠壁坏死及溃疡。肠壁坏死及溃疡。 致敏致敏T细胞细胞细胞因子细胞因子巨噬细胞吞噬杀灭细巨

13、噬细胞吞噬杀灭细菌菌痊愈痊愈 特点特点 ：全身单核巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿：全身单核巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿。 肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿 肠道病变肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显明显（1 1）髓样肿胀期）髓样肿胀期( (第一周第一周) ) ：圆形或椭圆形，脑回样隆起，圆形或椭圆形，脑回样隆起，凸出于粘膜表面，灰红色，凸出于粘膜表面，灰红色，质软。质软。 （2）坏死期）坏死期(第二周第二周)： 隆起中心部坏死隆起中心部坏死（3）溃疡期（第三周）溃疡期（第三周）坏死组织逐渐

14、脱落坏死组织逐渐脱落 溃疡，溃疡，边缘隆起、底不平，椭圆形，边缘隆起、底不平，椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、穿孔、出血。出血。伤寒溃疡伤寒溃疡 结核溃疡结核溃疡 （4）愈合期（第四周）愈合期（第四周）：）：肉芽组织、上皮增生修复肉芽组织、上皮增生修复。 肠系膜淋巴结病变肠系膜淋巴结病变 脾脏脾脏 肝脏肝脏 骨髓骨髓 均可见伤寒小结及灶性坏死( (二二) )其它脏器病变其它脏器病变胆囊胆囊: :多无症状，但可成为传染源多无症状，但可成为传染源2.2.心脏心脏: :中毒性心肌炎，相对缓脉中毒性心肌炎，相对缓脉3.3.中枢神经系统中枢神经系统: :可出现表情淡漠

15、、反应迟钝可出现表情淡漠、反应迟钝、谵妄甚至昏迷。、谵妄甚至昏迷。4.4.皮肤：皮肤：皮肤玫瑰疹（皮肤玫瑰疹（7 71313天）天）5.5.肾脏：肾脏：免疫复合物型肾炎，蛋白尿、尿菌免疫复合物型肾炎，蛋白尿、尿菌培养（培养（+ +）6.6.肌肉：肌肉：凝固性坏死（蜡样变性）凝固性坏死（蜡样变性） 肌痛肌痛，皮肤知觉过敏，皮肤知觉过敏 ( (膈肌、腹直肌、股内收膈肌、腹直肌、股内收肌肌) )1 1肠出血与肠出血与2. 2. 肠穿孔肠穿孔3 3支气管肺炎支气管肺炎三、结局和并发症三、结局和并发症第第四四节节 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 是指由脑膜炎双球菌所致的急性传染病。是指由脑膜炎双球菌所

16、致的急性传染病。一、病因及发病机制一、病因及发病机制 病原菌：病原菌：脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌为主脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌为主。 传染源：传染源：病人及带菌者。病人及带菌者。 传染途径：传染途径：经飞沫传染。经飞沫传染。 患者及带菌者（脑膜炎双球菌）患者及带菌者（脑膜炎双球菌） 呼吸道飞沫传播呼吸道飞沫传播 局部炎症（带菌者）局部炎症（带菌者） 入血、繁殖入血、繁殖 脑膜炎（菌血症、败血症）脑膜炎（菌血症、败血症） 小血管、毛细血管出血坏死小血管、毛细血管出血坏死 皮肤粘膜瘀斑皮肤粘膜瘀斑 二、病理变化二、病理变化 脑脊髓膜的化脓性炎症，蛛网膜下腔形成脓液。脑脊髓膜的化脓性炎症，蛛网膜下腔形成

17、脓液。 肉眼观：肉眼观：脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。 三、临床病理联系三、临床病理联系 败血症败血症 2 2颅内压升高颅内压升高 脑膜刺激征脑膜刺激征 脑脊液的变化脑脊液的变化 四、结局与并发症四、结局与并发症 大多数患者可痊愈。大多数患者可痊愈。 如治疗不当，可发生如下合并症：如治疗不当，可发生如下合并症： 脑积水脑积水 颅神经麻痹颅神经麻痹 脑缺血和脑梗死脑缺血和脑梗死 局限性粘连性蛛网膜炎局限性粘连性蛛网膜炎第第五五节节 流行性乙型脑膜炎流行性乙型脑膜炎是由乙型脑炎

18、病毒所致的急性传染病。是由乙型脑炎病毒所致的急性传染病。 一、病因及发病机制一、病因及发病机制 病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性病原体：乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒）病毒） 传播媒介：蚊（三带喙库蚊），长期贮存宿主传播媒介：蚊（三带喙库蚊），长期贮存宿主 传染源：带病毒动物（牛、马、猪等）传染源：带病毒动物（牛、马、猪等） 病毒入人体病毒入人体 局部血管内皮细胞及单核巨噬细胞繁殖局部血管内皮细胞及单核巨噬细胞繁殖 入血入血 短暂性毒血症短暂性毒血症 以脑的神经细胞变性坏死为特点的变质性炎症。以脑的神经细胞变性坏死为特点的变质性炎症。镜下见：镜下见： 1 1神经细胞变性、坏死：可见神经细胞变性

19、、坏死：可见 “ “神经细胞卫星现象神经细胞卫星现象”、“嗜神经细胞现象嗜神经细胞现象” 2 2软化灶形成：筛网状病灶软化灶形成：筛网状病灶二、病理变化二、病理变化3淋巴细胞套袖状浸润淋巴细胞套袖状浸润4胶质细胞增生：胶质小结形成胶质细胞增生：胶质小结形成三、临床病理联系三、临床病理联系 1中枢神经受损症状中枢神经受损症状 患者常出现嗜睡、昏迷患者常出现嗜睡、昏迷以及颅神经核受损引起的颅神经麻痹症状。以及颅神经核受损引起的颅神经麻痹症状。 2颅内压增高症状颅内压增高症状 脑内血管扩张充血，引起脑内血管扩张充血，引起脑水肿、颅内压增高，出现头痛、呕吐症状。脑水肿、颅内压增高，出现头痛、呕吐症状。

20、 3脑脊液变化脑脊液变化 脑脊液呈无色透明，压力轻度脑脊液呈无色透明，压力轻度升高，白细胞计数增高，早期以中性粒细胞为主升高，白细胞计数增高，早期以中性粒细胞为主，后期则以单核细胞为主。，后期则以单核细胞为主。第八节第八节 肾病综合征肾病综合征 流行性出血热（肾综合征出血热）是一种流行性出血热（肾综合征出血热）是一种由汉坦病毒引起的自然疫源性急性传染病由汉坦病毒引起的自然疫源性急性传染病，病变以广泛性小血管损害引起的出血性，病变以广泛性小血管损害引起的出血性炎为特征。炎为特征。 一、病因及发病机制一、病因及发病机制 病原汉坦病毒 汉坦病毒机体病毒血症全身小血管损害 1 1 广泛的小血管受损广泛

21、的小血管受损 2 2各器官变化各器官变化 （1 1）肾脏病变：）肾脏病变： （2 2）心脏病变）心脏病变 （3 3）垂体和肾上腺病变）垂体和肾上腺病变 二、二、 病理变化病理变化 1发热发热 2出血出血 3休克休克 4急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 三、临床病理联系三、临床病理联系 四、结局四、结局 随着诊断和救治水平的提高，目前在我随着诊断和救治水平的提高，目前在我国流行性出血热的病死率已大为降低，据国流行性出血热的病死率已大为降低，据统计在统计在3 35 5左右。常见的死亡原因有左右。常见的死亡原因有大出血、休克、急性肾衰竭、心力衰竭、大出血、休克、急性肾衰竭、心力衰竭、肺水肿以及继发感染等

22、。流行性出血热治肺水肿以及继发感染等。流行性出血热治愈后可获得稳固而持久的免疫力，一般不愈后可获得稳固而持久的免疫力，一般不会二次感染发病。会二次感染发病。第八节第八节 寄生虫病寄生虫病一一 、 阿米巴病阿米巴病由溶组织阿米巴引起多脏器的全身性疾病结肠多见（肝、肺、脑等）临床表现类痢疾，“阿米巴痢疾”组织液化坏死全球性分布阿米巴病四核包囊经口到达小肠下段四核包囊经口到达小肠下段包囊碱性脱囊，包囊碱性脱囊，4 4个小滋养体个小滋养体小滋养体下行到结肠，小滋养体下行到结肠，进入肠壁粘膜吞噬红细胞进入肠壁粘膜吞噬红细胞和组织细胞，转变为大滋养体和组织细胞，转变为大滋养体病理变化 部位：主要为盲肠、升

23、结肠 其次为乙状结肠、直肠 病变：组织溶解 变质性炎 形成口小底大的烧瓶状溃疡 隧道样沟通巨大溃疡急性期病变烧瓶状溃疡烧瓶状溃疡 肠粘膜液化坏死肠粘膜液化坏死溃疡边缘的阿米巴溃疡边缘的阿米巴急性期病变早期粘膜表面早期粘膜表面针头大小的点状坏死或浅溃疡针头大小的点状坏死或浅溃疡滋养体进入粘膜下层滋养体进入粘膜下层组织液化坏死组织液化坏死口小底宽的口小底宽的烧瓶状溃疡烧瓶状溃疡溃疡边缘不规则溃疡边缘不规则周围粘膜肿胀周围粘膜肿胀慢性阿米巴病 新旧病变交替粘膜增生息肉肠壁纤维增生肠狭窄肉芽组织增生阿米巴肿肠梗阻 并发症：肠出血、肠穿孔、肠梗阻临床病理联系 大肠液化出血腹痛、果酱样黏液便 粪检有滋养体

24、 病变以回盲部为主回盲部有压痛 里急后重不明显阿米巴肝脓肿 继发于肠阿米巴后数月至数年 经门脉/经肠壁肝脓肿如儿头大，占据肝右叶脓肿如儿头大，占据肝右叶棕褐色果酱样物质流失棕褐色果酱样物质流失破棉絮状外观破棉絮状外观二、血吸虫病 日本血吸虫：我国及亚洲 曼氏血吸虫：拉丁美洲，非洲中部 埃及血吸虫：非洲北部流行状况 75个国家流行：2+亿人感染，5 6亿人受威胁 我国：长江中下游12个省市流行生活史血吸虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴童虫 成虫 虫卵 肠腔 粪便排出 肝脏 肠壁 虫卵结节入水入水钉螺钉螺中间宿主中间宿主 入水（疫水）入水（疫水）钻入宿主皮肤粘膜钻入宿主皮肤粘膜肠系膜肠系膜V V （患病人畜粪便）（患病人畜粪便）经粘膜溃疡（经粘膜溃疡（16%）（大肠（大肠50%，小肠，小肠10%） 顺血流（顺血流（23%） 逆血流逆血流发病机制 机械性损伤 免疫性损伤（为主） 虫体抗原 分泌毒素 坏死崩解产物 循环免疫引起的免疫损害尾蚴性皮炎 感染后68h起病，13d消退 皮肤红色丘疹 临床表现：轻童虫所致的损害 肺部：血管炎，血管周围炎