内科诊疗常规汇总

1、前言科学地规范诊疗程序与操作常规是提高医疗技术水平十分重要的基础工作，基于此目的，内科诊疗规范的编写贯彻“易读、易记、易查、实用”的原则，在内容上侧重于临床，“面向临床，突生实用”是内科诊疗规范的创作理念。内科诊疗规范由内科常用诊疗技术、内科常见疾病、内科常用药物、内科疾病诊疗指南、内容侧重临床诊断与治疗两方面，对病因、发病机理等基础医学的内容做了最大的压缩，以利于临床医师解决实际问题。以医学科学理论结合临床实践经验，按照诊疗“科学、高效、安全”的原则，选择操作性强的诊治方法。内科诊疗规范的制订旨在把临床医疗操作技术纳入标准化、科学化、规范化的管理轨道。有利于规范各级医务人员的医疗诊治行为，使

2、医务人员在医疗实践中有章可循；有利于遵循医学科学的理论，提高医疗诊治水平。随着我国中华人民共和国执业医师法、医疗事故处理条例等法制、法规的进一步完善，如何规范地做到依法行医是摆在我们面前的重要任务。希望内科医师认真学习这本内科诊疗规范，规范医疗行为，不断提高医疗业务水平，更好地为治多县人民群众的健康服务。目录第一章、呼吸系统4第一节、肺源性心脏病4第二节、社区获得性肺炎11第三节、COPD（慢性阻塞性肺疾病）17第四节、结核性胸膜炎27第五节、慢性呼吸衰竭30第六节、原发性支气管肺癌35第七节、支气管哮喘41第八节、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征45第二章心血管系统51第一节、慢性心力衰竭51

3、第二节、高血压59第三节、冠状动脉粥样硬化性心脏病64第四节、心律失常69第五节、扩张性心肌病79第六节、肥厚性心肌病81第三章神经系统82第一节、癫痫82第二节、癫痫持续状态84第三节、结核性脑膜炎86第四节、脑出血88第五节、脑血栓形成90第六节、偏头痛92第七节、蛛网膜下腔出血94第四章消化系统96第一节、反流性食管炎RE96第二节、消化性溃疡PU99第三节、溃疡性结肠炎101第四节、肝硬化107第五节、急性胰腺炎AP116第五章其他疾病121第一节、药疹121第二节、尊麻疹123第三节、带状疱疹125第四节、湿疹126第五节、银屑病127第六章血液风湿疾病129第一节、类风湿关节炎12

4、9第二节、系统性红斑狼疮142第七章感染性疾病155第一节、重型肝炎155第二节、流行性乙型脑炎156第三节、慢性乙型肝炎158第四节、慢性丙型肝炎159第五节、细菌性痢疾161第六节、病毒性肝炎急性黄疸型164第七节、病毒性肝炎肝硬化165第八章泌尿系统167第一节、急性肾功能衰竭167第二节、急性肾小球肾炎169第三节、慢性肾小球肾炎173第四节、慢性肾衰竭176第九章内分泌系统189第一节、甲状腺功能减退症189第二节、席汉综合征191第三节、糖尿病192第四节、低血糖症207第五节、甲状腺功能亢进症209第十章急诊科220第一节、急性肝功能衰竭220第二节、急性胰腺炎228第三节、急性

5、酒精中毒235第四节、急性巴比妥类中毒236第五节、急性苯二氮卓类中毒238第六节、灭鼠药中毒239第七节、有机磷农药中毒240第八节、感染性休克242第九节、出血性休克246第十节、过敏性休克246第H一节、糖尿病酮症酸中毒248第十二节、脑出血251第十三节、急性心梗及并发症252第十四节、上消化道出血256第一章、呼吸系统第一节、肺源性心脏病急性肺源性心脏病【定义】主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，致肺动脉主干或其分支广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压力急剧升高而引起右心室扩张和右心功能衰竭。【病因】常见于肺动脉栓塞，栓子可缘于周围静脉血栓如下肢深静脉

6、和盆腔静脉血栓、右心血栓、癌栓、脂肪栓塞、妊娠羊水栓塞、寄生虫卵栓塞及因操作不当所致空气栓塞。【诊断】1.病史：常有长期卧床、手术、骨折、分娩、操作不当及慢性充血性心力衰竭史。2 .症状：突然出现的剧烈胸痛及与体征不相符合的呼吸困难、胸闷、心悸、发绢，可有剧烈咳嗽，咳暗红色或鲜红色血痰。严重者可出现烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、晕厥、血压下降甚至休克、死亡。3 .体征：体温增高、心率增快、紫绢，肺部呼吸音减低或伴干湿啰音，累及胸膜者可有胸膜摩擦音和胸腔积液、低血压、心律失常，可出现右心衰竭，部分患者有血栓性静脉炎体征。4 .辅助检查(1)血液检查：血白细胞可正常或升高，红细胞沉降率增快，血清

7、乳酸脱氢酶及胆红素升高。(2)心电图：电轴右偏，肺型P波，右束支传导阻滞。(3)超声心动图肺动脉高压，右心室扩大、肥厚，室间隔矛盾运动，左心室舒张功能受损。经食管超声可见右心腔和肺动脉内血栓。(4)X线检查：早期可无异常或肋膈角模糊，一侧肺门血管影重及同侧膈肌抬高。肺梗塞明显时，可见梗死区卵圆形或三角形密度增高影，底部向外与胸膜相连，可有胸腔积液。两肺多发梗塞时，可出现类似支气管肺炎的浸润影，严重者肺动脉段明显突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉增宽。(5)其他：CT和放射性核素肺灌注扫描，选择性肺动脉造影可准确了解栓塞部位和范围。【治疗】卧床、吸氧、止痛、抗休克。新鲜血栓或发病2周内的大块肺栓塞

8、或伴休克者，可予溶栓。继以抗凝，首选肝素，注意监测凝血酶原时间PT及激活的部分凝血酶原时间KPTT大肺动脉栓塞可考虑手术治疗。二、慢性肺源性心脏病【定义】是由肺组织、胸廓疾病、肺血管病变或呼吸调节功能障碍引起肺组织结构和功能异常，肺动脉高压，致右心室扩张和肥厚。伴或不伴右心衰竭的一种疾病。【病因】以影响气道为主的疾病慢性阻塞性肺疾病COPD：口慢性支气管炎、肺气肿出现气流受限时。支气管哮喘、支气管扩张症等。以影响肺间质或肺泡为主的疾病肺组织纤维化不伴肺气肿：如肺结核、尘肺、放射病等。肺肉芽肿和广泛纤维化：如特发性弥漫性间质纤维化、弥漫性泛细支气管炎、结节病、肺泡微石病等。神经肌肉及胸壁疾病神经

9、肌肉疾病：重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰白质炎等。胸壁疾病：广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等。通气驱动力失常性疾病：包括肥胖-低通气综合征、原发性肺泡低通气、睡眠呼吸暂停综合征等。肺血管疾病：广泛或反复发生的结节性肺动脉炎及多发性肺小动脉栓塞，其他原因所致肺动脉炎，原发性肺动脉高压等。【诊断】临床表现呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸，呼吸费力，胸痛、咯血。缺氧、二氧化碳储留、酸中毒甚至中枢系统功能和器质性损伤表现。心血管系统症状：右心衰体征肺部表现：肺气肿征，心浊音界缩小甚至消失，呼吸音减弱，干湿罗音。心脏表现：心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，右心

10、室扩大，可闻三尖瓣听诊区收缩期杂音或可触及剑突下心脏搏动。当出现心力衰竭时，患者有肝大、肝颈静脉回流征、下肢水肿、腹水征。心律失常常见。辅助检查常规检查：可见红细胞和血红蛋白升高，电解质及酸碱失衡等，部分患者可见肝肾功能改变。X线检查：慢性肺胸病变X线改变：慢支、肺气肿、肺结核、支气管扩张症、肺纤维化。心血管X线征象：1）肺血管X线征象：肺动脉段突出A7mm右下肺动脉主干15mm,f气管横颈比值n1.07或经动态观察较原直径增加2mnmZ上；肺动脉主干分支扩大，肺门影增深，搏动增强和肺外周血管影变细。2）心脏的X线征象：心尖上翘或圆凸右心室流出道（漏斗部），表现为后前位心脏左上部的膨隆，和后前

11、斜位圆锥部的凸出，一般认为凸出7mmft有诊断意义。心前缘向前凸隆心电图检查：慢性肺原性心脏病心电图诊断标准如下：主要条件1）额面平均电轴A+90。2)V1R/S13)重度顺钟向转位(V5R/S1)4)RV1+SV51,05Mv5)aVRR/S或R/Q16)V1V3呈QSQr、qr(需除外心肌梗死)7)肺型P波：P电压A0.22mV,或电压A0.2mV呈尖峰型，结合P电轴+80°或当低电压时P电压1/2R,呈尖峰型，结合电轴)+80。次要条件1)肢导联低电压2)右束支传导阻滞(不完全性或完全性)具有一条主要的即可诊断，二条次要的为可疑肺心病的心电图的表现。超声心动图检查：慢性肺原性心

12、脏病超声心动图诊断标准：主要条件：(1)右室流出道内径n30mm(2)右心室内径n20mm.(3)右心室流出道n5.0mm,或有前壁搏动幅度增强者。(4)左/右心室内径比值2(5)右肺动脉内径n18mm或肺动脉干n20mm(6)右心室流出道/左房内径比值1.4(7)肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或2mm有收缩中期关闭征等）【诊断标准】1 .存在肺动脉高压相关病因。2 .查体时发现肺动脉高压和（或）右心衰的症状体征。3 .胸部X线检查提示肺动脉高压和（或）右心肥大依据。4 .心电图检查提示肺动脉高压和（或）右心肥大依据。5 .超声心动图检查提示肺动脉高压和（或）右心肥大依据6 .心电

13、向量图检查提示肺动脉高压和（或）右心肥大依据。7 .放射性核素检查肺灌注扫描肺上部血流增加下部减少，提示可能有肺动脉高压。本标准在高原地区仅供参考。【鉴别诊断】风湿性心脏病：有风湿性关节炎和心肌炎病史，其瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，胸部X线、心电图、超声心动图可协诊。紫绢型先天性心脏病特征性心脏杂音，明显杵状指，不伴有肺气肿。胸部X线、心电图可见肺动脉高压和右心肥大，心脏彩超鉴别。冠心病如果肺心病病人查体时发现主动脉瓣区第二心音亢进，心浊音界向左或左下扩大，心尖区有明显收缩期杂音，无高血压史，胸部影像学发现主动脉迂曲延长或兼有钙化，或心电图左心室肥大表现，宜考虑合并冠心病。【治疗】急性加重

14、期1 .控制感染2 .氧疗3 .控制心力衰竭利尿药作用轻、小剂量。正性肌力药剂量小，用常规量1/2,或1/3。用药指征：1）感染被控制，呼吸功能改善，利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心衰患者。2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者3）出现急性左心衰竭者。血管扩张药控制心律失常如持续存在可根据心律失常类型选用药物。抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。加强护理工作心肺功能监护、翻身、拍背缓解期长期家庭氧疗、调整免疫功能等，加营养疗法。【并发症】1 .肺性脑病2 .酸碱失衡及电解质紊乱3 .心律失常4 .休克5 .消化道出血6 .弥散性血管内凝血【预后】慢性肺心病常反复

15、急性发作，随肺功能的损害病情逐渐加重，病死率在10%15%,但经积极治疗，可以延长寿命，提高生活质量。第二节、社区获得性肺炎社区获得性肺炎（communityac2quiredpneumonia,CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。当今抗生素时代,CAP仍然是威胁人群健康的重要疾病，特别是由于社会人口老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升，CAP面临许多新问题。制定本指南旨在指导临床建立可靠诊断，全面评价病情和确定处理方针，避免经验性治疗的用药混乱，减少抗生素选择压力，防止耐药，

16、改善预后，节约医药卫生资源。1 CAP的临床诊断依据1.1 新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。1.2 发热。1.3 肺实变体征和（或）湿性口罗音。1.4 WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴核左移。1.5 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。2 CAP的病原学诊断2.1 病原体检测标本和方法2.2 痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理痰是最方

17、便和无创伤性病原学诊断标本，但咳痰易遭口咽部细菌污染。因此痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何，直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范。2.2.1 采集须在抗生素治疗前采集标本。嘱病人先行嗽口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺抱子虫可用高渗盐水雾化吸入导痰。真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选,1次即可。,诊疗规范,2.2.2 送检尽快送检，不得超过2ha延迟送检或待处理标本应置于4c保存（疑为肺炎链球菌感染不在此列），保存标本应在24h内处理。2.2.3 实验室处理挑取脓性部分涂片作革兰染色，镜检筛选

18、合格标本（鳞状上皮细胞10个/低倍视野、多核白细胞25个/低倍视野，或二者比例1:2.5）。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准4区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。2.3 检测结果（通常细菌、非典型病原体）诊断意义的判断2.3.1 确定血或胸液培养到病原菌；经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度105cfu/ml（半定量培养+）、支气管肺泡灌洗液（BALF）标本A104cfu/ml（+）、防污染毛刷样本（PSB）或防污染BAL标本A103cfu/ml（+）;呼吸道标本培养到肺

19、炎支原体或血清抗体滴度呈4倍增高；血清肺炎在原体抗体滴度呈4倍或4倍以上增高；血清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度4倍升高。2.3.2 有意义合格痰标本培养优势菌中度以上生长（A+）;合格痰标本少量生长，但与徐片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）;入院3天内多次培养到相同细菌；血清肺炎衣原体抗体滴度增高A1:32;血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1:320或间接荧光试验A1:256或4倍增高达1:128。2.3.3 无意义痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）;痰培养为多种病原菌少量（+）生长；不符合2.3.

20、1、2.3.2中的任何一项。CA闲情严重程度的评价许多因素增加CAP的严重性和死亡危险。具备下列情形之一尤其是两种情形并存时，若条件允许建议住院治疗。1.1 年龄65岁。1.2 存在基础疾病或相关因素慢性阻塞性肺疾病；糖尿病；慢性心、肾功能不全：吸入或易致吸入因素；近1年内因CAP住院史；精神状态改变；脾切除术后状态；慢性酗酒或营养不良。1.3 体征异常呼吸频率>30次/min;脉搏n120次/min;血压<90/60mmHg（1mmHg=0.133kPs®体温n40c或<35C;意识障碍；存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。1.4 实验室和影像学异常WBC>2

21、0109/L,或<4X109/L,或中性粒细胞计数<1x109/L;呼吸空气时PaCO2<60mmHigDaO2/FiO2<300，或PaCO2>50mmHg血肌酊（Scr）>106mol/L或血尿素氮（BUN）>7.1mmol/L;Hb<90g/L红细胞压积（HCT）<30%血浆白蛋白<2.5g/L;败血症或弥漫性血管内凝血（DIC）的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。下列病征多为重症肺炎的表现，需密

22、切观察，积极救治：意识障碍；呼吸频率>30次/min;PaO2<60mmHgPaO2/FiO2<300，需行机械通气治疗;血压<90/60mmHg;胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大A50%您）少尿，尿量<20ml/h,或<80ml/4h或急性肾功能衰竭需要透析治疗。4 CAP的初始经验性抗菌治疗建议我国幅员辽阔，各地自然环境及社会经济发展存在很大差异,CAP病原体流行病学分布和抗生素耐药率并不一致，需要进一步研究和积累资料,下述治疗建议仅是原则性的，须结合具体情况进行选择。4.1 青壮年、无基础疾病患者常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎

23、衣原体、流感嗜血杆菌等。抗菌药物选择：大环内酯类、青霉素、复方磺胺甲口恶嚏、多西环素（强力霉素）、第一代头抱菌素、新唾诺酮类（如左氧氟沙星、司帕沙星、曲伐沙星等）。4.2 老年人或有基础疾病患者常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等。抗菌药物选择:第二代头抱菌素B内酰胺类/B内酰胺酶抑制剂，或联合大环内酯类、新唾诺酮类。4.3 需要住院患者常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、复合菌（包括无氧菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎衣原体、呼吸道病毒等。抗菌药物选择：第二代头抱菌素单用或联合大环内酯类；头抱曝肠或头抱曲松单用，或联合大环内酯类：

24、新唾诺酮类或新大环内酯类；青霉素或第一代头抱菌素，联合唾诺酮类或氨基糖苴类。4.4 重症患者常见病原体：肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血杆菌等。抗菌药物选择：大环内酯类联合头抱曝肠或头抱曲松；具有抗假单胞菌活性的广谱青霉素/B内酰胺酶抑制剂或头抱菌素类，或前二者之一联合大环内酯类碳青霉烯类；青霉素过敏者选用新唾诺酮联合氨基糖苴类。说明：青霉素中介水平（MIC0.11.0g/ml）耐药肺炎链球菌肺炎仍可选择青霉素，但需提高剂量，如青霉素G240万U静脉滴注q46h。高水平耐药或存在耐药高危险因素时应选择头抱嚷历、头抱曲松、新唾诺酮类，或万古霉素、亚胺培

25、南。支气管扩张症并发肺炎，铜绿假单胞菌是常见病原体，经验性治疗药物选择应兼顾及此。除上述推荐药物外，亦有人提倡唾诺酮类联合大环内酯类，据认为此类药物易穿透或破坏细菌的生物被膜。疑有吸入因素时应联合甲硝噪或克林霉素，或优先选择氨节西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸。抗菌药物疗程一般可于热退和主要呼吸道症状明显改善后35天停药,视不同病原体、病情严重程度轻重而异。重症肺炎除有效抗菌治疗外，支持治疗十分重要。5 CAP®始治疗后评价和处理5.1 初始治疗后4872h应对病情和诊断进行评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状亦可以有改善。白细胞恢复和X线病灶吸收一般出现较迟。凡症状改

26、善，不一定考虑痰病原学检查结果如何，仍维持原有治疗。如果症状改善显著，胃肠外给药者可改用同类、或抗菌谱相近、或病原体明确并经药敏试验证明敏感的口服制剂口服给药，执行序贯治疗；原来健康状况良好者还以出院服药。5.2 初始治疗72h后症状无改善或一度改善复又恶化，视为治疗无效,其原因和处理：药物未能覆盖致病菌或细菌耐药。结合实验室痰培养结果并评价其意义，审慎调整抗菌药物，并重复病原学检查。特殊病原体感染如结核分支杆菌、真菌、卡氏肺抱子虫、病毒或地方性感染性疾病。应重新对有关资料进行分析并进行相应检查包括对通常细菌的进步检测，必要时采用侵袭性检查技术，明确病原学诊断并调整治疗方案。出现并发症（如脓胸

27、、迁徙性病灶）或存在影响疗效的宿主因素（如免疫损害）。应进一步检查和确认，进行相应的处理。非感染性疾病误诊为肺炎。应认真收集病史、仔细体检和进行有关检查，以便确诊第三节、COPD（慢性阻塞性肺疾病）定义、诊断和分期定义COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。COPD不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。慢性支气管炎的临床定义为慢性咳嗽咳痰，每年持续3个月、连续2年，并除外引起慢性咳嗽咳痰的其他原因。肺气肿病理定义为终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有

28、明显纤维化。病因：1吸烟2职业性粉尘和化学物质3空气污染4感染5蛋白酶-抗蛋白酶失衡6其它机体内在因素，自主神经功能失调，营养，气温突变参与。临床表现：一症状1慢性咳嗽2咳痰3气短或呼吸困难标志性症状4喘息和胸闷5其它体重下降，食欲减退等二体征1、视诊及触诊桶状胸，呼吸变浅，频率增快，严重者缩唇呼气，触觉语颤减弱2、叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界肝下界下降3、听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。实验室及特殊检查一肺功能检查：1、FEVI/FVCt流受限敏感指标FEV1额计值严重程度良好指标吸入支气管舒张剂后FEV1/FVGC70艰FEV1%80项计值，可

29、确定为不能完全可逆的气流受限。2、肺总量（TLQ功能残气量（FR。和残气量（RV增高，肺活量（V。减低，表明肺过度充气RV/TLC增高3、一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VQ比值（DLco/VQ下降，该项指标供诊断参考。二、胸部X线检查诊断特异性不高，用于确定并发症及与其他疾病鉴别之用。三、胸部CT可见许多低密度的肺泡腔肺大泡与肺血管减少，并可区分中心小叶肺气肿，全小叶肺气肿，或膈旁肺气肿，不应作为该病常规检查。高分辨率CT,对有疑问病例的鉴别诊断有意义。哮喘的发病机制和治疗反应与COPD不同，因此被认为是不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些

30、患者和COPD很难鉴别，但应按照哮喘治疗。在普通人群中，哮喘和COPD的发病率较高，因此部分人群同时合并存在两种疾病。其特点为明显的气流受限，对支气管扩张剂的反应很好，但是1秒钟用力呼气容积（FEV1）不能达到正常，并且进行性加重。不完全可逆的气流受限还可见于支气管扩张、囊性肺纤维化、结核所致的肺纤维化，应该进行鉴别诊断。有呼吸系统疾病家族史、发病年龄较轻（4050岁）的患者应该检查1抗胰蛋白酶。诊断具有以下特点的患者应该考虑COPD诊断：咳嗽、咯痰、呼吸困难以及有COPD危险因素的接触史。确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7可以确认存在不可逆的气流受限。根据F

31、EV1占预计值的百分比进行功能分级。严重程度分期FEV1并不能完全反映COPD复杂的临床后果，但肺功能分级对于预测健康状态和病死率仍然很有用口体质指数BMI和呼吸困难分级对于预后的作用，推荐所有患者均应评价这两项指标。BMI<21kg/m2的患者病死率增高。功能性呼吸困难分级：可采用英国医学研究委员会的呼吸困难量表来评价。0:无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；1:快走或上缓坡时有气短；2:由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；3:在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸；4:明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。慢性阻塞性肺疾病严重程度分级分级

32、分级标准0级：高危有罹患COPD勺危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽咳痰症状I级：轻度FEV1/FVC<70%FEV1>80%有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级：中度FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状田级：重度FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭临床评估与辅助检查临床评估症状包括慢性咳嗽、咯痰、气短。既往史和系统回顾应注意：童年时期有无哮喘、变态反应

33、性疾病、感染以及其他呼吸道疾病（如结核），吸烟史（以包年计算）以及职业、环境有害物质接触史，COPD和呼吸系统疾病家族史，有相同危险因素（吸烟）的其他疾病如心脏病、外周血管疾病和神经系统疾病。生命体征检查包括呼吸频率、体重和身高，并计算BMI。辅助检查所有怀疑为COPD的患者都应该完善以下检查：肺通气功能检测可以明确诊断，还能评价病情轻重；可逆试验不仅能除外哮喘，还可了解患者的最佳肺功能以及评价预后；X线胸片则有助于除外其他疾病（肺炎、肿瘤、心衰、胸腔积液和气胸）以及发现肺大泡。部分患者应完成下列检查：1抗胰蛋白酶水平，静态肺容积如肺总量、残气量、功能残气量和残总比，一氧化碳弥散量，血气分析，

34、运动试验，呼吸肌功能，肺循环压力和右心室功能，胸部CT,多导呼吸睡眠监测等。COPD稳定期治疗戒烟戒烟对于减少许多继发性并发症如COPD有很大益处。被广泛认可的戒烟指南由美国卫生与公众服务部于2000年公布，是以循证医学为基础的指南。药物治疗现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。吸入和口服治疗两种手段中，吸入治疗为首选，吸入治疗的药物剂量更小，可以有与口服治疗相同或者更大的效果，并且副作用更小。必须教育患者正确使用各种吸入器，相当数量的患者使用定量雾化吸入器MDI时不能有效地配合呼吸，可以使用十

35、粉吸入器DPI或者储雾器，后者在吸入皮质激素时很有用，可以减少药物在口咽部沉积等局部副作用。向患者解释治疗的目的和效果有助于患者坚持治疗。肺通气功能检查虽然对于明确诊断很必要，但是可逆试验的结果对于预测其临床预后并没有作用。研究证实，可逆试验阴性患者接受治疗也有益。支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类：B受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄喋吟。支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空。因此FEV1的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。总的来说，COPD越严重，肺容积改变相对于FEV1改变来说越重要

36、。FVC和肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。其它因素如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐力，可能影响支气管扩张剂的治疗效果。吸入长效（3受体激动剂和糖皮质激素的混合制剂是一种方便的治疗手段。在FEV1<50%预计值的患者中，联合用药改善急性发作和健康状态的效果明显优于单一用药。长期氧疗LTOTLTOT可以提高患者生存率，改善活动能力、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后应该注意有无二氧化碳潴留。动脉血气分析是首选的检测项目，其中应包括酸碱平衡指标。指测血氧仪测量的动脉血氧饱和度SP02可用于观察变化趋势。氧疗的生理学指征是，动脉氧分压Pa02<7.3kPa55mmHg,治疗目标

37、是，在休息、睡眠和活动过程中维持SPO2>90%o符合氧疗指征的患者由于PaO2改善而停止吸氧可能是有害的。加强患者教育可以提高依从性。营养治疗稳定期C。PD患者可出现体重减轻和无脂体重FFM下降，后两者与气流受限的程度无关，但与死亡危险增加相关。营养干预本身应着重于早期预防和早期治疗体重下降，以防止能量失衡。当患者符合以下一种或多种情况时，应考虑营养治疗：BMK21kg/m2、体聿减轻6个月内体重下降10%或者1个月内下降5%、FFM下降力性FFM指数16kg/m2,女性15kg/m20营养治疗最初应该是改变患者的饮食习惯，然后再使用高能量营养品，并且应该在1天之中分数次给予，以避免食

38、欲下降和高热量负荷所致的通气需要增加。外科手术与COPDCOPD并非为任何外科手术的绝对禁忌，但患者术后肺部并发症发生危险增加2.73.7倍。手术离横膈越远，肺部并发症发生率越低。术前戒烟至少48周、使肺功能处于最佳状态，可以减少术后并发症。早期活动、深呼吸、间歇正压呼吸、有效止痛可能会减少术后并发症。COPD的手术治疗应严格选择患者，肺大泡切除术和肺减容术可能会改善动态肺功能、肺容积、活动能力、呼吸困难、健康相关生活质量，或许能提高生存率。少数患者可考虑肺移植。睡眠COPD患者睡眠时可以伴有血氧饱和度降低，这主要是由于疾病本身而不是睡眠呼吸暂停所致。睡眠中血氧饱和度下降比大量运动时更明显。C

39、OPD患者睡眠呼吸暂停发生率与相同年龄的普通人群大致相同，但是两种情况并存时睡眠中血氧饱和度下降更显著。并非所有的COPD患者都需要睡眠监测，后者适用于临床怀疑睡眠呼吸暂停或者存在与清醒时动脉血氧水平矛盾的低氧血症时。COPD急性加重期治疗新指南将COPD急性加重定义为，COPD患者的呼吸困难、咳嗽、咳痰症状在基线水平上有急性加重，需要调整治疗方案。对于严重程度分级，目前尚无一致意见，可以参考以下标准：I级，在家治疗；II级，需住院治疗；III级，为急性呼吸衰竭。治疗措施包括应用支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素和氧疗。临床病史、查体和诊断步骤见表1O表1.临床病史、查体和诊断步骤I级II级II

40、I级临床病史合并其它基础病+频繁的急性发作+COPD）严重程度轻/中中/重重查体血流动力学稳定稳定稳定/不稳定辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸急促无+最初的治疗后症状持续无+诊断步骤氧饱和度YesYesYes动脉血气分析NoYesYes胸部X线片NoYesYes血常规、电解质、肝肾功能NoYesYes血清药物浓度（如茶碱、地高辛、华法林）如需要如需要如需要痰革兰染色和培养NoYesYes心电图NoYesYes注：+:可能性很小；+:可能存在；+:非常可能存在；Yes：需要检查；No：可不检查住院患者氧疗目标是维持Pa02>8kPa6）mmIIg或者SpO2>90%,以避免组织缺氧。应该监测

41、动脉血气分析，包括PaO2,PaCO2和pH。指测血氧仪测量SpO2可用于观察变化趋势，调整吸氧设置。防止组织缺氧的同时要注意二氧化碳潴留的问题。如果发生二氧化碳潴留，要监测血酸碱度。如果有酸中毒，考虑机械通气。辅助通气急性加重患者在经过最佳的药物治疗和氧疗后，有呼吸性酸中毒pH<7.36和（或）严重呼吸困难持续存在，应使用无创正压通气NPPV.所有患者在考虑机械通气前均历杳动脉血气分析。NPPV的同时，如果pHC7.25,应该做好插管准备。联合使用持续气道正压CPAP，如48cmH2。水平和压力支持通气PSV,如115cmil2。水平是治疗COPD最有效的NPPV模式。患者如有NPPV

42、禁忌证，应考虑立即插管并收入监护病房。NIPPV排除标准（有任一条）呼吸停止心血管情况不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）嗜睡、神经状态受损、不能配合的患者有高误吸危险，气道分泌物多或粘稠近期有面部或胃、食道手术史头面部外伤、固有的鼻咽部异常极度肥胖AECOPD入ICU的指征严重的呼吸困难经急诊治疗无效神志模糊，嗜睡或昏迷持续的或进行性恶化的低氧血症（PaO2:50mmH或和严重的/进行性加重的高碳酸血症PaCO2>70mmHg口或严重的/进行性加重的呼吸性酸中毒Ph<7.30,经氧疗和无创通气不能纠正。对非危及生命的严重的AECOPD者的急诊或住院诊疗评价症状的严重程度，血气分析

43、、X线胸片给与控制性氧疗，30分钟后复查动脉血气分析支气管扩张剂应用：增加剂量和（或）给药次数联合使用（32受体激动剂和抗胆碱能药物使用储雾罐或气体驱动雾化器如有必要加用静脉用茶碱类药物加用：激素（口服或静脉注射）考虑加用抗生素：当存在细菌感染的表现时使用口服或偶尔静脉用考虑使用无创人工通气任何时候应注意：监测液体平衡和营养支持考虑皮下注射肝素确定并治疗伴随的病变（如心衰、心律失常）严密观察患者的情况第四节、结核性胸膜炎一、诊断：多见于儿童及青少年。发病急，发热、干咳、胸痛，或先有结核中毒症状，大量胸腔积液时有呼吸困难。部分病人有结核接触史或既往史。胸膜摩擦音和胸腔积液的体征。胸部X线或CT检

44、查可见有胸腔积液。血液白细胞计数正常或稍高，血沉快。胸液为渗出液，多为草黄色,少数病人呈血性。其中以淋巴细胞为主。抗结核抗体阳性。结核菌素试验呈阳性反应。超声检查可明确积液的量与特征征象。为排除其他原因引起的胸腔积液，目前主张多指标检查（胸水常规、生化，病原菌、脱落细胞检查，胸膜活检、胸腔镜、B超或开胸检查）（9）治疗试验经各项精密鉴别检查后胸腔积液难以确诊，可以先抗结核治疗，反复胸液多项指标检查，随访效果。二、鉴别诊断：1 .肺炎旁胸腔积液：肺炎病史，高热、咳嗽、咯脓痰症状，X线常表现为肺部浸润和同一侧胸腔积液。2 .结缔组织病合并胸腔积液：原发病症状、体征。例如：风湿活动、皮肤损害。3 .

45、全身性疾病引起的胸腔积液：原发性疾病（肝、肾、心脏疾患、代谢性疾病）及临床表现，胸水呈漏出液4 .膈下感染性疾病合并胸腔积液膈下脓肿、胰腺炎、胆道疾病累及胸膜时可出现胸腔积液，亦可出现咳嗽、气急，胸痛，胸水为渗出液，伴腹部症状、体征。5 .肺栓塞并胸腔积液咳嗽、气短、胸痛、咯血症状或晕厥，可有发热，无结核中毒症状，胸水呈血性。影像学特殊改变。6 .恶性胸水/转移癌胸膜间皮瘤胸痛明显，胸膜增厚呈波浪状，胸水呈血性，胸水细胞学检查查到癌细胞。无结核中毒症状。胸膜转移癌：原发肿瘤证据，胸水呈血性，胸水细胞学检查查到癌细胞。无结核中毒症状。三、治疗规范抗瘠治疗结核性胸腔积液的治疗目标除控制结核病灶外应

46、及早控制胸膜炎症、减少渗出、清除胸水或促进胸水吸收，尽可能减轻胸水吸收后的胸膜增厚、粘连对肺功能的影响。因此，结核性胸腔积液治疗应尽量彻底放液。1 .采用2HRZE/4H昉案抗结核治疗需观察药物副作用2 .胸腔穿刺放液缓解症状胸水常规、生化、细菌学检查、酶学检查3 .肾上腺皮质激素应用结核性胸腔积液早期采用2HRZE/4H昉案抗结核治疗、配合积极胸腔穿刺抽液，胸水吸收慢，结核中毒症状重，可口服肾上腺皮质激素，30mg晨服，2周以内骤停。注意观察副作用、肾上腺皮质激素应用禁忌症。4 .包裹性胸腔积液：(1) B超引导下行胸腔闭式引流术并充分引流胸水，待日引流量不足50ml时，依据胸腔积液包裹腔大

47、小及分隔情况，注入尿激酶10万U+生理盐水50ml。(2)频度12d1次，注入后关闭引流管，嘱患者在床上20min转动体位1次，使药物在包裹的胸膜腔内分布均匀，并与增厚的胸膜充分接触，3h后打开引流管，观察并记录引流胸水颜色、量及临床症状及体温变化及胸水吸收时间，监测凝血系列、血常规，定期复查B超了解包裹腔胸膜厚度及纤维分隔情况。治疗前后应观察肺功能变化。(3)结核性脓胸：依据药敏局部应用抗生素、盐水进行脓腔冲洗，亦可应用5%碳酸氢钠、甲硝噪进行脓腔冲洗。慢性脓胸、多房性脓胸、胸膜厚度超过10mm应尽早手术治疗。纤容治疗禁忌症凝血功能异常，治疗过程中出现凝血时间、血小板计数明显异常；严重高血压

48、、活动性溃疡病；3个月内活动性出血，2个月内手术史，出血倾向性疾病。第五节、慢性呼吸衰竭病因慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。临床表现一.呼吸困难二.精神神经症状肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。三.循环系统表现诊断依据血气分析诊断治疗一.保持呼吸道通畅若患者昏迷，使其仰卧，头后仰，托起下颌并将口打开。清除气道内分泌物及异物。若以上方法不能奏效，必要时建立人工气道。若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用（32肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、糖皮质激素或茶碱类药物等。二.氧疗1. I型呼吸衰竭按需给氧，FiO2可提高到40%50%,氧流量45L/分，当PO2i70mmHg应降低吸氧浓度。2. II型呼吸衰竭控制性氧疗，低流量（12L/分）低浓度（FiO225%30%）持续给氧。若氧浓度达30%,PaO2仍<55mmHg,PaCO270