内科复习资料

1、Austin-Flint杂音：主动脉瓣关闭不全时，舒张期从主动脉返流入左心室的血液，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致。Beck三联征 ：血压突然下降或休克颈静脉显著怒张心音低弱遥远。COPD-慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。最常见于慢性支气管炎和阻塞性肺气肿，支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。Cushing综合征/皮质醇增多症：主要是由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。DOTS：全程督导短程化学治

2、疗，是指肺结核患者在治疗过程中，每次用药都必须在医务人员的直接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药。Duroziez征：是由于主动脉瓣关闭不全等使脉压增大，血流往返于听诊器胸件下所造成的人工动脉狭窄处所引起的，可闻及双期杂音。Ewart征-心包积液证：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称为Ewart征。Graham Steell杂音：二尖瓣狭窄时，当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，即。Hamman征：左侧少量气胸或纵膈气肿时，有时可在左心缘旁听到与心跳一致的气泡破

3、裂音。Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌(Pancost瘤)，压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗。Janiway损害：为手掌和足底处直径14mm无痛性出血红斑，主要见于急性感染性心内膜炎。Kartagener综合征：具有内脏转位（右位心），支气管扩张，鼻窦炎三联征的先天性疾病。Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象。Kussmaul征：吸气时颈静脉更明显扩张的现象。可见于限制性心肌病、右心衰和三尖瓣狭窄。MRSA-耐甲氧西林金葡菌：治疗宜选用万古霉素、替考拉宁等。Ortner综合征：二尖瓣狭窄患者，由于左心房

4、明显扩大，支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经，造成声音嘶哑。Oslerr结节：为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性感染性心内膜炎。PCI-经皮冠状动脉介入治疗：根据心肌梗死后行PCI的时间以及与溶栓的关系分为直接PCI、补救性PCI、即刻PCI、延迟PCI。R-on-T室性早搏：室性早搏落在前一个心搏的T波上，若落在心室易损期，易诱发室速甚至室度。Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染性心内膜炎。SAM征：肥厚性梗阻型心肌病，由于室间隔肥厚，使左室流出道处血流加速，该处产生负压效应，吸引二尖瓣前叶在收缩期向前移动。ST段抬高性心肌梗死-

5、STEMI ：患者胸痛伴心电图上相应区域ST段抬高时冠脉已闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，称为ST段抬高心肌梗死。阿-斯综合征- Admas-Stokes Syndrome：即急性心脑缺血综合征，指突然出现意识丧失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀，抽搐，扪诊大A 搏动消失，听诊心音消失。白细胞尿新鲜离心尿沉渣每高倍视野白细胞超过5个或1h尿白细胞计数超过40万或12h计数超过100万称为。闭合性(单纯性)气胸：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口

6、不再漏气。变异型心绞痛-prinzmetals variant angina：心终身的在休息与熟睡时发生，不易为硝酸甘油缓解。发作是表现为STT段抬高，为冠状动脉痉挛引起，患者可能发生心肌梗塞。病毒性心肌炎：是指嗜心肌病毒感染引起的，以心肌非特异性间质炎症为主要病变的心肌炎。病态窦房结综合征-sick sinus syndrome,SSS：指窦房结本身的病变和窦房结周围组织的病变导致窦房结起搏和窦房传导障碍，产生多种心律失常的综合征。不稳定型心绞痛-unstable angina pectoris,UA：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。长期家庭养疗-LTOT：对COPD慢性呼

7、吸衰竭者可提高生活质量和生存率。它的指证:PaO255mmHg或SaO288%,有或没有高碳酸血症;PaO25560mmHg,或SaO289%,并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症。方法:鼻导管吸氧,氧流量为1.02.0L/min,:氧时间15h/d。目的:使患者在海平面、静息状态下,达到PaO260mmHg和(或)SaO2升至90%。持续性房颤：房颤不能自行终止，需药物或电复律才能维持性心律。触发活动/后除极：指心房、心室与希氏束-普肯耶氏系统在动作电位的基础上产生的振荡膜电位达到阈电位水平，则产生一个或连续的除极活动，触发活动分为早期后除极和延迟后除极。猝死：指自然发生出乎意料的突

8、然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者。蛋白尿-proteinuria：每日尿蛋白量持续150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g称为。动脉枪击音(Traube征)：主动脉瓣关闭不全时，将听诊器胸件放于股动脉处，可听到“嗒、嗒”音，是由于脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。二尖瓣面容：中、重度二尖瓣狭窄患者常有的面容，双颧呈绀红色。二尖瓣前叶“城墙样”改变：二尖瓣狭窄者，在M型超生心动图上，二尖瓣前叶活动曲线EF斜率降低，双峰曲线消失，转变为“城墙样”曲线。房室传导阻滞AVB：是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。非ST

9、段抬高心肌梗死-NSTEMI：胸痛不伴ST段抬高常提示相应冠脉未完全闭塞，心肌损伤未波及全层，心电图上ST段下移及或T波倒置，心肌坏死标记物升高或心肌酶升高，称为非ST段抬高心肌梗死。非对称性室间隔肥厚：肥厚性梗阻型心肌病，室间隔在靠近主动脉瓣下，左室流出道处异常肥厚，室间隔与左室后壁之比1.3。肥大性肺性骨关节病：常见于肺癌，也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌。多侵犯上、下肢长骨远端，发生杵状指(趾)和肥大性骨关节病。肥厚型心肌病-hypertrophic cardiomyopathy,HCM：是以左心室或右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本

10、病态的心肌病。肺气肿：是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的首要原因。肺炎-pneumonia：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。肺炎链球菌肺炎-streptococcus pneumonia：由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起的急性肺部感染(肺大叶性炎变)，约占社区获得性肺炎的半数。风湿热：主要表现为胶原纤维及结缔组织的机质受损的一种炎症反应，容易反复发作，主要侵犯心脏、关节和中枢

11、神经系统等脏器。副癌综合征-paraneoplastic syndrome：指肺癌非转移性胸外表现。包括内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液系统和血管的异常改变。干酪样坏死：是指结核结节的中间出现坏死，坏死物质镜检为红染无结构颗粒物，含脂质多，肉眼呈淡黄色，状似奶酪。该病变主要发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况。干性支气管扩张：支气管扩张部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，此病变多位于引流良好的上叶支气管。感染性心内膜炎-infective endocarditis,IE：指由病原微生物(如细菌、真菌等)经血行途径引起的心内膜、心瓣膜或大动

12、脉内膜的感染并伴赘生物形成。赘生物是大小、形状不一的血小板和纤维素团块，其中含有大量微生物和少量炎症细胞。高血压-hypertension：是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。高血压急症：指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上

13、升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。隔膜型二尖瓣：瓣叶增厚不明显，或只有瓣尖轻度增厚的二尖瓣狭窄。能闻及开瓣音为其特征。冠脉支架植入术：将支架置入冠状动脉内狭窄节段支撑血管壁，维持血流通畅是弥补PTCA的不足，特别是减少术后再狭窄发生率的PCI。冠心病一级预防预防形成动脉粥样硬化和冠心病发生。冠状动脉性心脏病-coronary heart disease,CHD：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为，亦称缺血性心脏病(ischemic heart isease)。呼吸衰竭-respiratory failure：指各种原因引

14、起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2 >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式，见于急性心力衰竭。急性冠脉综合征-acute coronary syndrome,ACS：由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成,导致冠状

15、动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现。与增加心脏原因死亡，心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。包括不稳定型心绞痛(UA)，非ST段性抬高心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。急性心包炎-acute pericarditis：是指心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、肿瘤、自身免疫、物理、化学等因素引起。急性心房颤动：初次发作的房颤是在2448小时以内。急性心肌梗死-acute Myocardial Infarction,AMI：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属ACS的严重类型。急性心力

16、衰竭-acute heart failure,AHF：是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致的组织器官灌注不足和急性体、肺循环淤血综合征。寂静胸：指在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，无哮鸣音出现。加速性室性自主节律：心室内异位起搏点自律性增加引起，常发生于室早或起搏点心率超过窦性频率的发生，心率60100次/分，一般无需治疗。尖端扭转室速：为多形性室速特殊类型。因发作时QRS波型与振幅沿等电线扭转方向，频率200250次/分，QT间期延长，易发展为心室颤动和猝死。间位性室早：早搏插入两个窦性搏动之间，不产生代偿间隙。交通性(开放性)气胸：破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵扯，使破口持续

17、开放，吸气与呼气时自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。结核球：干酪样坏死灶部分消散，周围形成纤维包膜，或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶。结核菌素试验：在受试者的左侧前臂曲侧中上1/3处，皮内注射0.1ml（5IU）的结核菌素（常用PPD），注射后应能产生凸起的皮丘，边界清楚，上面可见明显的小凹，4872小时观察和记录结果。测量硬节的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径/2），平均直径4mm为阴性，59mm为弱阳性，1019mm为阳性，20mm或虽20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。净化空洞有效

18、的化学治疗后，出现空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖。开瓣音：二尖瓣狭窄时，由于心室舒张早期血液自左心房迅猛流入左心室，房室瓣开放突然停止而产生的振动所致。是在第二心音之后出现的一个音调较高而清脆的附加音，亦称二尖瓣开放拍击音。开放菌阴综合征：有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，但有些患者的空洞还残留一些干酪组织，长期多次查痰阴性。需要随访。扩张型心肌病-dilated cardiomyopathy,DCM：主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。劳力性呼吸困难左心衰最早出现的症状，运动后回心血量增加，左房压力升高加重肺淤血引起

19、呼吸困难类癌综合征：典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常，主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠道蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。类肺炎性胸腔积液：指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。一般积液量小，无需抽液，有效抗生素治疗即可吸收。梨形心(二尖瓣型心)：是二尖瓣狭窄患者的肺动脉总干、左心耳和右心室扩大，使心影在X线正位片上呈梨形。漏斗形二尖瓣：瓣叶纤维化、增厚和僵硬，腱索或乳头肌融合、增厚和缩短，并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构。滤过系数滤过膜的面积和毛细血管超滤分数总称慢-快综合征：指心动过缓与心动过速交替发作。慢

20、性肺源性心脏病-chronic pulmonary heart disease：是由支气管-肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。慢性冠脉病-chronic coronary artery disease,CAD/慢性缺血综合征-chronic ischemic syndrome,CIS：包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。慢性肾功能衰竭-chronic renal failure,CRF：是指各种慢性肾脏病晚期，肾实质已严重毁损，致使代谢产物潴留，水、电解质

21、及酸碱平衡失调，内分泌紊乱等所表现的一种临床症候群。慢性肾衰合并急性肾衰-acute on CRF：慢性肾衰有时可发生急性加重或伴发急性肾衰。如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称。慢性肾衰急性加重-acute progression of CRF：慢性肾衰有时可发生急性加重或伴发急性肾衰。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，称之。慢性肾小球肾炎(慢性肾炎) -chronic glomerulonephritis,CGN：是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的原发性肾小球疾病。简称为慢性肾炎。慢性肾脏病-chroni

22、c kidney disease,CKD：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超过3个月，称为慢性肾脏病。慢性支气管炎-chronic bronchitis：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘、反复发作为特征。毛细血管搏动征：主动脉瓣关闭不全时，用手指轻压患者指甲床末端，可见到红、白交替的节律性微血管搏动现象，是脉压增大所致。弥散障碍-diffusion abnormality：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行

23、交换的物理弥散过程发生障碍，通常以低氧血症为主。耐药性肺结核：指至少耐INH和RFP的结核病为耐多药结核病(MDR-TB)；除耐INH和RFP外，还耐二线抗结核药物的结核病称为超级耐多药结核病(XDR-TB)。葡萄球菌肺炎-staphylococcus pneumonia：由葡萄球菌引起的急性化脓性肺部炎症，以寒战、高热、胸痛、脓痰为主要表现，病情严重，病死率较高。期前收缩-premature beats：简称早搏。多系异位节律点兴奋性增强或形成折返激动所引起，属于最常见的心律失常，尤室性期前收缩，房性次之，结性少见。奇脉：指急性心包炎大量积液患者在触诊桡动脉搏动呈吸气性显著减弱可消失，呼气时

24、复原的现象。气道高反应性-airway hyperresponsiveness,AHR：指气管支气管树对多种刺激，包括抗原刺激和非抗原刺激(物理、化学及药物等刺激)的过度反应，主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘膜腺体分泌亢进。气胸-pneumothorax：当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。可分成自发性、外伤性和医源性三类。气胸线：为气胸的典型X线改变，表现为被压缩肺边缘呈外凸弧形的细线条形阴影。容量依赖性高血压：由于各种因素导致钠、水潴留，血容量增加引起的高血压成为容量依赖性高血压。上腔静脉阻塞综合征：上腔静脉被附近肿大的淋巴结压迫或者是右上肺原发性肺癌侵犯，以及上腔静脉内癌栓形成，

25、引起的上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛和头昏或眩晕。社区获得性肺炎-community acquired pneumonia,CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。肾病综合征-nephrotic syndrome,NS:是指各种原因所致的如下表现的临床综合征:大量蛋白尿(3.5g/d)低清(白)蛋白血症(30g/L)明显水肿高脂血症。主动脉瓣狭窄病因1先天性畸形2风心病3老年退性性改变。临床表现一. 症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥是典型AS常见的三联征。二. 体征：1收缩期杂音2

26、心音：A2减弱或消失。并发症1心律失常2心脏性猝死3心力衰竭4体循环栓塞5感染性心内膜炎6胃肠道出血治疗一. 内科治疗1心绞痛可用硝酸制剂2心衰时应小心应用利尿剂和作用于小动脉的血管扩张剂。二. 外科治疗：人工瓣膜置换术主动脉瓣关闭不全病因1风心病2先天性畸形临床表现一. 症状：可多年无症状。晚期出现左心衰。心绞痛较AS少见，晕厥罕见。二. 体征1.血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。周围血管体征2.心尖搏动：左下移位3.心音：S1减弱，A2减弱4.杂音：主动脉瓣区或付区舒张期递减的高调叹气样杂音，坐位前倾更明显诊断主要依靠典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音做出诊断。UCG可确诊治疗一、内

27、科治疗：类似MI二、外科治疗：人工瓣膜置换术是严重AI的主要治疗方法。应在不可逆左室功能不全发生之前进行。肾小管性蛋白尿：当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g/d。肾小球率过滤-GFR：单位时间内两肾生成滤液的量称为，正常成人为100±10ml/min左右，女性较男性略低。肾性骨营养不良(肾性骨病)：是指尿毒症时骨髓改变的总称。包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。可引起骨痛和自发性骨折。其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏、营养不良及代谢性酸中毒

28、等。肾血管性高血压：是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。室性并行心律：指心室内异位起搏点，规律地自行发放冲动，并能组织外来冲动入侵，心电图示为异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间期是最短两个异位搏间期的整数倍；可产生主导节律冲动与异位搏动一起激动形成室性融合波。收缩性心力衰竭: 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭。舒张性心力衰竭：是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。水冲脉：是由于收缩压增高或舒张压降低使脉压增大所致。脉

29、搏骤起骤降，急促而有力。见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血等。缩窄性心包炎：指心脏被致密的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。顽固性高血压：三种以上合适剂量降压药联合治疗一个月时，血压仍未能达到目标水平者。稳定型心绞痛-stable angina pectoris：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集的中断尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过10*5个/ml时，称，可诊断为尿路感染。显性肺动脉高压：临床上测定肺动脉高压，以海平面静息时肺动脉平均压20

30、mmHg为显性动脉高压。小叶性肺炎：细支气管、终末支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象。肺下叶常受累。心肌梗塞后综合征：心肌梗死后数周至数月机体对坏死物质的过敏反应，引起心包炎、胸膜炎、发热等症状，可用激素或阿司匹林治疗，发生率10%。心肌梗死-myocardial infarction,MI：冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌缺血性坏死。心肌疾病：指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。心肌炎

31、-myocarditis：指病原微生物感染或化学因素引起的心肌组织的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症。心力衰竭-heart failure：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心律失常-cardiac arrhythmia指心脏冲动的频率,节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类心室重塑：指心力衰竭时心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡，心肌间质胶原合成增多，心肌纤维化，瘢痕形成，心室壁肥厚或变薄，心室腔几

32、何形态改变，逐渐球形化。心源性哮喘：是左心衰竭的表现。患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。心脏瓣膜病-valvular heart disease：多种病因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常造成瓣口狭窄和(或)关闭不全，导致前向血流障碍或反流的一组疾病。二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣。心脏压塞/心包填塞-cardiac tamponade心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生胸腔积液-pleural effusions：任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积

33、液，简称胸水。靴形心：左心室增大，使心脏左侧浊音界向左、向下扩大，心腰部由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音界呈靴形。血尿：分为肉眼血尿(1ml血/1L尿)和显微镜下血尿(新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个;1h尿红细胞计数超过10万或12h计数超过50万)两种。哑性二尖瓣狭窄：当二尖瓣严重狭窄时，由于通过狭窄瓣口的血流量很少，可听不到舒张期杂音，故称为“哑性”二尖瓣狭窄。医院获得性肺炎-hospital acquire pneumonia,HAP：也称医院内感染（NP），是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。胰岛素抵抗：指必须以高于正常的血胰岛素释放

34、水平来维持正常的糖耐量，表示机体对胰岛素处理葡萄糖能力减退，胰岛素抵抗与高血压有关，其机理为高胰岛素使肾脏水钠重吸收增加，交感兴奋，血管弹性减退等。易损斑块：动脉粥样斑块由富含脂质的粥样物质与覆盖其上的纤维帽组成，容易破裂的斑块称易损斑块。其特点：纤维帽薄，脂质核大，有大量炎性细胞，外形不规则呈偏心分布多发生破裂。逸搏：高位起搏点冲动延迟或停止，而潜在起搏点代为发放冲动引起的心室搏动。溢出性蛋白尿：血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)异常增多，经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳显示分离的蛋白峰。隐性肺动脉高压：是指海平面静息时肺动脉平均压20

35、mmHg，而运动后肺动脉平均压30mmHg。永久性心房颤动：慢性房颤经复律及维持窦性心律治疗无效者，治疗以控制室率和预防血栓形成。预激综合征-wolf-parkinson-white,WPW综合征：指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。预激产生的基础为房室之间存在旁道。当心房激动沿正常传导组织下传到心室之前，激动也可通过旁道下传，预先激动心室，从而形成两道途径激动心室的融合波。原发性肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核。X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。X线胸片只表现为肺门淋巴结肿大，则为内淋巴结结核。原发性支气管癌-primary

36、 bronchogenic carcinoma：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时可出现因再灌注二造成心肌、冠脉血管损伤，表现为再灌注心律失常。一般不特殊处理。张力性(高压性)气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵膈向健侧移位，影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。支气管扩张-bronchiectasis：

37、是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽、咳大量脓性痰和(或)反复咯血。支气管哮喘：支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。症状常在夜间和(或)清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。致心律失常作用：抗心律失常药物治疗心律失常时导致新的心律失常或原有心律失常恶化，发生率510%。中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管的癌肿

38、称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。中叶综合征：右肺中叶支气管细长，周围有多簇的淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，是支气管扩张的好发部位。重症肺炎：如果肺炎患者需要呼吸支持、循环支持和需要加强监护和治疗(肺炎引起得感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。阻塞性肺气肿-obstructive pulmonary emphysema：由于吸烟、大气污染、感染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。洋地黄中毒的临床表现及处理临床表现：胃肠道症

39、状：最早出现食欲不振，继以恶心、呕吐属于中枢性神经系统症状：头痛、忧郁、乏力、视力模糊、黄视或者绿视等心脏毒性：表现为各种类型的心律失常血清地高辛浓度测定。处理措施：立即停用洋地黄单发室性期前收缩及一度房室传导阻滞停药后常自行消失快速性心律失常伴低血钾者静脉补钾快速心律失常不伴有低血钾者可有苯妥英钠或利多卡因缓慢心律失常及有传导阻滞者可用阿托品皮下或静脉注射。NYHA心功能分级级：患者有心脏病但活动量不受限制。级：体力活动轻度受限，平时一般活动下可有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。级：不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，活动后加重

40、。血管紧张素转换酶抑制剂的主要作用机制扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性改善心室及血管的重构。心力衰竭临床表现左心衰症状：表现一.呼吸困难劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿。二.咳嗽、咯痰、咯血。三.乏力。四.少尿和肾功能损害。五.紫绀。体征：心律失常和奔马律双肺底部可闻及哮鸣音和湿罗音。右心衰症状：一.消化道症状。二.紫绀。体征：一颈静脉充盈和肝颈静脉回流征阳性。二.肝脏肿大与压痛。三.皮下水肿。四.胸腔积液。检查：x线，超声心动图。鉴别诊断：心包积液，缩窄性心包炎。治疗目的：1缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量2保护心脏，防止心肌损害进一步加重3降低死亡率。治疗方法：

41、一般治疗病因治疗：1去除或限制基本病因2去除诱因改善生活方式休息控制水钠盐摄入。药物治疗：利尿剂1不能将利尿剂作为单一治疗2 从小剂量开始逐渐加量3一旦病情控制，可以最小有效量维持，一般需无限期使用，根据体液潴流情况随时调整剂量4排钾与保钾利尿剂合用5注意监测血钾6出现利尿剂抵抗时，静脉给予利尿剂， 2种以上利尿剂联用血管紧张素转换酶抑制剂1以小剂量开始，逐渐递增，每隔37天剂量加倍，直到达到目标剂量或最大耐受剂量2其良好的治疗反应通常要到12月或更长时间才显示出来3各种ACEI无差别4定期监测血钾受体阻断剂洋地黄类药物氧气治疗心脏起搏器心脏移植心源性哮喘与支气管哮喘鉴别点心源性哮喘支气管哮喘

42、病因有心脏病基础无心脏病史病程短长，过去反复发生症状中,老年,常夜间熟睡1-2小时发生坐起后减轻,持续在1小时内,痰泡沫状,严重为粉红色泡沫痰年轻起病，任何时发病但冬春较多，每次持续时间长,数小时到数天体征心脏病体征，奔马律，肺满布哮鸣音，肺气肿征心脏大小正常，双肺部湿罗音及哮鸣音，无肺气肿征治疗洋地黄、快速利尿剂、血管扩张剂、吗啡等有效支气管扩张剂、肾上腺皮质激素有效，吗啡使病情重。 二尖瓣狭窄病因：1风湿性心脏病2先天性发育异常3二尖瓣环及环下区钙化临床表现：一、症状：1呼吸困难2咳嗽3咯血。二、体征：二尖瓣面容，心尖可触及舒张期震颤，心浊音界可呈梨形，心尖区舒张期隆隆样杂音。实验室检查：

43、1X线检查：肺动脉段突出，称“二尖瓣型心”或“梨形心”。2心电图3超声心动图M型：1.二尖瓣前叶EF斜率降低，A峰消失，呈城垛样改变2.二尖瓣后叶与前叶呈同向运动3.瓣叶增厚。并发症：1心房纤颤2心力衰竭3血栓栓塞4肺部感染5感染性心内膜炎。治疗：一. 一般治疗：1预防风湿热复发：长期应用长效青霉素120万U，每四周1次。2预防感染性心内膜炎3避免剧烈活动、限制钠盐摄入4定期随访。二. 并发症的处理：（一）心房颤动：1. 治疗目的：争取恢复和保持窦性心律，满意控制心室率，预防血栓栓塞。2. 急性发作伴心室率快者：如血液动力学稳定，可静注西地兰如血液动力学不稳定，出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥，

44、应立即电复律。3. 慢性房颤：A 符合复律者尽量复律，复律成功后长期口服抗心律失常药B如不宜复律，或复律后不能维持窦性心律，且心律较快者：口服受体阻滞剂控制心室率如心室率控制不满意，可加用地高辛0.125 - 0.25mg/天如无禁忌症，均应长期使用华法林。（二）急性肺水肿：1.选用扩小静脉制剂2.仅在心房颤动伴快速性心室率时静脉注射正性肌力药。（三）大咯血：应取坐位，用镇静剂、速尿以降低肺静脉压。三.介入和手术治疗：1经皮球囊二尖瓣成形术2闭式/直式分离术3人工瓣膜置换术二尖瓣关闭不全病因：1二尖瓣瓣叶病变2腱索病变3乳头肌病变4二尖瓣环病变。临床表现：症状：轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状；

45、严重返流有心排血量减少，突出症状是疲乏，而肺淤血症状出现较晚。体征1.心尖搏动向左下移位、抬举样心尖搏动2.心尖区S1减弱，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音，P2亢进分裂3心尖区全收缩期吹风样杂音。辅助检查1X线：常见左心房、左心室增大，左心衰时有肺淤血、肺水肿征。2心电图：左心房、左心室增大、ST-T改变，右心室肥大较少。心房颤动多见。3超声心动图：脉冲式多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房探及收缩期反流束。诊断：一、急性二尖瓣关闭不全：突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显。二、慢性二尖瓣关闭不全：心尖区全收缩期吹风样杂音+左心房、左心室增大，UCG可确诊

46、。鉴别诊断：1室间隔缺损2三尖瓣关闭不全3胸骨左缘收缩期杂音。治疗目的：降低肺静脉压，增加心排出量和纠正病因。一、内科治疗：1.风湿性心脏病应预防风湿活动、感染性心内膜炎2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访3.房颤的处理同二尖瓣狭窄，但维持窦性心律不如二尖瓣狭窄重要4.心衰者按心衰治疗。二、外科治疗是根本措施。应在发生不可逆转的左心室功能不全之前施行手术，视需要选择人工瓣膜修复或置换术。 心尖舒张期隆隆样杂音：器质性与相对性杂音鉴别鉴别点 器质性（MS） 相对性心尖DM 粗，舒张中晚期， 柔和，舒张早期心尖S1亢进 常有 无开瓣音 多有 无心律 常有房颤 常为窦性心律心脏增大 左

47、心房、右心室 左心室、左心房X线心影 二尖瓣型 主动脉型舒张期震颤 有 无感染性心内膜炎分类：急性：中毒明显，病程几天到一周，感染迁徙：多见，病原体：金黄色葡萄球菌。亚急性：轻，几周到几月，少见，草绿色链球菌。临床表现：症状：发热，贫血等全身感染表现。亚急性：起病隐匿，仅有一般非特异性症状，如乏力，食欲减退全身不适，大多无明确的细菌进入途径。弛张性低热，<39。急性：高热寒战，全身肌肉、关节疼痛，突发心力衰竭较常见。体征：1心脏杂音：原有杂音强度和性质常发生变化或出现新的杂音2血管损害表现赘生物碎片脱落，细菌性动脉瘤二者均可致全身性栓塞皮肤黏膜：淤点和淤斑：全身任何部位，以锁骨上皮肤、口

48、 腔粘膜和结合膜常见。指甲下线状出血。Janeway结节：手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红班，见于急性者免疫反应表现。并发症：一、心脏：心力衰竭心肌脓肿急性心肌梗塞化脓性心包炎心肌炎。二、细菌性动脉瘤。三、迁移性脓肿。四、神经系统：脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎，后三者见于急性患者。五、肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死，免疫复合物性肾小球肾炎、肾脓肿。实验室检查：1血常规2尿液3血培养。确诊的标准：两项主要诊断标准一项主要诊断标准+三项次要诊断标准五项次要诊断标准。主要诊断标准：两次/持续血培养阳性：同一病原菌、典型的IE致病菌UCG：赘生物，新的瓣膜关闭不全，

49、心内脓肿。次要诊断标准：基础心脏病/静脉药瘾者发热，体温>38血管损害现象: 栓塞、细菌性动脉瘤，淤点、Janewany损害免疫反应血培养阳性UCG：符合IE, 但不符合主要标准。鉴别诊断：亚急性：急性风湿热、SLE、左房粘液病、淋巴瘤腹腔内感染、结核。急性：败血症。治疗：一、抗微生物药物治疗：为最重要措施，用药原则：早期应用充分用药：选用杀菌剂，大剂量，长疗程静脉用药为主病原微生物不明时，选用有效广谱抗生素。已分离出病原微生物时选用敏感程度高的抗生素。联合用药。二、外科治疗：人工瓣膜置换术。三治愈标准：应用抗生素4-6周后：体温、血沉正常，自觉症状改善和消失，脾缩小，Hb.Rbc上升，

50、尿常规转阴，且停用抗生素后第1、2和6周血培养阴性。心源性水肿与肾源性水肿鉴别点 心源性水肿 肾源性水肿水肿发生速度 水肿逐渐形成 发生迅速开始部位 从下肢开始，呈 从眼睑、颜面部 上行性发展。 开始而遍及全身水肿性质 比较坚实，移动 软而易移动性较小其他临床表现 伴心衰征象 伴有肾病征象收缩性与舒张性心衰收缩性心衰 舒张性心衰发生率 70%的心衰 30%的心衰常见心脏病 心肌梗死、心肌炎 肥厚型心肌病、 扩心病 冠心病、高心病 射血分数（EF） 降低 正常短轴缩短率（FS） 降低 正常左室舒张末期内径 扩大 正常治疗特点 强心、利尿、 钙离子阻断剂、 ACEI、阻断剂 ACEI、阻断剂稳定性

51、心绞痛临床表现：以发作性胸骨后疼痛为主要临床表现，其特点：部位：胸骨体中段或上段之后，手掌大范围，可向远处放射性质：常为压迫、发闷及紧缩感诱因：体力劳动、情绪激动等诱发持续时间：逐渐加重，诱因去除后35分钟消失缓解方式：停止诱因或舌下含服硝酸甘油，数分钟内缓解。体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快、焦虑等诊断：心电图，动态心电图，冠状动脉造影鉴别诊断：1急性心肌梗死2肋间神经痛3肋软骨炎4心脏神经官能症5消化系统疾病治疗：发作期：1立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧2使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油0.30.6mg，含服。缓解期：1抗缺血治疗2抗血小板抗凝治疗3调脂治疗4改善心

52、肌细胞代谢5经皮冠脉介入6外科搭桥术不稳定型心绞痛临床表现1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理治疗1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛、抗缺血治疗3.抗栓、抗凝4.调脂治疗5.介入治疗或CABG心肌梗死临床表现：症状：1.疼痛：多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天；休息和含

53、用硝酸甘油片多不能缓解2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等3胃肠道症状4心律失常5.低血压和休克6.心力衰竭。体征：心脏体征:心界轻至中度增大、心尖区S1减弱；可有S3或S4；起病23天可有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。血压:一般都降低。检查：白细胞血沉血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高血清心肌坏死标记物。超声心动图。诊断标准:至少具备下列三条标准中的两条1缺血性胸痛超过30分钟以上2心电图的动态演变，特征性心电图3心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。鉴别诊断1心绞痛2急性心包炎3急性肺动脉栓塞4急腹症5急性主动脉夹层并发症1乳头肌功

54、能失调或断裂2心脏破裂3栓塞4心室壁瘤5心肌梗死后综合征治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症1一般治疗：休息，监护，给氧，解除疼痛2抗缺血治疗3抗血小板和抗凝治疗4调脂治疗5再灌注治疗：原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能。方法：溶栓治疗介入治疗6PCI或外科手术7.治疗心律失常8.控制休克9.处理心力衰竭10.右心室心肌梗死的处理11.外科冠脉搭桥手术治疗 溶栓治疗起病时间12小时，最佳时间6小时，溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓适应证发病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心

55、电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压>200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。常用药物及用法尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完心绞痛与心肌梗塞的鉴别部位：心绞痛位于胸骨上、中段之后，急性心肌梗塞

56、部位相同，但可在较低位置或上腹部性质：心绞痛压榨性或窒息性，心肌梗死相似，但程度更剧烈诱因：心绞痛是因为劳力情绪激动受寒饱食等，心肌梗死不常有时限：心绞痛短，心肌梗死长频率：心绞痛频繁发作，心肌梗死不频繁硝酸甘油疗效：心绞痛显著缓解，心肌梗死作用较差心绞痛心肌损伤标志物正常，心肌梗死心肌损伤标志物升高以及心电图改变。急性心肌梗塞的心电图表现ST段抬高心肌梗死特征性改变：宽而深的Q波在面向心肌坏死区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现T波倒置在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变动态性改变发病数小时，可尚无异常或出现异常高达两肢不对称的T波数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连续，形成单相曲线。12天内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后可永久存在ST段抬高持续数日到两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变数周到数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变，T波倒置可永久