基层神经外科医生理论问答ppt课件

1、基层神经外科医生理论问答基层神经外科医生理论问答n神神 经经 外外 科科第一页，共三十三页。1简述正常和高颅压情况下颅内容积和简述正常和高颅压情况下颅内容积和代偿调节机制代偿调节机制n颅腔是一不能伸缩的容器，总体积固定不变。n腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应。三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小。脑脊液和血液是流动的，对颅腔代偿起重要作用。n正常颅腔容积代偿为8%10%，颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种内容物同时或至少一种必然相应地代偿性缩减，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围内，这就是颅内压的生理调节。n颅内压增高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少

2、和被排挤入脊蛛网膜下腔，其次靠颅内静脉系统血液被排挤出颅外和脑血管收缩，使脑血流量减少来调节。第二页，共三十三页。2简述颅内压增高的病理因素简述颅内压增高的病理因素n1、颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致。n2、颅内占位性病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间。n3、颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿。n4、脑与脑膜炎症。n5、颅内大静脉受压或栓塞所致的颅内血液回流障碍。n6、脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收障碍。n7、全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。第三页，共三十三页。3简述脑水肿的发生机制简述脑水肿的发生机制n

3、1、血脑屏障功能障碍 是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢、聚集于脑细胞外间隙而造成。n2、脑细胞代谢障碍 各种原因引起的脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内NaCL增多，水分大量进入细胞内，那么导致细胞毒性脑水肿。n3、脑脊液循环障碍 是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙。n4、血浆渗透压降低 急性水中毒、低钠血症时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀。n5、流体静力压变化的影响 严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。第四页，共

4、三十三页。4何谓脑疝，简介其种类何谓脑疝，简介其种类n 脑疝是指在颅内压增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果，即脑组织由其原来正常的位置而进入了一个异常的位置。n脑疝的种类：n1、小脑幕切迹疝 前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；小脑幕切迹上疝：后颅凹占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。n2、枕骨大孔疝 ： 后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。n3、大脑镰疝 ： 一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。n4、蝶骨嵴疝 颅前凹和颅中凹的占位病变，由于

5、病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。5中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。第五页，共三十三页。5何谓小脑幕切迹疝？简述其主要临床何谓小脑幕切迹疝？简述其主要临床表现表现n幕上占位性病变或严重脑水肿致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕切迹疝。n其临床表现：1、颅内压增高症状 头痛、呕吐、眼底水肿等。2、生命体征变化明显 血压升高、呼吸深慢、脉缓有力。3、意识障碍 由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深。4、患侧瞳孔先短暂缩小后散大、光反应消失，继而双瞳孔散大。5、对

6、侧肢体偏瘫伴锥体束征。第六页，共三十三页。6何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有哪些哪些n 幕下后颅凹占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和邻近的小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。n最常见的症状：1、突然剧烈头痛、烦躁、频繁呕吐，颈项强直甚至角弓反张。2、意识障碍出现较晚，亦可突然昏迷、呼吸停止。3、早期可有血压升高、呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征。4、很少出现瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。第七页，共三十三页。7何谓耳源性脑积水？简述其主要表何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点

7、。现和治疗要点。n由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，导致脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称耳源性脑积水。n其主要表现为：1、高颅压表现，如头痛、呕吐、眼底水肿。2、缺乏脑局灶症状。3、腰穿脑压高，但脑脊液化验正常。4、头颅CT示交通性脑积水表现，早期可不明显。n治疗要点：1、抗感染 针对原发病灶抗感染治疗。2、降颅压 用脱水剂或腰穿放脑脊液。3、应用激素。第八页，共三十三页。8何谓混合性中风？简述其发生机制何谓混合性中风？简述其发生机制n在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管出血和梗塞

8、两种病理过程，称混合性中风。n产生机制：脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；脑血管破裂处远端血管内压力下降，血流量下降，局部缺血缺氧。以上三种情况可致血管梗塞。脑梗塞时，受损血管通透性增加，可出现渗血和少量出血。故血管出血和梗塞可互为因果，相继发生。第九页，共三十三页。9何谓何谓“黄斑回避黄斑回避”？有何临床意义？有何临床意义？简述其出现的可能机制简述其出现的可能机制n视野检查时，在偏盲或全盲视野内，中心注视区功能保留的现象称“黄斑回避”。n该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。n对于出现黄斑回避的机制，在下列解释：1、黄斑区由两侧大脑皮

9、层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者。这是目前较流行的解释。2、由于黄斑纤维很广泛地分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象。3、由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自23个血源的血液循环供应，所以当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。第十页，共三十三页。10临床上视神经乳头水肿与视乳头炎如临床上视神经乳头水肿与视乳头炎如何鉴别何鉴别n视神经乳头水肿同视乳头炎眼底改变有相似之处，容易混淆，但从下列几点可以鉴别。 1、视乳头水肿多双眼同时存在；视乳头炎常先为单眼。 2、视力减退 视乳头水肿者较轻或不明显；视乳头炎早期即有

10、明显视力减退。3、视乳头隆起 视乳头水肿时多3D；视乳头炎多3D。4、眼底血管改变 视乳头水肿，视网膜静脉怒张明显；视乳头炎动静脉轻度扩张。5、眼底出血 视乳头水肿多见，且出血广泛；视乳头炎无出血或出血轻。6、视乳头水肿多伴有头痛、呕吐等高颅压征 ；视乳头炎无。7、眼痛 视乳头水肿无眼痛；视乳头炎多存在。第十一页，共三十三页。11何谓第五、第六脑室？对其应如何分何谓第五、第六脑室？对其应如何分别不同情况进行处理别不同情况进行处理n第五脑室指透明隔腔；第六脑室是海马连合闭合不全所致，亦称穹窿腔，可由第五脑室向后扩展形成，也可单独存在。可以先天透明隔或海马联合闭合不全而成或与后天外伤有关。n若其对

11、脑室、室间孔无压迫，不造成脑积水和颅高压，不必治疗。若压迫室间孔造成梗阻性脑积水可行手术切除、分流术等治疗；也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的报导。第十二页，共三十三页。12三叉神经半月节综合征有哪些临床表三叉神经半月节综合征有哪些临床表现？意义是什么现？意义是什么n三叉神经半月节综合征主要临床表现有： 1、患侧面部麻木和疼痛，角膜反射减弱或消失。2、咀嚼无力，颞肌和咀嚼肌萎缩，张口时下颌偏向患侧。3、邻近结构受累时出现动眼神经和外展神经瘫痪，若病变向颅后凹扩展时，可出现共济失调和听力障碍。n该综合征的出现，常见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖脑膜瘤、软骨瘤和胆质瘤等。第十三页，共三十三页。13

12、小脑桥脑角综合征有哪些表现？有小脑桥脑角综合征有哪些表现？有何临床意义何临床意义n小脑桥脑角综合征的临床表现有：1、常见5、7、8颅神经受累（所谓5、7、8病），且多在早期出现；第9、10、11颅神经受累较少，并出现于疾病之晚期。2、小脑症状是由于病变累及小脑半球所致，故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等。3、颅内压增高是由于病变发展，影响到脑脊液循环所致，病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等，但出现较晚。4、脑干症状。n该综合征出现，最常见于听神经鞘瘤，桥小脑角胆质瘤、脑膜瘤等病变。第十四页，共三十三页。14眶上裂综合征和海绵窦综合征有什眶上裂综合征和海绵窦综合征有什么异同点么异同点n1、相同点

13、两综合征所累及的颅神经相同，都是动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第1支受累，表现眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔散大、角膜反射减退等。n2、不同点 病变部位不同：眶上裂综合征病变位于眶上裂周围；海绵窦综合征病变位于海绵窦区；病因不同：眶上裂综合征多因肿瘤、外伤、炎症引起；海绵窦综合征多因外伤或炎症致静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦瘘引起；少数见于肿瘤；眼部的症状不同：海绵窦综合征如颈内动脉海绵窦瘘有结膜瘀血、搏动性凸眼、眼部闻及血管杂音；海绵窦炎可见结膜瘀血，但无搏动性凸眼和杂音；眶上裂综合征无上述症状。第十五页，共三十三页。15何谓抽搐？简述其临床常见类型何谓抽搐？简述其临床常见类型n 病人身体

14、某一部位肌肉呈现快速、重复、阵挛性或强直性不自主收缩，称为抽搐。n临床常见于：1、癫痫样抽搐 大发作、局灶性发作等。2、症状性抽搐 代谢性抽搐：如子痫、低钙、肝昏迷等；中毒性抽搐：见于铅、汞、砷及CO等中毒；感染性抽搐：败血症、中毒性菌痢；缺氧性抽搐：窒息，CO中毒等；颅内疾患所致抽搐：如肿瘤、外伤、寄生虫，炎症、脑血管畸形（AVM）等；其他高热性惊厥、日射病等。3、癔病性抽搐。4、其他性质抽搐 狂犬病、破伤风、手足搐搦症等。第十六页，共三十三页。16何谓四肢瘫？常见于哪些疾病何谓四肢瘫？常见于哪些疾病n 四肢完全不能随意运动，肌力部分或全部丧失，肌张力为弛缓性或痉挛性称谓四肢瘫。n常见于：1

15、、两侧大脑或脑干病变 如双侧大脑皮层、内囊、基底节、脑干区疾病，多见于脑血管病。2、颈髓病变 如颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化症。3、上矢状窦的急性损伤 如颅脑外伤或火器伤致上矢状窦损伤闭塞。4、肌肉疾病 如多发性肌炎，周期性麻痹，偶见于进行性肌营养不良，重症肌无力。5、周围神经病变 如急性感染性多发性神经根炎。第十七页，共三十三页。17 何谓去大脑强直和去皮层强直？病何谓去大脑强直和去皮层强直？病损部位及临床意义是什么损部位及临床意义是什么n病人意识丧失，颈后仰、躯干后屈、上肢内收内旋伸直，下肢向后伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。n病损位于中脑红核至前庭核之间。若去大脑

16、强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，死亡率、残废率很高。n病人意识丧失，两上肢呈屈曲内收，双下肢伸直状称去皮层强直。n见于双侧大脑半球的广泛损害或双侧大脑深部结构损害，如缺氧、缺血及损伤等。如病情好转去皮层强直可逐渐消失，若损害水平向低发展，可转化为去大脑强直。第十八页，共三十三页。18简述锥体束损害与锥体外系统疾病简述锥体束损害与锥体外系统疾病的临床鉴别要点的临床鉴别要点n1、肌张力改变 肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，有“折刀症”。锥体外系疾病的肌张力增高称强直，称“铅管样强直”；肌张力降低常伴不自主运动，见于小舞蹈症；肌张力时高时低见于手足徐动症或扭转痉挛。n2、肌张力增高的部位

17、锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌；锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。n3、自主运动 前者不能；后者存在，或有较度障碍。n4、不自主运动 锥体束损害无；锥体外系疾病则多见。n5、腱反射 锥体束损害亢进；锥体外系疾病正常或减弱。n6、巴彬斯基征 锥体束损害阳性；锥体外系疾病阴性。第十九页，共三十三页。19简述脊髓休克的概念及发生机制简述脊髓休克的概念及发生机制n脊髓休克这一术语的应用有100多年，主要描述脊髓损伤后离断脊髓的兴奋性降低。n在脊髓损伤后，横断平面以下所有骨骼肌的反射和内脏反射低下或完全抑制，自主反射消失，损伤平面以下无汗。n脊髓休克的机制尚不清楚，有人认为是损伤平面以上神

18、经系统的易化作用突然中断使脊髓运动神经元和中间神经元兴奋性降低。在最接近损伤处的数段脊髓中，抑制过程最深，持续时间也最长。损伤区上方的数段脊髓可见暂时性反射抑制。脊髓休克一般持续2周4周，但膀胱感染、褥疮及其它并发症可延长时间，年轻人创伤后无反射（反射抑制）时间一般较短。第二十页，共三十三页。20脊髓半侧损伤综合征主要表现有哪些？脊髓半侧损伤综合征主要表现有哪些？常见的原因是什么常见的原因是什么n 脊髓半侧损伤综合征又称布郎色夸氏综合征，主要表现：1、病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍。2、病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍。3、受损神经根及受损脊髓节段出现周围性运动感觉性障碍。

19、由于感觉纤维和运动纤维传导路和交叉部位不同，运动纤维为下行纤维，深感觉纤维为上行纤维，它们均在脑干交叉至对侧，而浅感觉纤维也为上行纤维，但在脊髓内交叉到对侧。n此综合征系脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫损伤所致。第二十一页，共三十三页。21简述简述Schwann细胞的功能细胞的功能n1、能产生和释放大量营养因子，如神经生长因子，脑源性神经营养因子，睫状神经营养因子和轴突趋化因子等。这些因子在神经再生中有重要的作用。n 2、能合成与分泌一些其他成分的细胞因子，如白介素6。对损伤的周围神经元某些特异的细胞群落存活有促进作用。 n3、能产生许多细胞粘附因子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白，在参与调节轴突生

20、长速度和方向上占有重要地位。 n 4、最新研究认为能产生神经类固醇，特别是黄体酮，其在轴突再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。n总之，Schwann细胞对神经生长和轴突再生有很好的促进作用。第二十二页，共三十三页。22简述截瘫病人出现尿潴留的原因简述截瘫病人出现尿潴留的原因n 1、下运动神经元损伤（病变在脊髓圆锥部和马尾）时，逼尿肌为周围性麻痹，膀胱迟缓，尿液进入膀胱，但无力排出，出现尿潴留。晚期出现充溢性尿失禁。n2、上运动神经元病变时，逼尿肌张力增高，应激性增强，尿液进入膀胱后无力保留，不能抑制，而不自主排出，即出现尿失禁。但当急性上运动神经元损害时，如脊髓外伤，则往往发生脊髓休克，也可使逼尿肌

21、麻痹，此时虽尿潴留很多，也无力排出，而出现尿失潴留。第二十三页，共三十三页。23何谓交叉性瘫？简述其病变定位及临何谓交叉性瘫？简述其病变定位及临床意义床意义n交叉性瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪不在一侧而是交叉存在而得名。n当病损位于脑干偏一侧时，损伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核所致。n如损害发生在一侧中脑大脑角处，就会出现完全的对侧肢体、面舌中枢性瘫和同侧的动眼神经麻痹（瞳孔散大、光反射消失、眼球外斜、上睑下垂等）。交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。第二十四页，共三十三页。24为什么瞳孔对光反应和角膜反射可用为什么瞳孔对光反应和角膜反射可

22、用于观察病情的轻重于观察病情的轻重n 瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞视神经视交叉视束四叠体丘脑上部中脑动眼神经核动眼神经睫状神经节瞳孔括约肌；n角膜反射的反射弧为角膜三叉神经第一支（眼支）桥脑三叉神经感觉核面神经核面神经眼轮匝肌。n上述两种反射的中枢均位于脑干。如果脑干受损害，其维持生命的基本功能如心跳、呼吸即会受到抑制，病人就会死亡。由此可见，瞳孔对光反应和角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏，能反映患者病情的轻重。第二十五页，共三十三页。25简述颅脑外伤后继发性脑缺血损害的简述颅脑外伤后继发性脑缺血损害的分类及形成原因分类及形成原因n1、脑局部微循环障碍性脑缺血 原因包括微小血管

23、和毛细血管内皮损伤肿胀，血管内凝血微血栓形成，血管周围细胞肿胀和血肿的挤压，局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等，致微小动脉收缩，各级动脉痉挛及微静脉回流受阻等。微循环障碍主要局限于挫伤灶及其邻近区域。n2、系统供血不足性全脑缺血性损害 最常见的原因为血容量不足性低血压（收缩压90mmHg）和颅内压增高导致CPP显著降低。只要供血不足的程度和时间超过神经细胞所能耐受的水平，即可造成缺血性损害。第二十六页，共三十三页。26试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特点点n高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，内囊是神经传导束较集中的地方。因此，当内囊受

24、累后常出现三偏征：n三偏征：1、对侧偏瘫 内囊膝及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受损。2、对侧偏盲 内囊后支视放射受累所致。3、对侧偏身感觉障碍 由于内囊后支丘脑皮质传导束受累所致。n因外囊同内囊紧相邻，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿，而出现三偏症。第二十七页，共三十三页。27简述隐匿性脑血管畸形的概念和特简述隐匿性脑血管畸形的概念和特点点n 隐匿性脑血管畸形为一种微小的血管畸形，脑血管造影不能显示，肉眼也不能发现。它是自发性脑内血肿产生的原因之一。有人称之为小型血管畸形，有人将直径小于2cm的血管畸形称之为隐匿性血管畸形，它可发生于脑的任何部位，平时无症状，以出血为首发症状，好发于青年

25、人。n典型病史是一个健康的青年人，在日间突然发生头痛、呕吐、逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫。有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。故年青人有突然发生的自发性脑内血肿，脑血管造影未查到颅内动脉瘤、血管畸形及其他出血原因者，应想到隐匿性脑血管畸形之可能。第二十八页，共三十三页。28简述简述Moyamoya病的诊断要点及该病病的诊断要点及该病形成的可能原因形成的可能原因n 诊断要点：1、脑血管造影片可见颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞。2、造影片上蝶鞍区有云雾状异常血管网。3、儿童多以偏瘫起病就诊，成人多以蛛网膜下腔出血起病。nMoyamoya形成的真正原因不明，通常认为各种原因致颈内动脉颅内分叉区

26、狭窄或闭塞后，由于脑底组织缺血，脑底穿动脉形成侧支循环，在造影片上见云雾状纤细异常的血管网。第二十九页，共三十三页。29脊髓空洞症的形成原因及手术要点是脊髓空洞症的形成原因及手术要点是什么什么n脊髓空洞症形成的原因有四种学说：1、流体动力学说。2、颅内和椎管内压力分离学说。3、脑脊液脊髓实质渗透学说。4、循环障碍学说。n目前对每个病人的脊髓空洞的发生机制仍难以肯定，并且多数都合并Chiari畸形，其公认的原因为脑脊液不断冲击。n手术要点：1、手术应在显微镜下操作。2、应解除小脑扁桃体疝对脑脊液通道的影响。3、应避开颈、腰膨大，脊髓供血薄弱区和圆锥等重要功能集中区作为引流点。4、引流点应在脊髓空洞高位为合适。过去认为低位引流较好，根据原理，造成空洞的压力来自上方，若以低位引流虽解决了空洞内液体的去向，但不能解除高处液体压力在通过空洞腔对引流点以上脊髓的冲击力，而不能达到治疗最佳效果，故高位引流较低位引流更符合道理。5、引流点应选择在空洞最大处。此