多脏器功能不全的急救原则及流程张重阳(2)

1、6/10/20221急救原则及流程急诊科EICU|1，概论|2，MODS的相关知识|3，MODS的诊断|4，MODS的急救原则|5，MODS的急救流程 CCM、ICU概念概念|定义定义: 创伤,休克或感染等严重病损打击所诱发,机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的两个或更多的重要器官(系统) 功能障碍或衰竭.|如: | ARDS | ARF| AHF|（1）原发病致病因素是急性的，而继发受损器官，可在远隔原发部位；|（2）致病与发生MODS必须间隔一定时间（ 24 h ）；|（3）机体原有器官功能基本健康，功能损害具可逆性。一旦发病机制阻断，器官功能可望恢复；|（4）原有慢性器官机能不

2、全或处于代偿状态，因感染，创伤，手术等恶化，发生2个或2个以上器官衰竭者也可诊断为MODS。|（5）此病症既不是一个独立疾病，又不是单一器官演变过程，而是涉及多个器官病理变化的综合征；|（6）发病24小时内死亡者，不属于MODS，而属于复苏失败；|（7）慢性疾病终末期的器官衰竭，不属于MODS；|发病基础:SIRS |休克 |损伤或失血 |感染性疾病 |其他三个主要环节三个主要环节 | 始动损伤 | 介质反应 | 介质的后期损伤心 急性心力衰竭 外周循环 休克肺 ARDS肾 ARF胃肠 应激性溃疡肝 AHF脑 急性脑衰竭凝血功能 DIC|（1）单相速发型：发病迅速，很快出现多系统器官功能衰竭，

3、患者在短期内恢复或死亡，病变进程只有一个时相即只有一个高峰。（2）双相迟发型：患者在创伤或休克后经处理后出一短暂的缓解期，但3-5天后发生全身性感染，病情急剧恶化，短时间内再次相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。病情的发展呈双相，即病程中有2个高峰出现。|创伤、休克或感染等第一次打击较轻，可能不足以引起严重的损伤，但却使机体免疫细胞处于被激活的状态，以后再出现第二次打击(细菌感染或移位)时，即使程度不严重，也易使处于激发状态下的免疫-内皮细胞系统发生超强反应，超量释放各种炎症介质和细胞因子，引起“瀑布样效应”，导致炎症反应失控，最终发生MODS。|直接损伤组织细胞；|促发DIC；| 刺激吞噬细

4、胞释放细胞因子；|激活补体；| 引起发热；|促成低血压等。|SIRS的诊断标准包括：| 体温38或90次min；| 呼吸20次min或PaCO212109L或10%。|具备以上4项中的2项或2项以上时，即可判断患者发生了SIRS。|代偿性抗炎反应综合征( compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS ) |Bone认为 创伤感染时机体可释放抗炎介质 产生抗炎反应，适量的抗炎介质有助于控制炎症 恢复内环境稳定; 抗炎介质过量释放 则引起免疫功能降低及对感染的易感性增强 ，提出了CARS这一概念。|体内炎症反应和抗炎反应是对立统一的 两

5、者，保持平衡则维持内环境稳定；当炎症反应占优势时即表现为SIRS; 抗炎反应占优势时则表现为CARS。|无论是SIRS还是CARS 都反映机体炎症反应失控|感染、损伤等因素均可促进体内生成炎症介质，引起SIRS。|轻度SIRS可动员体内防御力量克服对机体的损伤作用，但中重度的SIRS逐级放大反复加重则引起组织损伤。|在SIRS发展过程中随促炎介质的增多，体内开始产生内源性抗炎介质，产生抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质释放过量，则引起免疫功能降低及对感染的易感性增高，导致CARS。|体内炎症反应与抗炎反应是对立统一的，两者保持平衡，则维持内环境稳定。|无论哪一反应

6、过强均导致炎症反应失控，使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤，导致MODS；或由于全身免疫功能严重低下而引发全身性感染及MODS，即SIRSCARS失衡的严重后果。|机体对感染产生的全身反应称之为脓毒症（sepsis）。|Sepsis的诊断可以理解为: SIRS +明确感染明确感染 |MODS的诊断可以理解为: SIRS (或全身性感染或全身性感染) + 器官功器官功能障碍能障碍 |其机制是由促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应。由此可以看出SIRS是一个连续过程，是在初始远隔器官发生炎症反应的全身性活动。在这一过程中，感染、脓毒症和SIRS

7、是同义词。假定SIRS脓毒症是一个连续性过程，MODS可以被理解为以SIRS脓毒症为特征的疾病最严重的阶段。结果将发展为器官功能不全包括急性肺损伤、休克、肾功能衰竭，最终为MODS和MOF而死亡|(1)器官血流量减少和再灌注损伤(微循环血液灌注障碍)。|(2)全身性炎症反应失控(免疫反应与炎症介质的作用)。|(3)内毒素血症和肠道细菌移位(细菌与内毒素的作用)。|(4)细胞代谢障碍(激素与氨基酸的不平衡)。|MODS和MOF时，肺是最易受累的器官。|急性肺损伤的形态变化特点有：肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成。|急性肺损伤所致的肺功能变化表现为出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫，即产生急

8、性呼吸窘迫综合征，严重时可致呼吸衰竭。|急性创伤、脑外伤和大面积烧伤病人肠黏膜微循环血流量锐减，造成缺血、变性、坏死或通透性增高；| 长期静脉高营养导致胃肠黏膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血；|机体免疫功能下降；| 大量使用抗生素使肠道菌群失调； |细菌经肠道进入门脉系统，引起枯否细胞分泌细胞因子(TNF-a、IL-1等)增多，加重败血症或休克。胃肠道病变和MODS之间可呈互为因果关系。|近年来人们逐渐认识到，MODS是一个包括器官由早期功能障碍到晚期功能衰竭的进行性动态过程，它的本质是SIRS，是 SIRS的严重结局。MODS不同于旧称的MSOF，MSOF是MODS的终末阶段，是MO

9、DS最严重的后果。从病程发展的总体上动态的看待多个器官功能障碍的发生发展，而不是仅仅着眼于器官衰竭这个终点，有利于人们及早发现及时治疗。|(1)处于全面抑制状态。表现在：中性粒细胞吞噬、杀菌功能低下；单核吞噬细胞功能受抑制；淋巴细胞数量减少、B细胞分泌抗体的功能下降。|(2)以补体水平变化最明显，表现在：C3a、C4a升高，C5a降低。C5a的降低与白细胞将其从血中清除有关，但在降低前其作用已经产生。|创伤、感染等可引起补体系统激活，补体激活过程中产生的C3a、C5a(即过敏毒素)以及C5b-9在MODS形成中具有重要作用：|(1)激活白细胞：使血中白细胞贴壁、与内皮细胞黏附并淤滞，一方面激活

10、的白细胞产生活性氧增多，损伤血管内皮细胞；另一方面可释放溶酶体酶，如弹力酶、胶原酶、组织蛋白酶等入血，损伤组织器官。这些均可促成MODS形成。|(2)激活巨噬细胞：C3a、C5a等激活巨噬细胞，使巨噬细胞释放大量细胞因子，如 TNF-、IL-1、PAF等，损伤组织器官，也促进MODS形成。C5b-9也可通过PGE2、TXA2、LTB4等作用，促进MODS形成。|发病机制MODS的发病机制在近年有不少的研究，但至今尚未完全明了。总的来看，机体受到严重的损害因子侵袭发生剧烈的防御性反应，一方面可起稳定自身的作用，另一方面又可起损害自身的作用，后一方面是指体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其他病理性

11、产物对细胞组织起各种损害作用，可导致器官功能障碍，启动MODS前述的各种急性病症，有共同的病理生理变化，即组织缺血-再灌注过程和(或)全身性炎症反应。|MODS（multiple organ dysfunction syndrome ）是临床常见的急危重症，病因繁多，机制复杂、治疗困难，病死率高，是危重病医学研究的热点和难点。|急危重病同时伴有2个以上器官功能改变构成的综合征称之为MODS。功能障碍这一术语意味着在这一过程中，器官功能不能够维持机体的平衡和稳定。因此，MODS主要是描述多发的，进行的动态的症状和体征变化并且与发病机制有关，与以前使用的概念多脏器功能衰竭（MOF）相比，MOF强调

12、了结果，MODS强调了这一过程中动态的性质。肺衰竭 发生急性呼吸窘迫综合征( ARDS )，患者有明显呼吸困难 ，动脉血氧分压( PaO )低于 50 mmHg 或需要吸入50%以上氧气才能维持PaO在 50 mmHg 以上，为纠正低氧血症必须借助呼吸机维持通气5天以上。 肝衰竭 出现黄疸或肝功能不全 血清总胆红素 34.2 mmol /L ( 2mg /100 ml ) 血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2倍以上，有或无肝性脑病。肾衰竭 血清肌酐浓度 177mmol /L ( 2mg /100 ml ) 胃肠道衰竭 发生胃肠粘膜应激性溃疡。内镜证

13、实胃粘膜有浅表溃疡或出血 。患者可突然呕吐 、溃疡出血，24 h内需输血1000 ml以上才能维持心肺功能。凝血系统 血小板计数 5010 /9 /L, 凝血时间和部分凝血活酶时间延长达对照的2倍以上。纤维蛋白原 200 mg /100 ml, 有纤维蛋白降解产物存在。临床上有或无出血心功能衰竭 突然发生低血压心指数 6mmol6mmolL L时，时，1010葡萄糖葡萄糖500mL500mL加加普通胰岛素普通胰岛素1010个单位静脉点滴。血个单位静脉点滴。血清钾清钾665mmol5mmolL L应进行血液净化应进行血液净化治疗。治疗。 (3) (3)纠正酸中毒纠正酸中毒 严重酸中毒者严重酸中毒

14、者可由静脉直接推人可由静脉直接推人5 5碳酸氢钠碳酸氢钠6060100ml100ml。再根据血气分析调整，当酸。再根据血气分析调整，当酸中毒药物治疗纠正不理想时可采用中毒药物治疗纠正不理想时可采用透析治疗。透析治疗。 (4) (4)患者水、钠潴留严重、尿毒患者水、钠潴留严重、尿毒症症状明显时，应及早进行血液透症症状明显时，应及早进行血液透析。析。 |(5)(5)在维持满意血容量的基础上，在维持满意血容量的基础上，可采用大剂量速尿治疗，无效可采用大剂量速尿治疗，无效时，应及早采取血液透析和持时，应及早采取血液透析和持续性透析滤过。续性透析滤过。 当急性肾功能衰竭进人多尿当急性肾功能衰竭进人多尿期

15、时，要及时补充液体和电解期时，要及时补充液体和电解质，预防脱水和低钾、低钠血质，预防脱水和低钾、低钠血症的发生。补充前一天尿量的症的发生。补充前一天尿量的2/32/3或或1/2. 1/2. 尿量尿量1500ml1500ml补充补充口服钾盐，口服钾盐， 尿量尿量3000ml3000ml，补，补充充3-5g3-5g钾盐。在恢复期避免使钾盐。在恢复期避免使用肾毒性药物，每用肾毒性药物，每1212个月复个月复查一次肾功能。查一次肾功能。| 血肌酐, 超过442umol/L | 血钾超过6.5mmol/L | 严重的代谢性酸中毒 | 尿毒症症状加重 | 出现水中毒|发现1呼吸超过30次/分, 2呼吸窘迫

16、或烦躁不安 |立即给予气管插管，机械通气 查血气分析 呼吸功能的检测 血动力学监测 |1通畅气道：吸氧，雾化吸入，支气管解痉剂；机械通气，选通气方式、通气模式通气参数，加强气道管理。|2抗感染：严重创伤,淹溺,感染.明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，据经验给药，主张足量、联合、静脉给药。 |3液体：质与量要控制 ARDS早期（1-3天）宜补高渗晶体液，病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液。ARDS时体液宜处于负平衡，肺小动脉楔压（PAWP）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般应限制在2500m

17、l以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。|4激素：肾上腺皮质激素的应用 |早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20mg，每6-8小时静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤毕。亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。 |5肝素 |ARDS常有高凝状态，或并发DIC时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间不超过正常值的2倍。|6营养支持：一般按每日每公斤体重20-30kcal通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。 高Pr高FA低碳水多维多微， 20%中长链脂肪乳注

18、射液250ml+水乐维他1支ivgitqd 8.5%平衡氨基酸250ml（21克）23瓶，ivgitqd一周 微量元素复方制剂1支/10ml 鼻饲|7防消化道出血：生理盐水100ML+泮托拉唑40mg静滴，QD或BID。|8酸碱、电解质平衡：据血气分析调整。|9针对发病环节的治疗 抗内毒素可用防己，抑制白细胞活化可用已酮可可碱， 清除氧自由基可用灯盏花注射剂。晚近研究SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS、当CARS占优势时采用r-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡。 |心肺脑复苏流程|心肺复苏：|1，心脏按