生物地球化学性疾病

1、生物地球化学性疾病概概述述SectionSection 12掌握生物地球化学性疾病的概念；掌握生物地球化学性疾病的概念；掌握生物地球化学性疾病的流行特征；掌握生物地球化学性疾病的流行特征；掌握影响生物地球化学性疾病流行的因素；掌握影响生物地球化学性疾病流行的因素；熟悉生物地球化学性疾病的判定。熟悉生物地球化学性疾病的判定。教学目的要求教学目的要求3什么是生物地球化学性疾病什么是生物地球化学性疾病？4生物地球化学性疾病的概念生物地球化学性疾病的概念 由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量衡，致使有的地区土壤和水中

2、某些元素含量过高过高或或过过少少，导致该地区人群中发生某特异性疾病，称为，导致该地区人群中发生某特异性疾病，称为生物地生物地球化学性疾病球化学性疾病( (biogeochemical disease)或称为或称为地方病地方病(endemic disease)。5生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病是如何产生的？是如何产生的？6生物体与地质环境中的一些元素保持动态平衡；生物体与地质环境中的一些元素保持动态平衡；地球表面的化学元素分布不均，影响人群对化学地球表面的化学元素分布不均，影响人群对化学元素的摄入量；元素的摄入量；机体摄入某些化学元素含量过多或过少会产生某种特机体摄入某些化学元素含量过多或

3、过少会产生某种特异性的疾病。异性的疾病。生物地球化学性疾病是如何产生的？生物地球化学性疾病是如何产生的？7生物地球化学性疾病是如何产生的？生物地球化学性疾病是如何产生的？地方性氟中毒地方性氟中毒碘缺乏病碘缺乏病8 明显的地区性分布明显的地区性分布 具有明显的地区性差异。具有明显的地区性差异。 举例：碘缺乏病、地方性氟中毒、举例：碘缺乏病、地方性氟中毒、 克山病克山病生物地球化学性疾病的流行特征生物地球化学性疾病的流行特征9 与环境中元素水平相关与环境中元素水平相关 此种相关性在不同的时间、地点和人群之此种相关性在不同的时间、地点和人群之间都表现得十分明显，且能用现代医学理论加间都表现得十分明显

4、，且能用现代医学理论加以解释。以解释。 举例：碘缺乏病、地方性氟中毒的流行强度与当举例：碘缺乏病、地方性氟中毒的流行强度与当地水碘、水氟含量密切相关；地水碘、水氟含量密切相关； 生物地球化学性疾病的流行特征生物地球化学性疾病的流行特征10影响地方病流行的因素影响地方病流行的因素 营养条件营养条件生活状况、营养条件改善生活状况、营养条件改善, ,可降低流行强度。可降低流行强度。举例：举例： 蛋白质、蛋白质、VitCVitC等营养物质对地方病流行的影响。等营养物质对地方病流行的影响。 政府部门对地方病采取有效的防治措施，降低了一些政府部门对地方病采取有效的防治措施，降低了一些病区地方病的流行强度；

5、病区地方病的流行强度；11影响地方病流行的因素影响地方病流行的因素生活习惯生活习惯 举例：燃煤污染型氟中毒举例：燃煤污染型氟中毒 燃煤污染型砷中毒燃煤污染型砷中毒 饮茶型氟中毒饮茶型氟中毒12多种元素的联合作用多种元素的联合作用 一些地区存在着两种或两种以上生物地一些地区存在着两种或两种以上生物地球化学性疾病。球化学性疾病。 举例：高氟与低碘、低硒并存举例：高氟与低碘、低硒并存 低碘与低硒并存低碘与低硒并存影响地方病流行的因素影响地方病流行的因素13 疾病的发生有明显的地区性；疾病的发生有明显的地区性； 疾病的发生与地质中某种化学元素之疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量反应关系；间

6、有明显的剂量反应关系； 上述相关性可以用现代医学理论加以上述相关性可以用现代医学理论加以解释解释。生物地球化学性疾病的判定生物地球化学性疾病的判定14碘缺乏病碘缺乏病地方性氟中毒地方性氟中毒地方性砷中毒地方性砷中毒地方性硒中毒地方性硒中毒克山病克山病大骨节病大骨节病 我国流行的生物地球化学性疾病我国流行的生物地球化学性疾病15碘缺乏病碘缺乏病SectionSection 216授课目的要求授课目的要求 掌握碘缺乏病的概念；掌握碘缺乏病的概念； 掌握碘缺乏病的流行特征；掌握碘缺乏病的流行特征； 掌握碘缺乏病的预防措施与治疗原则；掌握碘缺乏病的预防措施与治疗原则； 熟悉碘缺乏病的几种表现形式，如地

7、方性熟悉碘缺乏病的几种表现形式，如地方性甲状腺肿、地方性克汀病；甲状腺肿、地方性克汀病；17 是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。它包括的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。 碘缺乏病的概念碘缺乏病的概念（iodine deficiency disorders,IDD）1819一、碘在自然界中的分布一、碘在自然界中的分布 广泛分布于自然界中，空气、水、土壤、广泛分布于自然界中，空气、水、土壤、岩石以及动植物体

8、内都含有碘；岩石以及动植物体内都含有碘； 以碘化物形式存在；以碘化物形式存在； 水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系。水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系。碘缺乏病碘缺乏病20来源：食物、水和空气；来源：食物、水和空气；吸收途径：胃肠吸收；吸收途径：胃肠吸收；分布：全身组织器官，其中甲状腺富集碘的能力最分布：全身组织器官，其中甲状腺富集碘的能力最强；强；排泄：主要通过肾脏排出，少部分由粪便排出，极少部排泄：主要通过肾脏排出，少部分由粪便排出，极少部分经乳汁、毛发、皮肤汗腺和肺呼气排出。分经乳汁、毛发、皮肤汗腺和肺呼气排出。二、碘在人体内的代谢二、碘在人体内的代谢 碘缺乏病碘缺乏病21三、碘的生理作

9、用 主要通过在甲状腺合成甲状腺激素来实现。主要通过在甲状腺合成甲状腺激素来实现。 （一）（一）甲状腺激素的合成：甲状腺激素的合成： 甲状腺摄取碘甲状腺摄取碘碘化物被甲状腺细胞通过碘泵碘化物被甲状腺细胞通过碘泵主动摄取。主动摄取。碘氧化和酪氨酸碘化碘氧化和酪氨酸碘化碘化物在过氧化酶的作碘化物在过氧化酶的作用下，氧化成活性碘与甲状腺球蛋白上的酪氨用下，氧化成活性碘与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合生成一碘酪氨酸（酸残基结合生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪）和二碘酪氨酸（氨酸（DIT）。）。 碘缺乏病碘缺乏病22碘缺乏病碘缺乏病-（一）甲状腺激素的合成（续） 碘化酪氨酸缩合碘化酪氨酸缩合 在过氧化酶作

10、用下一个分子在过氧化酶作用下一个分子MIT和一个分子和一个分子DIT缩合成缩合成T3，两个分子，两个分子DIT缩合成缩合成T4。 分解与释放分解与释放 在蛋白水解酶作用下带有在蛋白水解酶作用下带有T3 、T4的甲状腺球蛋白的甲状腺球蛋白分解出分解出T3 、T4进入血液。进入血液。 调节调节 甲状腺机能受促甲状腺激素（甲状腺机能受促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放）、促甲状腺激素释放激素（激素（TRH）以及）以及T3 、T4浓度的调节。浓度的调节。2324（二）甲状腺激素的生理作用：（二）甲状腺激素的生理作用： 促进生长发育：促进生长发育： 甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用

11、。甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。 维持正常新陈代谢：维持正常新陈代谢： 甲状腺激素可以刺激机体细胞产生甲状腺激素可以刺激机体细胞产生ATP酶，使酶，使ATP分接产热，分接产热，BMR升高，耗氧增加。升高，耗氧增加。碘缺乏病碘缺乏病25 影响蛋白质、糖和脂类的代谢：影响蛋白质、糖和脂类的代谢： 对蛋白质的影响：适量甲状腺激素促进蛋白质合成，过量时对蛋白质的影响：适量甲状腺激素促进蛋白质合成，过量时（甲状腺功能亢进）促进蛋白质分解。（甲状腺功能亢进）促进蛋白质分解。 对糖代谢的影响：促进葡萄糖吸收和糖原分解，加速组织对对糖代谢的影响：促进葡萄糖吸收和糖原分解，加速组织对糖的利用

12、。糖的利用。 对脂肪代谢的影响：促进脂肪分解以产热，促进胆固醇利用、对脂肪代谢的影响：促进脂肪分解以产热，促进胆固醇利用、转化和排泄，降低血胆固醇含量。转化和排泄，降低血胆固醇含量。（二）甲状腺激素的生理作用：（二）甲状腺激素的生理作用：碘缺乏病碘缺乏病26 调解水和无机盐：调解水和无机盐：适量甲状腺激素，使钙盐在骨组织中适量甲状腺激素，使钙盐在骨组织中沉积；分泌不足时，钙盐沉积障碍，影响骨发育，严重时，沉积；分泌不足时，钙盐沉积障碍，影响骨发育，严重时，可引起粘液水肿；过量时可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质可引起粘液水肿；过量时可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松。脱钙、骨质疏松。 维持神

13、经系统正常功能：维持神经系统正常功能：甲状腺激素缺乏时，病人反甲状腺激素缺乏时，病人反应迟钝，智力低下，对交感神经通过加强儿茶酚胺敏感应迟钝，智力低下，对交感神经通过加强儿茶酚胺敏感性发挥作用，过量时显示过度兴奋，易激动心律快。性发挥作用，过量时显示过度兴奋，易激动心律快。（二）甲状腺激素的生理作用：（二）甲状腺激素的生理作用：碘缺乏病碘缺乏病27 对消化系统及其体内分泌腺的影响。对消化系统及其体内分泌腺的影响。 甲状腺激素不足使消化功能减弱，肠蠕动变慢；甲状腺激素不足使消化功能减弱，肠蠕动变慢； 甲状腺激素可影响早血功能而发生贫血；甲状腺激素可影响早血功能而发生贫血；甲状腺激素不足可使性器官

14、发育延迟、性功能减弱、男性可甲状腺激素不足可使性器官发育延迟、性功能减弱、男性可出现乳房发育等。出现乳房发育等。（二）甲状腺激素的生理作用：（二）甲状腺激素的生理作用：碘缺乏病碘缺乏病28四、流行病学四、流行病学（一）流行特征（一）流行特征碘缺乏病是一种世界性的地方病。全世界有碘缺乏病是一种世界性的地方病。全世界有110个国个国家流行碘缺乏病，受碘缺乏威胁的人口达家流行碘缺乏病，受碘缺乏威胁的人口达16亿，占全亿，占全世界总人口世界总人口28.9%。我国碘缺乏并流行范围广，发病人数多，病情较严我国碘缺乏并流行范围广，发病人数多，病情较严重。全国病区人口重。全国病区人口3.74亿，累计查出地方性

15、甲状腺肿病亿，累计查出地方性甲状腺肿病人人3500多万，地方性克汀病人多万，地方性克汀病人20多万。多万。碘缺乏病碘缺乏病29 地区分布地区分布 山区、丘陵、平原都有流行。一般流山区、丘陵、平原都有流行。一般流行规律是：山区丘陵平原沿海。行规律是：山区丘陵平原沿海。 人群分布人群分布流行范围广，发病人数多，病情较重。流行范围广，发病人数多，病情较重。 任何年龄人群都可以发病，青春期高发。任何年龄人群都可以发病，青春期高发。一般女性患病率明显高于男性，重病区无性一般女性患病率明显高于男性，重病区无性别差异。别差异。时间趋势时间趋势 采取补碘干预措施后，可以迅速改采取补碘干预措施后，可以迅速改变碘

16、缺乏病的流行状况。变碘缺乏病的流行状况。（一）流行特征（续）（一）流行特征（续）30碘缺乏病碘缺乏病自然地理：自然地理：容易有造成流行的自然地理因素，容易有造成流行的自然地理因素，包括远离海洋、山高坡陡、土地贫瘠、植被稀包括远离海洋、山高坡陡、土地贫瘠、植被稀少、降雨集中和水土流失等。少、降雨集中和水土流失等。协同作用：协同作用：环境严重缺碘的同时致甲状腺肿物环境严重缺碘的同时致甲状腺肿物质含量也很高，二者就会产生强大的协同作用，质含量也很高，二者就会产生强大的协同作用，成为形成重病区的主要原因。成为形成重病区的主要原因。（二）影响碘缺乏病流行的因素（二）影响碘缺乏病流行的因素31碘缺乏病碘缺

17、乏病经济状况：经济状况：越贫穷的国家流行越严重，越贫穷越贫穷的国家流行越严重，越贫穷的家庭发病越多。的家庭发病越多。营养不良：营养不良：蛋白质、热量不足和维生素缺乏会蛋白质、热量不足和维生素缺乏会增强碘缺乏和致甲状腺肿物质的效应，促进地方增强碘缺乏和致甲状腺肿物质的效应，促进地方性甲状腺肿的流行。性甲状腺肿的流行。（二）影响碘缺乏病流行的因素（续）（二）影响碘缺乏病流行的因素（续）32碘缺乏病碘缺乏病水碘与发病关系一般规律是：水碘与发病关系一般规律是：水碘水碘 5gL时，随着碘含量的减低，患病率时，随着碘含量的减低，患病率；水碘水碘 540gL时，时， 随水碘增加，患病率缓慢随水碘增加，患病率

18、缓慢；水碘水碘 4090gL时，患病率降至最低值，并保持平稳；时，患病率降至最低值，并保持平稳；水碘水碘 90gL，患病率再度回升。，患病率再度回升。 缺碘可以引起甲状腺肿大。摄入过量的碘，亦可发生高碘性缺碘可以引起甲状腺肿大。摄入过量的碘，亦可发生高碘性甲状腺肿大。甲状腺肿大。水碘含量：水碘含量：（二）影响碘缺乏病流行的因素（续）（二）影响碘缺乏病流行的因素（续）33我国制定的碘缺乏病病区划分标准（我国制定的碘缺乏病病区划分标准（GB16006-1995）包）包括：括：尿碘中位数低于尿碘中位数低于100 gL；水碘低于；水碘低于10 gL；810岁儿童甲状腺肿大率岁儿童甲状腺肿大率5%（触诊

19、法）或者（触诊法）或者714岁儿童甲状腺肿大率岁儿童甲状腺肿大率10%（B超法）超法）;（三）病区划分标准（续）（三）病区划分标准（续）碘缺乏病碘缺乏病34碘缺乏病碘缺乏病（三）病区划分标准（三）病区划分标准病区病区8 81010岁儿岁儿童甲状腺肿童甲状腺肿大率（大率（% %）7 71414岁儿岁儿童甲状腺肿童甲状腺肿大率（大率（% %）地方性地方性克汀病克汀病 尿碘尿碘（ug/ml ug/ml ）轻病区轻病区 519.9 10 无无 50100中等病区中等病区 2029.9 30 无或有无或有 2550重病区重病区 30 50 有有 2535碘缺乏病碘缺乏病 碘缺乏：碘缺乏：缺碘是引起本病流

20、行的主要原因。缺碘是引起本病流行的主要原因。碘主要来源于食物和水碘主要来源于食物和水, , 当碘摄入量低于当碘摄入量低于40g40g天或水中含碘量低于天或水中含碘量低于10g10gL L时时, ,可可能发生地方性甲状腺肿的流行能发生地方性甲状腺肿的流行. . 五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿（一）发病原因（一）发病原因36致甲状腺肿物质致甲状腺肿物质 有机硫化物：硫氰化物、硫葡萄糖苷、硫脲类。有机硫化物：硫氰化物、硫葡萄糖苷、硫脲类。 有机物：生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯有机物：生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等。化合物等。 无机物：钙、氟、镁、及硝酸盐。无机物：钙、

21、氟、镁、及硝酸盐。（一）发病原因（一）发病原因碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿37 高碘：高碘：主要发生于进食海藻过多的沿海居民或渔民及饮水含主要发生于进食海藻过多的沿海居民或渔民及饮水含碘量在碘量在100 ggL L以上居民中。以上居民中。 其他原因其他原因 ： 长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水；长期饮用高硬度水、含氟化物或硫化物过高的水； 钴、锰、铁、铅等元素与碘代谢和地方性甲状腺肿的关系引钴、锰、铁、铅等元素与碘代谢和地方性甲状腺肿的关系引起一些学者的关注；起一些学者的关注；某些药物如氯丙嗪、磺胺类等有诱发本病的报道。某些药物如氯丙嗪、磺胺类等有诱发本病的

22、报道。（一）发病原因（一）发病原因碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿38 环境缺碘环境缺碘机体摄入碘不足机体摄入碘不足甲状腺激素合成甲状腺激素合成垂垂体前叶分泌体前叶分泌TSH甲状腺组织代偿性增生，肿大甲状腺组织代偿性增生，肿大产生异常的甲状腺球蛋白，堆积在腺体滤泡内，使滤泡产生异常的甲状腺球蛋白，堆积在腺体滤泡内，使滤泡肿大肿大退行性变，结节性甲状腺肿大。退行性变，结节性甲状腺肿大。 （二）（二）发病机制发病机制碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿39甲状腺肿大。甲状腺肿大。 对周围组织（如气管、食管、喉返神经、颈交感神对周围组织（如气管、食管、喉返神经

23、、颈交感神经、上腔静脉）的压迫症状。经、上腔静脉）的压迫症状。异位甲状腺肿（如胸骨后异位甲状腺肿（如胸骨后 甲状腺肿），压迫颈内静甲状腺肿），压迫颈内静 脉或上腔静脉，造成胸壁脉或上腔静脉，造成胸壁 静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。（三）临床表现（三）临床表现碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿40（四）诊断（四）诊断诊断标准诊断标准居住在地方性甲状腺肿病区；居住在地方性甲状腺肿病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节 而有结节；而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾排除甲亢、甲状腺炎、甲

24、状腺癌等其他甲状腺疾 病；病；尿碘低于尿碘低于50ug/g50ug/g肌酐，甲状腺吸肌酐，甲状腺吸131131I I率呈率呈“饥饿曲饥饿曲 线线”可作为参考指标。可作为参考指标。碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿41弥漫型弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节；甲状腺均匀增大，摸不到结节；结节型结节型：在甲状腺上可模到一个或几个结节；在甲状腺上可模到一个或几个结节；混合型混合型：在弥漫肿大的甲状腺上可摸到一个或在弥漫肿大的甲状腺上可摸到一个或 几个结节几个结节 。 临床分型临床分型碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿42 正常：（看不见，摸不着）；正常：（看不

25、见，摸不着）； I I度：易看到不超过本人度：易看到不超过本人1/31/3拳头（看的见）；拳头（看的见）； IIII度：大于度：大于1/31/3拳头至拳头至2/32/3拳头（脖根粗）；拳头（脖根粗）； IIIIII度：大于度：大于2/32/3拳头至拳头至1 1个拳头（颈变形）；个拳头（颈变形）； IVIV度：大于度：大于1 1个拳头，多带结节（大于拳）。个拳头，多带结节（大于拳）。碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿43单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性淋巴性甲状腺炎慢性淋巴性甲状腺炎侵袭性纤维性甲状腺炎侵袭性纤维性甲状腺

26、炎甲状腺癌甲状腺癌（五）鉴别诊断（五）鉴别诊断碘缺乏病碘缺乏病-五、地方性甲状腺肿五、地方性甲状腺肿44碘缺乏病碘缺乏病 原系指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落原系指欧洲阿尔卑斯山区常见的一种体格发育落后、痴呆和聋哑的疾病。是在碘缺乏地区出现的一种比后、痴呆和聋哑的疾病。是在碘缺乏地区出现的一种比较严重的碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度较严重的碘缺乏病的表现形式。患者生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动障碍和甲状腺功能低下，伴有甲状腺肿。状腺功能低下，伴有甲状腺肿。可概括为呆、小、聋、可概括为呆、小、聋、哑、瘫。哑

27、、瘫。 六、地方性克汀病的概念六、地方性克汀病的概念(endemic cretinism）45 碘缺乏病碘缺乏病-六、地方性克汀病六、地方性克汀病46胚胎期胚胎期 ( (胎儿胎儿3 3个月个月生前生前3 3个月个月) ) 由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿由于缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍，特别是中枢神经系统的发育分化的生长发育障碍，特别是中枢神经系统的发育分化障。由于胚胎期大脑发育分化不良，引起耳聋、语障。由于胚胎期大脑发育分化不良，引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。（一）发病机制（一）发病机制 碘缺乏病碘缺乏病

28、-六、地方性克汀病六、地方性克汀病47出生后至两岁出生后至两岁 碘摄取不足，使甲状腺激素合成不足，引起碘摄取不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。腺功能低下等症状。（一）发病机制（续）（一）发病机制（续） 碘缺乏病碘缺乏病-六、地方性克汀病六、地方性克汀病48神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，没有甲神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，没有甲 状腺功能低下的症状。状腺功能低下的症状。 粘液型：

29、严重的甲状腺功能低下症状、生长迟滞、粘液型：严重的甲状腺功能低下症状、生长迟滞、 侏儒。侏儒。 混合型：兼有上述两型的特点，有的以神经型为混合型：兼有上述两型的特点，有的以神经型为 主，有的以粘液水肿型为主。主，有的以粘液水肿型为主。( (二二) )临床表现临床表现临床分型：临床分型： 碘缺乏病碘缺乏病-六、地方性克汀病六、地方性克汀病49智力低下；智力低下； 聋哑；聋哑； 神经功能障碍；神经功能障碍；生长发育落后；生长发育落后； 甲状腺功能低下；甲状腺功能低下； 甲状腺肿。甲状腺肿。症状与体征：症状与体征：( (二二) )临床表现（续）临床表现（续） 碘缺乏病碘缺乏病-六、地方性克汀病六、地

30、方性克汀病50 碘缺乏病碘缺乏病-六、地方性克汀病六、地方性克汀病51必备条件必备条件出生、居住在碘缺乏地区。出生、居住在碘缺乏地区。有精神发育不全，主要表现在不同程度的有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍。智力障碍。 辅助条件辅助条件神经系统症状神经系统症状甲状腺功能低下症状甲状腺功能低下症状 （三）（三）诊断诊断 碘缺乏病碘缺乏病-六、地方性克汀病六、地方性克汀病52散发性克汀病散发性克汀病 唐氏综合征唐氏综合征 大脑性瘫痪大脑性瘫痪 苯丙酮尿症苯丙酮尿症 垂体性侏儒垂体性侏儒 维生素维生素D D缺乏性佝偻病缺乏性佝偻病家族性甲状腺肿家族性甲状腺肿（四）（四）鉴别诊断鉴别诊断 碘缺

31、乏病碘缺乏病-六、地方性克汀病六、地方性克汀病53碘缺乏病碘缺乏病（一）预防措施（一）预防措施碘盐：食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法碘盐：食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法 。碘油：国内采用碘化核桃油或豆油。碘化油分碘油：国内采用碘化核桃油或豆油。碘化油分 肌肉注射和口服两种。肌肉注射和口服两种。 其他方法：口服碘化钾，还有碘化面包、碘化其他方法：口服碘化钾，还有碘化面包、碘化 饮水，多食富含碘的海带、海鱼等。饮水，多食富含碘的海带、海鱼等。 七、预防措施与治疗原则七、预防措施与治疗原则54碘缺乏病碘缺乏病（二）治疗原则（二）治疗原则55碘缺乏病碘缺乏病-治疗原则治疗原则地方性甲状腺肿地方性甲状

32、腺肿甲状腺激素疗法：甲状腺激素疗法： 补碘疗效不佳，怀疑有致甲状腺肿物质或高碘补碘疗效不佳，怀疑有致甲状腺肿物质或高碘性甲状腺肿者。可采用干甲状腺制剂、性甲状腺肿者。可采用干甲状腺制剂、L-T3（甲（甲碘安）、碘安）、L-T4等治疗。等治疗。外科疗法：外科疗法： 度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有压迫症状或怀疑有癌变者。压迫症状或怀疑有癌变者。56 粘 液 水 肿 型 克 汀 病 治 疗粘 液 水 肿 型 克 汀 病 治 疗越 早 越 好越 早 越 好， 适适时 适 量 补 充 甲 状 腺 激 素 ， 及 时 采 用时 适 量 补 充 甲 状 腺 激

33、素 ， 及 时 采 用 “替替代 疗 法代 疗 法 ” 可 迅 速 收 到 理 想 的 治 疗 效 果 。可 迅 速 收 到 理 想 的 治 疗 效 果 。辅 助 药 物 ： 维 生 素 、 微 量 元 素 、 动 物 脑辅 助 药 物 ： 维 生 素 、 微 量 元 素 、 动 物 脑组织制剂、灵芝、中药。组织制剂、灵芝、中药。地方性克汀病地方性克汀病碘缺乏病碘缺乏病-治疗原则治疗原则57SectionSection 3 3地方性氟中毒地方性氟中毒58授课目的要求授课目的要求 掌握地方性氟中毒的概念；掌握地方性氟中毒的概念； 掌握地方性氟中毒的流行特征；掌握地方性氟中毒的流行特征； 掌握地方

34、性氟中毒的预防措施、治疗原则；掌握地方性氟中毒的预防措施、治疗原则； 熟悉地方性氟中毒的临床表现。熟悉地方性氟中毒的临床表现。59 是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长 期 摄 入 过 量 氟 所 引 起 的 以长 期 摄 入 过 量 氟 所 引 起 的 以氟骨症（氟骨症（skeletal skeletal fluorosisfluorosis）和氟斑牙（）和氟斑牙（dental fluorosisdental fluorosis）为主）为主要特征的一种要特征的一种

35、慢性全身性疾病慢性全身性疾病，又称地方性氟病。又称地方性氟病。 地方性氟中毒的概念地方性氟中毒的概念（endemic fluorosis） 60地方性氟中毒地方性氟中毒 氟在自然界中广泛分布，几乎遍布于氟在自然界中广泛分布，几乎遍布于岩石、矿物、土壤、大气、天然水体、植岩石、矿物、土壤、大气、天然水体、植物和动物体内，其化学性质活泼，常温下物和动物体内，其化学性质活泼，常温下以化合物形式存在。以化合物形式存在。一、氟在自然界中的分布一、氟在自然界中的分布61 氟的吸收：氟的吸收： 可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。 氟在体内的分布：氟在体内的分布： 氟在牙齿和骨胳

36、蓄积最多。氟在牙齿和骨胳蓄积最多。 排泄：排泄： 大部分由尿排出，大部分由尿排出， 小部分由粪便和汗液排出。小部分由粪便和汗液排出。二、氟在体内的代谢二、氟在体内的代谢地方性氟中毒地方性氟中毒62构成骨骼和牙齿的重要成分构成骨骼和牙齿的重要成分氟主要分布在富含钙、磷的骨骼和牙齿等硬组织中；氟主要分布在富含钙、磷的骨骼和牙齿等硬组织中；氟易与硬组织中的羟基磷灰石结合，形成氟磷灰石，提高氟易与硬组织中的羟基磷灰石结合，形成氟磷灰石，提高骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力，增强钙、磷骨骼和牙齿的机械强度和抗酸能力，增强钙、磷 在骨骼在骨骼和牙齿中的稳定性；和牙齿中的稳定性；适量的氟对参与钙磷代谢酶的活性

37、有积极影响，氟缺乏使适量的氟对参与钙磷代谢酶的活性有积极影响，氟缺乏使其活性下降而影响钙、磷代谢，导致骨质疏松。其活性下降而影响钙、磷代谢，导致骨质疏松。三、氟的生理作用三、氟的生理作用地方性氟中毒地方性氟中毒63促进生长发育和生殖功能促进生长发育和生殖功能 在动物实验中，缺氟可使其生长发育减慢，且使动物在动物实验中，缺氟可使其生长发育减慢，且使动物的繁殖能力下降，其子代生活能力差，易发生死亡，且子的繁殖能力下降，其子代生活能力差，易发生死亡，且子代的繁殖能力也较低。代的繁殖能力也较低。地方性氟中毒地方性氟中毒-三、氟的生理作用三、氟的生理作用64对神经肌肉的作用对神经肌肉的作用氟能抑制胆碱酯

38、酶活性，从而使乙酰胆碱的分氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。了神经传导效果。氟抑制三磷酸腺苷酶，使三磷酸腺苷分解减少，氟抑制三磷酸腺苷酶，使三磷酸腺苷分解减少，有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性及肌肉本有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性及肌肉本身的功能效果。身的功能效果。地方性氟中毒地方性氟中毒-三、氟的生理作用三、氟的生理作用65饮水型病区饮水型病区由于饮用高氟水而引起的氟中毒的病区，是由于饮用高氟水而引起的氟中毒的病区，是主要的病区类型。主要的病区类型。主要分布在淮河主要分布在淮河- -秦岭秦

39、岭- -昆仑山一线以北广大昆仑山一线以北广大北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地。北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地。四 、 流 行 病 学 特 征四 、 流 行 病 学 特 征( (一一) )病区类型和分布病区类型和分布地方性氟中毒地方性氟中毒66 由于居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖、敞由于居民燃用当地含高氟煤做饭、取暖、敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等而严重污染室内空气和食品，居民吸入污染的等而严重污染室内空气和食品，居民吸入污染的空气和食入受污染食品引起的地方性氟中毒的病空气和食入受污染食品引起的地方性氟中毒的病区。区。主要分布在陕南

40、、四川、湖北、贵州、云南主要分布在陕南、四川、湖北、贵州、云南等地区。等地区。燃煤污染型病区燃煤污染型病区地方性氟中毒地方性氟中毒-病区类型和分布病区类型和分布67饮茶型病区饮茶型病区 由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区。病区。主要分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮砖茶的主要分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮砖茶的少数民族地区。少数民族地区。地方性氟中毒地方性氟中毒-病区类型和分布病区类型和分布68年龄年龄氟斑牙主要发生在生长发育中的恒牙，乳牙氟斑牙主要发生在生长发育中的恒牙，乳牙一般不发生氟斑牙。一般不发生氟斑牙。氟骨症发病主要在成年人，发病率随年龄

41、的氟骨症发病主要在成年人，发病率随年龄的增长而升高，且病情严重。增长而升高，且病情严重。性别性别 一般无明显性别差异。一般无明显性别差异。( (二二) )人群分布人群分布地方性氟中毒地方性氟中毒-流行病学特征流行病学特征69居住时间居住时间 氟骨症发病与在病区的居住年限氟骨症发病与在病区的居住年限有关。在病区居住年限越长，氟骨症患病率越有关。在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高，病情越严重高，病情越严重。其他影响因素其他影响因素 主要为饮食营养因素。主要为饮食营养因素。 ( (二二) )人群分布人群分布地方性氟中毒地方性氟中毒-流行病学特征流行病学特征70 在特定的地理环境中，因从饮水、食物在

42、特定的地理环境中，因从饮水、食物和空气中摄入过量的氟，造成人群氟中毒的和空气中摄入过量的氟，造成人群氟中毒的流行，即可定为地方性氟中毒病区。流行，即可定为地方性氟中毒病区。( (三三) )病区确定与划分病区确定与划分病区的确定病区的确定地方性氟中毒地方性氟中毒-流行病学特征流行病学特征71病区病区水氟含量水氟含量（mg/L）氟斑牙指数氟斑牙指数氟斑牙氟斑牙程度程度氟骨症程度氟骨症程度尿氟几何尿氟几何均数均数(mg/l)轻病区轻病区1.12.01.0 2.0轻度轻度轻度轻度1.63.0中等病中等病区区2.14.02.0 3.0轻度以轻度以上中度上中度50%以以上上中度，可重度中度，可重度（3.0

43、中度以中度以上上中度，重度中度，重度（2.15.0 %）5.17.0病区的划分病区的划分地方性氟中毒地方性氟中毒-流行病学特征流行病学特征72地方性氟中毒地方性氟中毒长期摄入过量氟是发生本病的根本原因。长期摄入过量氟是发生本病的根本原因。人体摄入总氟量超过人体摄入总氟量超过4mg/L时，即可引起慢性氟中时，即可引起慢性氟中毒。毒。 ( (一一) )发病原因发病原因五、发病原因和机制五、发病原因和机制73 1. 1.对骨组织和钙磷代谢的影响对骨组织和钙磷代谢的影响Ga10（PO4）6（OH）2 Ga10（PO4）6 Ga影响钙磷代谢，导致在骨质疏松或骨软化。影响钙磷代谢，导致在骨质疏松或骨软化。

44、( (二二) )发病机制发病机制沉积在骨、沉积在骨、软骨、关软骨、关节面韧带节面韧带肌腱附着肌腱附着点。点。地方性氟中毒地方性氟中毒74 恒牙恒牙 过量过量F F 氟化钙大量沉积氟化钙大量沉积 牙釉质矿化不完全牙釉质矿化不完全 牙齿局部呈现粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块及色素牙齿局部呈现粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块及色素沉着（重者出现继发性缺损）。沉着（重者出现继发性缺损）。对牙齿的影响对牙齿的影响地方性氟中毒地方性氟中毒-发病机制发病机制753.对其他组织的影响对其他组织的影响 主要表现为对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内主要表现为对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等组织的毒性作用。分泌腺等

45、组织的毒性作用。 其机制：可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有其机制：可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关。广泛的不良影响有关。地方性氟中毒地方性氟中毒-发病机制发病机制764.抑制酶的活性抑制酶的活性 氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分结合，改变酶的结白以及一些亲氟的不稳定成分结合，改变酶的结构，抑制酶的活性。构，抑制酶的活性。地方性氟中毒地方性氟中毒-发病机制发病机制77（一）氟斑牙（一）氟斑牙临床表现临床表现釉面光泽度改变，即白垩型；釉面光泽度改变，即白垩型；釉面着色，即着色型；釉面着色，即着色型；釉面缺损，即缺损型。釉面缺损，即缺损型。氟斑牙分度氟斑牙分度多采用多采用DeanDean氏法。氏法。六、临床表现六、临床表现地方性氟中毒地方性氟中毒78缺损型白垩型白垩型着色型着色型地方性氟中毒地方性氟中毒-临床表现临床表现79氟骨症症状：氟骨症症状：疼痛：疼痛：四肢大关节持续疼痛，受天气变化影响不明显。四肢大关节持续疼痛，受天气变化