抗心律失常药定稿

1、q负性负性肌力作用：肌力作用： （1 1）在不影响兴奋除极的情况下，明显降低心）在不影响兴奋除极的情况下，明显降低心肌收缩性，即肌收缩性，即兴奋兴奋- -收缩脱偶联收缩脱偶联，降低心肌耗氧；，降低心肌耗氧； （2 2）舒张血管，降低血压，使整体动物的）舒张血管，降低血压，使整体动物的交感交感神经活性神经活性反射性反射性增强增强，抵消其负性肌力作用。，抵消其负性肌力作用。硝硝苯地平苯地平这一作用明显，可能表现为轻微的正性肌这一作用明显，可能表现为轻微的正性肌力作用。力作用。q负性负性频率和频率和负性负性传导作用传导作用 （1 1）降低窦房结自律性，心率减慢，减慢房室）降低窦房结自律性，心率减慢，

2、减慢房室结传导速度结传导速度 （2 2）维拉帕米、地尔硫卓）维拉帕米、地尔硫卓作用强；作用强；硝苯地平硝苯地平甚甚至反射性加快心率。至反射性加快心率。 钙通道阻滞药药理作用钙通道阻滞药药理作用1.1.对心肌的作用对心肌的作用2.2.对平滑肌的作用对平滑肌的作用 舒张舒张 血管平滑肌血管平滑肌q主要舒张主要舒张动脉动脉，对静脉影响小，对静脉影响小 q动脉中以动脉中以冠脉冠脉较敏感，能舒张较大的较敏感，能舒张较大的输送输送血管和较小的血管和较小的阻力阻力血管，增加冠脉流量及血管，增加冠脉流量及侧支循环量侧支循环量q舒张脑血管舒张脑血管尼莫地平、氟桂嗪尼莫地平、氟桂嗪作用较作用较强强q舒张舒张外周外

3、周血管，解除其痉挛血管，解除其痉挛 其他平滑肌其他平滑肌q松弛松弛支气管支气管平滑肌较明显平滑肌较明显q大剂量松弛：大剂量松弛： 胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌维拉帕米维拉帕米 子宫、输尿管平滑肌等子宫、输尿管平滑肌等对红细胞和血小板结构与功能的影响对红细胞和血小板结构与功能的影响 （1 1）对红细胞的影响：抑制钙内流，减轻钙超负荷）对红细胞的影响：抑制钙内流，减轻钙超负荷 对红细胞的损伤。对红细胞的损伤。（2 2）对血小板的影响：）对血小板的影响： 抑制抑制TXATXA2 2的产生，抑制血小板聚集的产生，抑制血小板聚集5.5.对肾脏功能的影响对肾脏功能的影响（1 1）二氢吡啶类药物扩张肾脏入球小动

4、脉，增加）二氢吡啶类药物扩张肾脏入球小动脉，增加 肾脏血流量，对肾脏血流量，对GFRGFR影响小影响小 （2 2）排钠利尿作用，不伴水钠潴留作用）排钠利尿作用，不伴水钠潴留作用 第二十二章第二十二章 抗心律失常药抗心律失常药 Antiarrhythmia概概 述述正常心律：正常心律：窦性心律，频率：窦性心律，频率：6010060100次次/min/min心律失常（心律失常（arrhythmiaarrhythmia）：心动：心动节律节律 或或频率频率异常。异常。 心律失常的类型心律失常的类型 窦性心动过缓窦性心动过缓 缓慢型缓慢型 传导阻滞传导阻滞 心律失常心律失常 房性早搏房性早搏 房性心动过

5、速房性心动过速 心房纤颤心房纤颤 快速型快速型 心房扑动心房扑动 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 室性早搏室性早搏 室性心动过速室性心动过速 心室颤动心室颤动 第一节第一节 心脏的电生理学基础心脏的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位（一）心肌细胞膜电位心肌细胞具有心肌细胞具有兴奋性、传导性、收缩性、自律性兴奋性、传导性、收缩性、自律性 工作细胞：心房肌细胞、心室肌细胞工作细胞：心房肌细胞、心室肌细胞心肌细胞心肌细胞 自律细胞：窦房结细胞、浦肯耶细胞自律细胞：窦房结细胞、浦肯耶细胞 按照动作电位特征：按照动作电位特征：q快反应细胞：快反应细胞：v心房肌细胞心房肌细胞 v心室肌细胞心室肌细

6、胞v普肯耶细胞普肯耶细胞q慢反应细胞：慢反应细胞：v窦房结细胞窦房结细胞v房室结细胞房室结细胞恢复静息态的离子恢复静息态的离子 状态状态01234+20020406080100 0 0相：相：CaCa2+2+内流（内流（L L） 3 3相：相：K K+ +外流（外流（IkIk） CaCa2+2+内流内流 4 4相：相：K K+ +外流衰减外流衰减 Na Na+ + 内流内流 后期少量后期少量CaCa2+2+内流内流043（二）药物、静息膜电位对动作电位的影响（二）药物、静息膜电位对动作电位的影响1、与静息膜电位水平有关：、与静息膜电位水平有关：q绝对值绝对值80mv80mv 全部钠通道均可开放

7、全部钠通道均可开放 NaNa+ +内流内流 APAP的的0 0相幅度高、除极速度快、兴奋性相幅度高、除极速度快、兴奋性 q绝对值绝对值60mv60mv 钠通道可开放数目少钠通道可开放数目少 APAP的的0 0相幅相幅度低、度低、 除极速度除极速度 、兴奋性、兴奋性 、传导速度、传导速度 膜电位大，膜电位大，0 0相上升速度快，传导速度快。相上升速度快，传导速度快。q钠通道阻滞药：钠通道阻滞药： 可开放的钠通道比例、可开放的钠通道比例、 APAP的的0 0相除极速度、相除极速度、 传导、传导、 兴奋性兴奋性抗心律失常抗心律失常2 2、与有效不应期有关：、与有效不应期有关： 有效不应期有效不应期（

8、ERPERP）：从）：从APAP的的0 0期开始到期开始到3 3期膜电位恢期膜电位恢复到复到-60mV-60mV这一段时间内，心肌不能产生新的这一段时间内，心肌不能产生新的APAP，将，将这段时间称为有效不应期。它反映快这段时间称为有效不应期。它反映快NaNa+ +通道恢复有通道恢复有效开放所需的最短时间。效开放所需的最短时间。减小减小RPRP绝对值绝对值，或，或阻阻NaNa+ + 、 CaCa2+ 2+ 内流内流或或K K + +外流外流的的药物药物 延长延长ERPERP，阻滞折返形成，阻滞折返形成 抗心律失抗心律失常常。第二节第二节 心律失常发生机制心律失常发生机制 1 1、折返激动（、折

9、返激动（reentrant excitationreentrant excitation） v是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发发快速型快速型心律失常的一个重要机制。心律失常的一个重要机制。ERPERP延长延长ERPERP已过已过l发生发生解剖性解剖性折返的条件：折返的条件： 存在解剖学环路存在解剖学环路 相邻细胞相邻细胞ERP不一致不一致 环路中有传导性下降的部位环路中有传导性下降的部位 如：预激综合征：房室旁路如：预激综合征：房室旁路l功能性功能性：在无明显解剖环路时可发

10、生，如急性：在无明显解剖环路时可发生，如急性心梗后细胞间耦联改变所致的室性心动过速心梗后细胞间耦联改变所致的室性心动过速折返分解剖性、功能性折返分解剖性、功能性4 4相自动除极速率加快相自动除极速率加快最大舒张电位减小最大舒张电位减小见于交感活性增高、低血钾、心肌细胞受到见于交感活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张机械牵张 异常自律性：异常自律性：当自律和非自律细胞膜电位减小当自律和非自律细胞膜电位减小 到到-60-60mV或更小时，可引起或更小时，可引起4 4相自发除极而发相自发除极而发 放冲动。放冲动。 2 2、自律性增高、自律性增高 后除极后除极是指一个是指一个APAP中继中继0 0相

11、除极之后发生相除极之后发生的除极，的除极，频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，容易引起异频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，容易引起异常冲动发放，这称为常冲动发放，这称为触发活动触发活动。l早后除极：早后除极：发生在发生在2 2、3 3相中相中 APDAPD过度延长过度延长易于发生。易于发生。 以尖端扭转性室速常见以尖端扭转性室速常见l迟后除极：迟后除极：发生在发生在4 4相，相，胞内胞内CaCa2+2+超载，超载， 激活激活NaNa+ +-Ca-Ca2+2+ 交换（交换（3:13:1），），NaNa内流，引起内流，引起AP AP 诱因：强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙诱因：强心苷中毒、心肌缺血、

12、细胞外高钙 3 3、后除极、后除极早后除极与迟后除极早后除极与迟后除极 Q-TQ-T间期延长综合征：基因缺陷引起复极异常间期延长综合征：基因缺陷引起复极异常BrugadaBrugada综合征：室颤伴持续性综合征：室颤伴持续性STST段抬高段抬高家族性房颤：家族性房颤：5 5、离子靶点假说、离子靶点假说l心肌细胞膜上存在多种离子通道，通道的表达心肌细胞膜上存在多种离子通道，通道的表达和功能彼此平衡是心脏功能正常的基础；当其和功能彼此平衡是心脏功能正常的基础；当其出现异常时，平衡被打破，将出现心律失常。出现异常时，平衡被打破，将出现心律失常。l这些通道是抗心律失常药物作用的最佳靶点这些通道是抗心律

13、失常药物作用的最佳靶点4 4、基因缺陷、基因缺陷第三节第三节 抗心律失常药的基本作用抗心律失常药的基本作用机制和分类机制和分类一、抗心律失常药的基本作用机制：一、抗心律失常药的基本作用机制：1、降低自律性：、降低自律性： 减慢减慢4 4相自动除极速率：相自动除极速率： 快反应细胞：抑制快反应细胞：抑制NaNa+ +内流内流 慢反应细胞：抑制慢反应细胞：抑制CaCa2+2+内流内流 增加静息膜电位绝对值：增加静息膜电位绝对值：促进促进K K+ +外流外流 提高阈电位：提高阈电位：钠钠通道或通道或钙钙通道通道阻滞药阻滞药 延长延长APDAPD：钾钾通道通道阻滞药阻滞药 2 2、 减少后除极减少后除

14、极减少早后除极减少早后除极: : 缩短缩短APDAPD的药物（如抑制的药物（如抑制CaCa2+2+内流）内流）。减少迟后除极：减少迟后除极：改变传导性：改变传导性： 加快传导，消除单向阻滞：促钾外流加快传导，消除单向阻滞：促钾外流 减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞 ：延长延长ERP： 绝对延长：绝对延长： 相对延长：相对延长：ERP/APD增大。增大。 ERP趋向均一趋向均一二、抗心律失常药分类二、抗心律失常药分类Vaughan WilliamsVaughan Williams分类法（分类法（19711971）根据药物的主要作用通道和电生理特点：根据药物的主要作用通

15、道和电生理特点：类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 Ia Ib IcIa Ib Ic类类 -肾上腺素受体拮抗药肾上腺素受体拮抗药类类 延长延长APDAPD时程药（钾通道阻滞药）时程药（钾通道阻滞药）类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药Ia Ia：奎尼丁、普鲁卡因胺：奎尼丁、普鲁卡因胺l复活时间常数复活时间常数1-10s1-10s，适度阻滞适度阻滞钠通道，钠通道，降低降低AP 0AP 0相相上升速率上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜，不同程度抑制心肌细胞膜K K+ +、CaCa2+2+通透性，通透性，延长复极过程，以延长延长复极过程，以延长ERPERP更显著更显著IbIb：利多

16、卡因、苯妥英：利多卡因、苯妥英l复活时间常数复活时间常数1s10s10s，明显阻滞明显阻滞钠通道，钠通道，显著降低显著降低AP AP 0 0相上升速率和幅度相上升速率和幅度，明显减慢传导性。明显减慢传导性。类类 -肾上腺素受体拮抗药肾上腺素受体拮抗药l阻断心脏阻断心脏受体，受体，抑制交感神经兴奋抑制交感神经兴奋所致的起所致的起搏电流、钠电流和搏电流、钠电流和L- L-型钙通道电流，减慢型钙通道电流，减慢4 4相相舒张期除极速率而舒张期除极速率而降低自律性降低自律性，降低，降低0 0相上升相上升速率而速率而减慢传导性减慢传导性。l普萘洛尔普萘洛尔类类 延长延长APDAPD时程药时程药l抑制多种钾

17、电流，抑制多种钾电流，延长延长APDAPD和和ERPERP，对动作电，对动作电位幅度和去极化速率影响小。位幅度和去极化速率影响小。l胺碘酮胺碘酮类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药l抑制抑制L- L-型钙通道，型钙通道，降低窦房结自律性，减慢房降低窦房结自律性，减慢房室结传导性室结传导性。l维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓第四节第四节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药一、一、类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 （一）（一） IaIa类类奎尼丁奎尼丁（quinidine） 药理作用药理作用 可可阻断钠、钾、钙通道。阻断钠、钾、钙通道。 1 1、显著抑制异位起搏活动：显著抑制异位起搏活动：浦肯耶纤维浦肯

18、耶纤维 2 2、抑制兴奋性、减慢传导速度：抑制兴奋性、减慢传导速度：降低心房、心室、降低心房、心室、 浦肯耶纤维浦肯耶纤维0 0相上升最大速率相上升最大速率 3 3、延长不应期：延长不应期：使大部分心肌使大部分心肌的的ERPERP和和APDAPD延延 长，延长长，延长ERP ERP 更明显。更明显。 4 4、抗胆碱抗胆碱及及阻断阻断外周血管外周血管受体受体（舒张血管）（舒张血管） 5 5、阻滞钙通道阻滞钙通道：减少减少C Ca a2+2+内流，负性肌力作用。内流，负性肌力作用。 临床应用临床应用 为为广谱广谱抗心律失常药。抗心律失常药。q转复和预防：转复和预防： 房颤、房扑房颤、房扑； 室上性

19、和室性心动过速室上性和室性心动过速；q治疗治疗频发室上性和室性早搏频发室上性和室性早搏。 体内过程体内过程 口服易吸收，血浆蛋白结合率高。口服易吸收，血浆蛋白结合率高。 不良反应不良反应 1 1、胃肠道反应：、胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻恶心、呕吐、腹泻 2 2、金鸡钠反应：、金鸡钠反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶 心、视力模糊心、视力模糊 3 3、心脏毒性：、心脏毒性：v 中毒浓度：房室及室内传导阻滞中毒浓度：房室及室内传导阻滞v Q-TQ-T间间期延长，尖端扭转性室速期延长，尖端扭转性室速v 受体阻断作用：血管扩张，心肌收缩力受体阻断作用：血管扩张，心肌收缩力 ，

20、血压，血压 v 抗胆碱作用：窦性频率抗胆碱作用：窦性频率，房室传导，房室传导, ,治疗房扑时治疗房扑时先先给予给予CCB、受体拮抗药受体拮抗药、地高辛地高辛以减慢房室传导以减慢房室传导（二）（二）b类类利多卡因利多卡因（lidocaine） 药理作用药理作用 阻滞阻滞激活和失活激活和失活状态的状态的NaNa+ +通道，通道恢复至静通道，通道恢复至静息态时，阻滞作用解除，对息态时，阻滞作用解除，对除极化组织（如缺血除极化组织（如缺血区）区）作用强。作用强。抑制抑制2 2相少量相少量NaNa+ +内流，缩短浦肯耶纤维和心室肌内流，缩短浦肯耶纤维和心室肌的的APDAPD、ERPERP，缩短，缩短AP

21、DAPD更明显，即更明显，即相对延长相对延长ERPERP。降低降低4 4相除极速率，提高兴奋阈值，相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性降低自律性。 体内过程体内过程 首过消除明显，首过消除明显，F F低，需非肠道给药。低，需非肠道给药。 t t1/21/2 2h 2h 临床应用临床应用 窄谱窄谱v 各种各种室性室性心律失常。心律失常。 如：预防急性心肌梗死者的室性早搏、室速如：预防急性心肌梗死者的室性早搏、室速及室颤，可及室颤，可首选首选。 强心苷中毒、心脏手术、心导管术引起的室强心苷中毒、心脏手术、心导管术引起的室性心律失常。性心律失常。苯妥英苯妥英（phenytoin） 特点：与利多卡因相

22、似。特点：与利多卡因相似。 1. 1. 抑制抑制失活失活状态的状态的NaNa+ +通道，降低部分除极的通道，降低部分除极的普肯耶纤维普肯耶纤维4 4相除极速率，相除极速率，降低自律性降低自律性。 2. 2. 相对延长相对延长ERPERP。 3. 3. 与强心苷与强心苷竞争竞争NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶，抑制强心苷，抑制强心苷 所致的迟后除极。所致的迟后除极。应用：应用： 室性室性心律失常心律失常, 特别是特别是强心苷中毒强心苷中毒所致。所致。美西律美西律（mexiletine） 特点：特点： 可口服可口服，F=90%F=90%，t t1/21/2为为12h12h 治疗治疗

23、室性室性心律失常，特别是心梗后急性心律失常，特别是心梗后急性 室性心律失常，常用于室性心律失常，常用于维持利多卡因的疗效维持利多卡因的疗效。普罗帕酮（普罗帕酮（propafenonepropafenone）特点：特点：1 1、结构类似普萘洛尔，有、结构类似普萘洛尔，有受体阻断受体阻断作用。作用。2 2、减慢减慢心房、心室和浦肯耶纤维的心房、心室和浦肯耶纤维的传导程度传导程度 超过超过 延长延长APDAPD和和ERPERP程度程度，易引起折返。，易引起折返。（三）（三）ICIC类类 临床应用临床应用 v广谱广谱v室上性和室性早搏室上性和室性早搏v室上性及室性心动过速室上性及室性心动过速v伴心动过

24、速或房颤的预激综合征伴心动过速或房颤的预激综合征l但易致心律失常，仅用于但易致心律失常，仅用于危及生命的心律失常危及生命的心律失常。l一般一般不与其他抗心律失常药合用，以避免心脏不与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制抑制氟氟 卡卡 尼尼减慢传导作用显著减慢传导作用显著广谱广谱抗心律失常，室性、室上性抗心律失常，室性、室上性致心律失常发生率高致心律失常发生率高用于危及生命的用于危及生命的室性心动过速室性心动过速二、二、类类 肾上腺素受体拮抗药肾上腺素受体拮抗药主要有主要有普萘洛尔：普萘洛尔：阻断阻断 1 1及及 2 2受体受体阿替洛尔：阿替洛尔：长效长效 1 1受体拮抗药受体拮抗药艾司洛尔：艾

25、司洛尔：短效短效 1 1受体拮抗药受体拮抗药普萘洛尔普萘洛尔（propranolol） 药理作用药理作用 1. 1.降低窦房结、心房、浦肯耶纤维自律性。降低窦房结、心房、浦肯耶纤维自律性。 2.2.减少减少CACA所致迟后除极；防止触发活动。所致迟后除极；防止触发活动。 3.3.减慢房室结传导，延长房室结减慢房室结传导，延长房室结ERPERP。 临床应用临床应用 1 1、室上性快速性心律失常，对于室上性快速性心律失常，对于交感神经兴奋性过交感神经兴奋性过高、甲亢、嗜铬细胞瘤引起的高、甲亢、嗜铬细胞瘤引起的窦性心动过速窦性心动过速效果效果良好。良好。2 2、控制房扑、房颤及阵发性室上速时的、控制

26、房扑、房颤及阵发性室上速时的室性频率过室性频率过 快快：与强心苷或地尔硫卓合用。：与强心苷或地尔硫卓合用。3 3、心梗心梗应用减少心律失常的发生。应用减少心律失常的发生。4 4、运动或情绪变动引发的、运动或情绪变动引发的室性室性心律失常。心律失常。5 5、减少、减少肥厚型心肌病肥厚型心肌病所致心律失常。所致心律失常。三、三、 类类 延长动作电位时程药延长动作电位时程药 胺碘酮（胺碘酮（amiodaroneamiodarone） 药理作用药理作用 1 1、阻滞、阻滞K K+ +通道通道，明显延长，明显延长APDAPD和和ERPERP。 2 2、阻滞、阻滞NaNa+ +、CaCa2+2+通道通道，

27、降低窦房结和浦，降低窦房结和浦肯耶纤维自律性、传导性。肯耶纤维自律性、传导性。 3 3、其它：、其它：非竞争性拮抗非竞争性拮抗、受体受体，扩张，扩张血管（外周、冠脉），增加冠脉流量；降血管（外周、冠脉），增加冠脉流量；降低心肌耗氧。低心肌耗氧。 体内过程体内过程 口服、静脉给药均可，口服吸收慢。口服、静脉给药均可，口服吸收慢。 t 1/2长达数周长达数周 临床应用临床应用 广谱广谱：心房扑动、心房颤动，室上性心动过：心房扑动、心房颤动，室上性心动过速和室性心动过速速和室性心动过速 不良反应不良反应 1 1、心血管反应：窦缓、房室传导阻滞，、心血管反应：窦缓、房室传导阻滞， Q-TQ-T间期延长

28、，偶见尖端扭转性室速。间期延长，偶见尖端扭转性室速。 2 2、间质性肺炎、肺纤维化、间质性肺炎、肺纤维化 3 3、肝功异常、肝功异常 4 4、角膜褐色微粒沉着、角膜褐色微粒沉着 5 5、甲状腺功能异常：亢进或减退、甲状腺功能异常：亢进或减退四、四、 类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药维拉帕米维拉帕米（verapamil)基本作用：基本作用： 1 1 降低窦房结自律性降低窦房结自律性，降低降低缺血时心房、心室和普缺血时心房、心室和普肯耶纤维的肯耶纤维的异常自律性异常自律性，减少或取消后除极所引，减少或取消后除极所引发的触发活动。发的触发活动。 2 2 减慢房室结传导性减慢房室结传导性，此作用除可终止

29、房室结折返，此作用除可终止房室结折返，尚能防止心房扑动、心房颤动引起的心室率加快。尚能防止心房扑动、心房颤动引起的心室率加快。 3 3 延长延长窦房结、房室结的窦房结、房室结的ERPERP，大剂量延长普肯耶，大剂量延长普肯耶纤维的纤维的APDAPD和和ERPERP。v口服吸收好，首过消除明显。口服吸收好，首过消除明显。v应用：应用： 阵发性室上性心动过速首选阵发性室上性心动过速首选。 急性心肌梗死、心肌缺血、强心急性心肌梗死、心肌缺血、强心 苷中毒所致室性早搏。苷中毒所致室性早搏。五、其他类五、其他类腺苷（腺苷（adenosineadenosine） 药理作用药理作用 1. 1.作用于腺苷受体

30、，激活作用于腺苷受体，激活K K+ +通道，缩短通道，缩短 APDAPD，降低自律性降低自律性。 2.2.延长房室结延长房室结ERPERP。 3.3.抑制迟后除极。抑制迟后除极。 体内过程体内过程 iv iv起效快，起效快，t t1/ 1/2 2101020s20s 临床应用临床应用 迅速终止迅速终止折返性室上性心动过速折返性室上性心动过速。 抗心律失常药的合理应用抗心律失常药的合理应用一、用药原则一、用药原则 1. 先单用药，后联合用药。先单用药，后联合用药。 2. 个体化用药。个体化用药。 3. 充分注意药物的不良反应，充分注意药物的不良反应， 特别是致心律失常作用。特别是致心律失常作用。

31、 药物的致心律失常作用药物的致心律失常作用l应用抗心律失常药物过程中，原有心律失应用抗心律失常药物过程中，原有心律失常加重或恶化，或出现新的心律失常。常加重或恶化，或出现新的心律失常。 发生率：发生率：6%30%6%30% 所有抗心律失常药物都有引起折返性心动过所有抗心律失常药物都有引起折返性心动过速的基础，因此是双刃剑。速的基础，因此是双刃剑。 防治：明确指征，纠正诱因，抗心律失常防治：明确指征，纠正诱因，抗心律失常二、合理选药二、合理选药 1. 窦速：窦速：受体拮抗药或维拉帕米受体拮抗药或维拉帕米 2. 房早：房早：受体拮抗药或钙通道阻滞药受体拮抗药或钙通道阻滞药 3. 房扑、房颤：房扑、

32、房颤： 转律：奎尼丁、胺碘酮转律：奎尼丁、胺碘酮 减慢心室率：减慢心室率：受体拮抗药、维拉帕米，受体拮抗药、维拉帕米， 强心苷强心苷 4. 阵发性室上速：急性发作可选维拉阵发性室上速：急性发作可选维拉 帕米、强心苷、帕米、强心苷、受体拮抗药、腺苷。受体拮抗药、腺苷。 慢性或预防发作选强心苷、奎尼丁。慢性或预防发作选强心苷、奎尼丁。 5. 室早：可口服美西律、胺碘酮室早：可口服美西律、胺碘酮 心梗急性期静滴利多卡因心梗急性期静滴利多卡因 强心苷中毒用苯妥英、利多卡因强心苷中毒用苯妥英、利多卡因 6. 阵发性室速：转律用利多卡因、美西律、阵发性室速：转律用利多卡因、美西律、 胺碘酮。胺碘酮。 维持

33、用药同室早维持用药同室早 7. 心室纤颤：心室纤颤： 转律用利多卡因、胺碘酮。转律用利多卡因、胺碘酮。 思思 考考 题题1 1、下列何药可用于房颤电复律前准备和复律后维持窦、下列何药可用于房颤电复律前准备和复律后维持窦性心律性心律 A AA A 奎尼丁奎尼丁 B B 利多卡因利多卡因 C C 苯妥英钠苯妥英钠D D 美西律美西律 E E 氟卡尼氟卡尼2 2、利多卡因、利多卡因 A AA A 为窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常为窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常B B 可治疗室上性心动过速可治疗室上性心动过速C C 于房颤电复律后，用以维持窦性心律于房颤电复律后，用以维持窦性心律D D 可治疗房性早搏可治疗房性早搏E E 可治疗心房扑动可治疗心房扑动3 3、下列何药最常用于治疗急性心肌梗死所致室、下列何