解读GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断治疗及预防全球策略PPT学习教案

1、会计学1解读解读GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断治疗及慢性阻塞性肺疾病诊断治疗及预防全球策略预防全球策略2017-12-282017-12-202017-12-2021998年慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）全球创议（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）启动，其目标是根据已发表的最佳研究结果制订慢阻肺的管理推荐。第1版慢阻肺诊断、治疗及预防全球策略于2001年发布，并于2006年和2011年分别根据已发表的研究进行了全面修订。GOLD 2017作为第4次全面修订，于2016年11月16日在美国费城举办的GOLD慢阻肺全程

2、管理会议上发布。GOLD 2020是GOLD 2017的第3次修改，检索了2018年1月至2019年7月发表的文献，新增文献62篇，其中有4篇来自中国学者的研究，1篇为合作研究，于2019年11月5日发布。总体来说，GOLD 2020更新幅度较小，与GOLD 2019类似，分为6个章节，GOLD 2020增加起始吸入性糖皮质激素（inhaled corticosteroid，ICS）治疗需要考虑的因素，调整了慢阻肺管理循环图表，改进了非药物治疗的随访，并明确了慢阻肺急性加重的鉴别诊断。2019年11月20日是第18个世界慢阻肺日，主题为“防控慢阻肺，你我携手行（All together, to

3、 end COPD）”。本文对GOLD 2020重要更新内容进行简介和解读。 关于2020年更新的全球策略前 言第1页/共58页3慢阻肺预防和维持治疗证据 03慢阻肺急性加重期管理 04小结05目录CONTENTS2020年年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、慢性阻塞性肺疾病诊断、 治疗及预防全球策略解读治疗及预防全球策略解读 定义与概述 01慢阻肺诊断与评估 02稳定期慢阻肺管理 06第2页/共58页2017-12-282017-12-202017-12-20401定义与概述第3页/共58页5定义与概述第4页/共58页6定义与概述第5页/共58页7定义与概述第6页/共58页8定义与概述第7页/共

4、58页9定义与概述第8页/共58页2017-12-282017-12-202017-12-201002慢阻肺诊断与评估第9页/共58页11慢阻肺诊断与评估慢阻肺诊断与评估第10页/共58页12慢阻肺诊断与评估慢阻肺诊断与评估第11页/共58页13慢阻肺诊断与评估慢阻肺诊断与评估第12页/共58页14慢阻肺诊断与评估慢阻肺诊断与评估第13页/共58页15慢阻肺诊断与评估慢阻肺诊断与评估第14页/共58页2017-12-282017-12-202017-12-201603慢阻肺预防和维持治疗证据第15页/共58页17慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据第16页/共58页18慢阻肺预防和

5、维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据第17页/共58页19慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据3、茶碱联合吸入激素第18页/共58页20慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据4、三联治疗第19页/共58页21慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据5、双支气管扩张剂还是ICS/LABA？第20页/共58页22慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据6、生物制剂第21页/共58页23慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据7、维生素D第22页/共58页24慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据8、血嗜酸粒细胞计数与慢阻肺第23页/共58页2

6、5慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据9、黏液溶解剂和抗氧化剂第24页/共58页26慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据10、吸入装置第25页/共58页27慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据第26页/共58页28慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据第27页/共58页29慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据第28页/共58页30慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据第29页/共58页31慢阻肺预防和维持治疗证据慢阻肺预防和维持治疗证据第30页/共58页2017-12-282017-12-202017-12-203204稳定期

7、慢阻肺的管理第31页/共58页33第32页/共58页34稳定期慢阻肺的管理稳定期慢阻肺的管理 第33页/共58页35稳定期慢阻肺的管理稳定期慢阻肺的管理 第34页/共58页36稳定期慢阻肺的管理稳定期慢阻肺的管理 第35页/共58页37稳定期慢阻肺的管理稳定期慢阻肺的管理 第36页/共58页38稳定期慢阻肺的管理稳定期慢阻肺的管理 随访时应根据患者的可治疗目标进行非药物治疗措施的调整，GOLD 2020首次加入了非药物治疗随访措施调整表第37页/共58页39稳定期慢阻肺的管理稳定期慢阻肺的管理 基于网络技术的干预措施可以提供便捷可行的方法以加强锻炼的自我成就感，并教育和激励人们努力改变，使生活

8、方式更健康。一项基于网络体力活动干预，纳入了112例患有慢阻肺并且自我成就感降低的美国退伍军人，将其随机分为对照组（单独使用计步器）和干预组（计步器通过网络媒介的体力活动干预）。在对照组，锻炼的自我成就感高与体力活动改善明显相关，然而在干预组，体力活动的改善与基线自我成就感的高低无关。在身体健康和运动能力方面的结果与之相似。因此，提示采用互联网媒介的干预措施可使自我成就感降低的慢阻肺患者在增加体力活动方面获益第38页/共58页40稳定期慢阻肺的管理稳定期慢阻肺的管理 2017年2月，世界卫生组织发布的“康复2030”行动呼吁将便捷的和可负担的康复项目作为卫生服务的基本组成部分，声明其对实现可持

9、续发展目标3“良好健康与福祉”至关重要。虽然肺康复在改善健康、福祉和经济生产力方面具有明显的潜力，但仍需要研究来发展适合中低收入国家文化背景的肺康复；对于不同的文化和国家，肺康复项目应不同第39页/共58页2017-12-282017-12-202017-12-204105慢阻肺急性加重期管理 第40页/共58页42第41页/共58页43第42页/共58页44慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 慢阻肺患者存在多种合并症也会加重呼吸道症状，因此需要除外其他原因才能诊断慢阻肺急性加重。第43页/共58页45慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 慢阻肺急性加重的治疗目标是减轻本次急性加重造

10、成的影响，同时采取有效措施预防下一次急性加重。减少急性加重频率的干预措施是在GOLD 2019的基础上增加了补充维生素D，但仅限于维生素D重度缺乏（10 ng/ml或25 nmol/L）患者第44页/共58页46慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 短期暴露于PM2.5与慢阻肺急性加重所致住院增加和慢阻肺死亡率增加相关。一项由首都医科大学附属北京朝阳医院童朝晖教授团队发起的研究，纳入自2013年1月18日至2017年12月31日北京市记录的161 613例因慢阻肺急性加重而住院的患者。研究发现，此5年间SO2平均环境浓度降低了68%，PM2.5平均环境浓度降低了33%。每增加1个四分位距污

11、染物浓度，当天因慢阻肺急性加重所致的住院风险增加，各污染物RR分别为：PM10为1.029（95%CI：1.0231.035），PM2.5为1.028（95%CI：1.0211.034），PM粗颗粒为1.018（95%CI：1.0131.022），NO2为1.036（95%CI：1.0281.044），SO2为0.019（95%CI：1.0131.024），CO为1.024（95%CI：1.0181.029），以及在温暖的季节（510月）O3为1.027（95%CI：1.0101.044）。女性和65岁患者较男性和65岁患者更易受到这些污染物对住院风险的影响。2013年由于PM2.5污染超标导

12、致的慢阻肺急性加重为12 679例，2017年为7377例。该研究说明，尽管整体空气质量有所改善，但北京市急性空气污染事件的增加与慢阻肺急性加重住院人数的增加显著相关。严格的空气污染控制政策对于降低慢阻肺发病率是重要和有效的，需要长期的多维政策来保障第45页/共58页47慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 慢阻肺死亡率或因天气寒冷而升高。由暨南大学环境与气候研究院杨军教授团队、南方医科大学公共卫生学院生物统计系器官衰竭防治国家重点实验室欧春泉教授团队和中国疾病预防控制中心传染病预防控制所刘起勇教授团队联合发起的研究，收集20072013年全国31个省会城市的日死亡率和气象数据。一般来说，

13、死亡风险在暴露于寒流36 d后增加至最大，然后在接下来的3周内趋于平稳，寒流最大效应预估在总呼吸系统疾病和慢阻肺中最大，RR分别为1.88（95%CI：1.652.11）和1.88（95%CI：1.582.19）。老年人、受教育程度较低者和中国南方居民更易受到寒流的影响。这些发现可能有助于发展寒冷警报预警系统和促进制订针对弱势群体的预防措施第46页/共58页48慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 在慢阻肺急性加重期，如果选择雾化器递送支气管扩张剂，为避免氧气驱动给药增加动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide in arterial blo

14、od，PaCO2）的潜在风险，空气驱动更好。一项新西兰的双盲、随机、平行对照研究对比了氧气驱动与空气驱动雾化吸入对慢阻肺急性加重的影响，该研究共纳入90例慢阻肺急性加重住院患者，均给予2.5 mg沙丁胺醇喷雾剂，随机以8 L/min的速度由空气或氧气驱动，每次给药时间均超过15 min，中间间隔5 min；在给药后35 min，氧气驱动组和空气驱动组患者经皮二氧化碳分压（transcutaneous partial pressure of carbon dioxide，PtcCO2）的平均变化分别为3.4 mmHg和0.1 mmHg，差异为3.3 mmHg（95%CI：2.73.9）。干预期间

15、氧气驱动组和空气驱动组PtcCO2变化4 mmHg的患者比例分别为18/45（40%）和0/44（0）。氧气驱动的雾化导致慢阻肺急性加重患者PtcCO2的增加。研究者认为在慢阻肺急性加重时，空气驱动的支气管扩张剂雾化较氧气驱动的雾化更可取第47页/共58页49慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 激素在慢阻肺急性加重治疗中的地位得到了肯定，但需要权衡激素治疗的利与弊。基于循证医学证据，自GOLD 2014起均推荐小剂量、短疗程激素治疗。丹麦一项全国性的观察性队列研究评估了口服糖皮质激素长疗程与短疗程对死亡率和肺炎的影响，纳入10 152例慢阻肺门诊患者（平均年龄为70岁）因急性加重接受了短

16、疗程（250 mg）或长疗程（250 mg）的口服糖皮质激素治疗。与短疗程口服糖皮质激素治疗相比，长疗程治疗与1年内肺炎住院或全因死亡增加（校正风险比：1.3，95%CI：1.11.4）、肺炎住院率增加（校正风险比：1.2，95%CI：1.01.3）和全因死亡率增加（校正风险比：1.8，95%CI：1.52.2）相关。这项研究进一步支持了口服糖皮质激素短疗程治疗的有效性第48页/共58页50慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 丹麦一项多中心、随机、对照、开放标签的非劣效试验（CORTICO-COP）56结果表明糖皮质激素治疗血嗜酸粒细胞水平较低的慢阻肺急性加重的效果可能较差。该研究纳入3

17、18例在24 h内因急性加重入院的患者，将血嗜酸粒细胞300 /l的患者随机分为嗜酸粒细胞指导组和对照组。指导组以嗜酸粒细胞300/l为标准给予患者37.5 mg泼尼松口服。若血嗜酸粒细胞300/l则停用泼尼松。对照组患者一直口服37.5 mg泼尼松。评估患者的住院天数和口服激素的使用时间。与标准治疗相比，嗜酸粒细胞指导的治疗在存活天数和入选后14 d内出院天数方面是非劣效的，但减少了系统性糖皮质激素暴露的持续时间。 第49页/共58页51慢阻肺急性加重期管理慢阻肺急性加重期管理 既往CRP指导慢阻肺急性加重抗生素治疗的研究结果多不一致。初级保健机构大多基于Anthonisen标准根据患者临床

18、表现开具相应抗生素处方，即呼吸困难加重、痰量增多和脓痰增多，但据此预测治疗安全的准确性并不高。近期一项研究旨在评估在初级保健机构中采用CRP即时检测能否安全减少慢阻肺急性加重患者的抗生素使用57。该项多中心、随机、开放、对照试验纳入了英国86家全科医疗机构的653例慢阻肺急性加重患者，CRP指导组（317例）患者初诊和随后4周内因慢阻肺急性加重复诊时均予以CRP即时检测，而常规治疗组患者不接受CRP即时检测。根据相关指南的推荐意见对患者施治：对于CRP水平20 mg/L者，抗感染治疗无益，不使用抗生素；对于CRP水平为2040 mg/L者，抗生素治疗可能有益（针对脓痰）；对于CRP水平40 mg/L者，抗生素治疗可能有益。CRP指导组使用抗生素的患者（入组后由患者自报因慢阻肺急性加重使用抗生素的情况）较常规治疗组显著减少，当CRP水平较低时，抗生素使用率由77.4%下降至47.7%。在4周随访期间，CRP指导组的抗生素处方频率显著低于常规治疗组，两组患者口服糖皮质激素无显著差异；此外，