北医专升本病理生理学总结

1、1水、电解质紊乱1.常见的水钠代谢紊乱类型有哪些？高渗性脱水（低容量性低钠血症）主要特征：失水>失钠，血清钠>150mmol/L；血浆渗透压>310 mmol/L渴感尿量减少细胞内液向细胞外液转移中枢神经系统功能障碍脱水热低渗性脱水（低容量性高钠血症）失水<失钠，血清钠<130mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L等渗性脱水失水=失钠，血清钠130150mmol/L；血浆渗透压280310mmol/L低渗性水过多水中毒高容量性低钠血症体液容量增多，血钠浓度下降，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高渗性水过多高容量性

2、高钠血症血容量，血钠均增高。血清钠>150mmol/L；血浆渗透压>310 mmol/L2.水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔内，而发生的局部或全身性肿胀现象。发生机制：（1） 血管内外液体交换异常1) 毛细血管流体静压增高2) 血浆胶体渗透压降低3) 微血管通透性增加4) 淋巴回流受阻（2） 体内外液体交换平衡失调1) 肾小球滤过率下降2) 近曲小管重吸收钠水增多3) 远曲小管和集合管重吸收钠水增加3.积水：过多的液体在体腔内积聚。 脱水热：脱水可使皮肤蒸发的水分减少，机体散热障碍导致体温升高，这在体温调节功能不完善的婴幼儿较常见。4.低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L高钾

3、血症：血清钾高于5.5mmol/L5.低渗性脱水的发生机制和对机体的影响？1) 主要特征：失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称为低容量性低钠血症。2) 病因：主要见于大量体液丢失后，单纯饮水或只补充水，而未补充适量的钠盐。3) 对机体的影响：6.等渗性脱水对机体的影响：7.高渗性脱水对机体的影响：（低容量性低钠血症）8.水潴留对机体的影响：（高容量性低钠血症）2肥胖1. 肥胖：因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常的病症。2. 如何用体重指数诊断肥胖？1) 肥胖程度标准体重(Kg)=身高(cm)-105=身高(cm

4、)-100×0.9(男性) ×0.85 (女性)肥胖程度（%）=（实际体重标准体重）/标准体重 ×100%肥胖程度诊断±10%正常范围10%20%超重20%30%轻度肥胖30%50%中度肥胖>50%重度肥胖>100%病态肥胖2) 体重指数：体重指数（BMI）=体重/身高2(Kg/m2) BMI诊断<18.5瘦18.524.9正常25.029.9超重30.039.9肥胖>40.0病态肥胖3. 肥胖引起2型糖尿病及高血压的机制？高血压机制1. 交感神经活性增强高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率、心输出量、血压2. 肾小管回吸收钠增加

5、胰岛素具有抗利钠作用使血容量、心输出量3. 外周血管阻力增加胰岛素促进细胞Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内Ca2+，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力4. 瘦素促进动脉粥样硬化发生的分子机制？1) 内皮细胞：促进单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、内皮素1(ET-1)及C反应蛋白(CRP)表达。促进线粒体内活性氧产生2) 巨噬细胞：促进脂蛋白脂酶的产生和分泌3) 血管平滑肌细胞：促进血管平滑肌细胞迁移、增殖和肥大促进基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的产生4) 其他：促进血管壁钙化血小板聚集3酸碱平衡紊乱1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念

6、。代谢性酸中毒：以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒：以血浆HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。2. 掌握pH、PaCO2、SB、BE和AG的概念、正常值和意义。pH：溶液中H+浓度的负对数。正常值：动脉血pH7.357.45。意义：pH：失代偿性酸中毒，pH：失代偿性碱中毒。PaCO2：溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值： 5.32kPa（40mmHg）H2CO3

7、：40×0.03=1.2mmol/L意义：原发性呼酸，原发性呼碱。SB：标准条件下(38, Hb完全氧合，PCO2 40mmHg)测得的血浆HCO3- 浓度。正常值：24 mmol/L意义：原发性代碱，原发性代酸。BE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值：0±3mmol/L意义：BE正值增大代碱，BE负值增大代酸。AG：血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度。血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。正常值：1014 mmol/L意义：反映血浆固定酸根的含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。3. 代谢性酸中毒和碱中毒发

8、生的机制？代谢性酸中毒：分为AG增大型代谢性酸中毒、AG正常型代谢性酸中毒。1）AG增大型代谢性酸中毒：特点：血浆HCO3下降、AG上升（固定酸增加）、血CL含量正常。 原因：A.入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸)过多 B. 产酸增多：乳酸酸中毒 酮症酸中毒 C. 排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少2） AG正常型代谢性酸中毒：特点：血浆HCO3下降、AG正常、血CL含量上升。 原因：A.入酸增多：摄入含氯酸性药过多 B.HCO3丢失：严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 C. 排酸减少：急、慢性肾衰泌H减少代谢性碱中毒：1) 消化道失H：呕吐：失H+、失Cl-、失K、失水。2) 低氯性碱中

9、毒(利尿剂、呕吐）：髓袢Cl-、Na、H2O重吸收；远曲小管尿流速 排H+；K-Na交换，HCO3-重吸收 血K3) 缺钾性碱中毒：低钾血症碱中毒4) 循环血量减少：Na重吸收；排K，排H，HCO3-重吸收5) 碳酸氢钠摄入过多4. 呼吸性酸中毒的代偿机制及对机体的影响？呼吸性酸中毒的代偿调节：ECF缓冲： H+PrHPr；呼吸：不能代偿。代谢机制：（1）细胞内缓冲：红细胞释放HCO3，细胞外液H2CO3解离。 （2）肾的代谢：分泌H+、分泌氨、HCO3重吸收、尿pH对机体的影响：1) 心血管系统：A.抑制心肌收缩力B.心律失常C.血管对儿茶酚胺的反应性减低2) 中枢神经系统：脑能量生成减低，

10、-氨基丁酸上升3) 中枢酸中毒更明显4) 脑血流量上升5) 缺氧5. 酸中毒和碱中毒和血钾变化的关系？酸中毒：酸中毒时，细胞外液H浓度升高，H进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H浓度升高，使肾小管H-Na交换增强而K-Na交换减弱，肾排H增多而排K减少，导致血钾浓度升高。 高钾血症时，细胞外K进入细胞，细胞内H则转移到细胞外，使细胞外液H浓度升高；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，肾排K增多而排H减少，导致细胞外液H浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。碱

11、中毒：碱中毒时，细胞外液H浓度降低，细胞内H向细胞外转移，而细胞外K向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H浓度降低，使肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换增强，肾排H减少而排K增多，导致血钾浓度降低。低钾血症时，细胞内K向细胞外转移，而细胞外H进入细胞，使细胞外液H浓度降低；肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱， H-Na交换增强，肾排K减少而排H增多，导致细胞外液H浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。4.休克1. 休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍,重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起

12、的全身性危重的病理过程。2. 休克早期微循环变化的特点及其机制？特点：微循环特点：少灌少流, 灌少于流微循环的流入端微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环的流出端即微静脉仅轻度收缩或无明显变化。机制：3. 休克早期血压变化的特点及其意义？1) 儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，这种代偿机制称为“自身输血”作用。由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著；使毛细血管内压降低，较多的组织间液进入毛细血管，使回心血量增加，称为“自身输液”作用。2) 交感兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加3) 大量缩血管物质的作用使总外周阻力升高。故休克

13、早期病人血压无明显变化减低。4. 休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制？特点：微循环特点：灌而少流，灌大于流微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，毛细血管开放数目数多。同时血细胞在微静脉中粘附、聚积，微循环后阻力增大机制：5. 休克晚期微循环变化的特点？特点：微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”，常伴有大量微血栓形成。微循环灌流量严重降低。机制：6. 心功能在休克时的变化及机制？7. 呼吸功能及肾脏功能变化要点？肾功能的改变：是最易受到伤害的器官，休克早期，由于肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率减低，可发

14、生功能性肾功能衰竭。休克后期，肾小球持续缺血、缺氧而发生坏死，肾小球、肾间质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍，发生器质性肾功能衰竭，出现严重的内环境紊乱，使休克进一步恶化。呼吸功能的改变：休克早期，通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续持久可发生ARDS，病人肺组织出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，影响肺的功能，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。8. 治疗休克时为什么要贯彻“需多少，补多少”的原则？无论何种原因引起的休克，都存在有效循环血量的不足。因此

15、，及时补充血容量是提高心输出量和改善微循环灌流的根本措施，但对心源性休克患者需格外谨慎。补液应按照“需多少，补多少”的原则进行，补液量大于失液量。感染性休克和过敏性休克虽无明显的体液丢失，但由于血管床容积扩大，使得有效循环血量也显著减少，因此也应该及时补液。为防止补液超量引起的肺水肿，临床上应动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，更好地指导输液。9. 如何正确使用血管活性药物？血管活性药物包括缩血管药物和扩血管药物，临床应根据患者具体情况，选择适当的血管活性药物，以纠正微循环功能紊乱，恢复有效血液灌流。一般来说，休克早期可以选择性地使用扩血管药物以缓解微血管因过度代偿而出现的强烈收缩，

16、但扩血管药物可使血压一过性降低，因此必须在充分扩容的前提下使用。休克后期为防止容量血管过度扩张，可选用适量缩血管药物来轻度选择性地收缩血管，尤其是小静脉和微静脉。若休克患者血压过低，又因条件限制不能及时补液，短时间应用缩血管药物维持血压，以保障心、脑重要脏器的血液供应是正确和必要的。另外，对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药物是首选。总之，要针对于不同情况灵活选用血管活性药物，必要时可联合使用。10. 休克治疗原则一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗 1.改善微循环功能，提高器官灌流量充分扩容, “需多少，补多少”。. 纠正酸中毒和电解质紊乱。. 合理使用血管活性药物。2. 改善

17、细胞代谢，减轻细胞损伤 补充能量物质 稳定溶酶体膜 可的松类制剂、前列腺素(PGI2)、山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂; 钙拮抗剂有降低胞浆游离Ca2+浓度，能减轻细胞各种膜结构损伤. 损伤性体液因子拮抗剂的应用 (自由基清除剂, TNF-的单克隆抗体、酶抑制剂拮抗损伤性因子作用, 可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成)三、预防和治疗器官功能障碍5.缺血-再灌注损伤1. 缺血-再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤。2. 氧反常：用低氧或无氧液灌注后再恢复正常氧供应器官的损伤不见恢复反而更趋严重。3. pH反常：器官在再灌注时pH从酸性恢复到正常时细胞损

18、伤加重的现象。4. 钙反常：器官在无钙溶液灌流后恢复正常含钙溶液灌流导致的细胞外钙离子大量内流而引起细胞损伤加重的现象。 5. 氧自由基: 由氧衍生的自由基。包括：超氧阴离子和羟自由基。6. 活性氧：由氧形成的、化学性质较基态氧活泼的含氧物质（Reactive Oxygen Species, ROS): 超氧阴离子,羟自由基,单线态氧 (singlet oxygen, 1O2),过氧化氢(hydrogen peroxide, H2O2)。7. 脂性自由基:氧自由基与不饱和脂肪酸反应生成的中间代谢产物。包括：烷自由基，烷氧自由基和烷过氧自由基。8. 超氧物岐化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽氧化酶催化何

19、种反应?9. 氧自由基损伤发生的机制?1) 膜脂质过氧化，膜结构破坏，膜蛋白质功能抑制，ATP生成减少2) 蛋白质分子肽链断裂，酶的巯基氧化，蛋白及某些酶相互交联、聚合。蛋白质变性和酶活性降低3) DNA断裂和染色体畸变4) 诱导炎症介质产生 10. 钙超载发生的Na+/Ca2+交换机制?11. 钙超载引起缺血再灌注损伤的机制?1) 激活Ca2+依赖性的磷脂酶膜磷脂分解，膜受损。2) 激活Ca2+依赖性的蛋白酶，膜受损；加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，促进活性氧生成。 3) 大量Ca2+在线粒体内以磷酸钙的形式沉积，干扰氧化磷酸化过程，使ATP生成减少。4) 核酸内切酶核染色质受损。12.

20、 无复流现象及机制?无复流现象：解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流。机制：1) 受损血管内皮细胞肿胀2) 血小板及纤维蛋白栓塞3) 中性粒细胞与内皮细胞黏附,嵌顿,堵塞毛细血管 4) 微血管通透性增高，组织水肿5) 缺血组织收缩，微血管被挤压13. 心肌顿抑的定义及发生机制？心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆性损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后的一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。发生机制：14. 缺血预处理（IPC）?反复短暂的缺血可以调动机体组织的内在保护机制，使机体对随后出现的更长时间的严重缺血产生耐受性，称为缺血预处理。6.呼吸衰竭1. 呼吸衰竭：外呼吸功能严重

21、障碍引起氧分压下降，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。判断标准：PaO2 < 60mmHg（正常：100 mmHg）PaCO2 > 50mmHg（正常：40 mmHg）2. 限制性通气不足的定义及其发生原因? 限制性通气不足：由于肺通气的功能不足和肺及胸廓的弹力阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。发生原因：1) 呼吸肌活动障碍：中枢神经受损，周围神经受损，呼吸肌本身收缩功能障碍。2) 肺顺应性降低：肺纤维化，肺泡表面活性物质(磷脂蛋白)减少。3) 胸廓顺应性降低：严重的胸廓畸形，肋骨骨折，胸膜纤维化。4) 胸腔积液和气胸3. 阻塞性通气不足：由于起到狭窄或阻塞

22、所致的通气障碍。4. 弥散障碍的发生机制? 1) 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。2) 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等。3) 弥散时间缩短：心输出量增加，肺血流加快。5. 功能性分流，静脉血掺杂？低VA/Q（通气/灌流）比值意味着部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏，犹如发生了动-静脉短路，称为功能性分流。6. 解剖分流，真性分流？解剖分流：又称真性分流。是生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (约占心输出量的2%-3%)。支气管扩张症支气管血管扩张，肺

23、内动-静脉短路开放解剖分流增加PaO2下降7. 死腔样通气？VA/Q（通气/灌流）比值增高的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，相当于生理死腔内气量，故称为死腔样通气。8. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的概念及发生机制?急性呼吸窘迫综合征：由于心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、低氧血症型呼吸衰竭。发生机制：9. 呼吸衰竭时呼吸调节的变化？PaO2<60mmHg外周化学感受器呼吸加深加快PaCO2>50mmHg中枢化学感受器呼吸加深加快PaO2<30mmHg 抑制呼吸中枢PaCO2>80mmHg抑制呼吸中枢10. 肺源性心脏病发生机制? 缺氧肺小动脉收

24、缩肺动脉压右心后负荷长期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚长期缺氧红细胞增多血液粘度心负荷缺氧、酸中毒心肌舒缩功能11. 肺性脑病的定义及发生机制？肺性脑病：呼衰引起的脑功能障碍。12. II型呼吸衰竭吸氧的原则？II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg。在慢性II型呼吸衰竭的病人，中枢化学感受器对增高的PaCO2敏感性降低，只能通过PaO2低于60mmHg刺激外周化学感受器来兴奋呼吸中枢，所以应持续低浓度低流量（一般不超过33%）吸氧，通过保持一定程度的缺氧状态，维持呼吸中枢的兴奋性。如果慢性II型呼吸衰竭的病人吸入高浓度氧，将可能

25、进一步抑制呼吸中枢，加重CO2潴留，诱发肺性脑病。7.心力衰竭1 心力衰竭：因心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。2 充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量上升，发生静脉淤血，组织水肿及心腔扩大。3 心功能不全：心力衰竭时患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。而心功能不全则包括了心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。4 心功能不全的代偿机制：1) 神经-体液调节机制激活：交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强，心输出量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留，回心血量增加2)

26、快速启动的功能性调整：心率加快，增加前负荷，心肌收缩能力增强3) 缓慢持久的结构性适应：心肌细胞重塑，非心肌细胞的结构、代谢和功能发生代偿性适应反应。包括心急重塑，心肌肥大，向心性肥大，离心性肥大。4) 心外代偿：血容量增加，血流重分布，红细胞增多，组织细胞利用氧能力增强5 心肌重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏结构、代谢和功能经历的模式重构过程为心肌重塑。6 心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。7 向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。8 离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。9 心衰的发生机制：（1）心

27、肌收缩功能障碍：1）心肌结构破坏：心肌细胞死亡：缺血、缺氧及感染等导致心肌细胞凋亡 2）心肌能量代谢障碍：能量生成障碍：缺血、缺氧及维生素B1缺乏能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性降低 3）心肌兴奋-收缩偶联障碍：肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍细胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（2）心肌舒张功能障碍：1）钙离子复位延缓 2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3）心室顺应性降低（3）心脏各部分舒缩活动不协调性：正常心输出量的维持，除主要与心肌正常的舒缩功能有关外，还需要心房和心室以及左右心室之间舒缩活动的高度协调。由心脏各部位舒缩不协调引起的心功能不全主要见于各种严重的心律失常

28、。10 劳力性呼吸困难发生机制：1) 回心血量增多，加重肺淤血2) 心率加快，舒张期缩短3) 机体活动时需氧要增加11 端坐呼吸的发生机制：1) 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻2) 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加3) 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻12 夜间阵发性呼吸困难发生机制：1) 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩2) 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重3) 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低13 左心衰竭时呼吸困难的发生机制1) 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性减低2) 支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大3) 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁（J）感受器，

29、引起反射性浅快呼吸。8.高血压1. 高血压：是指血压调控障碍，以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。2. 高血压判断标准：在未使用抗高血压药物的情况下,收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg；既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达上述水平。3. 按血压水平分类：类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值1201398089高血压14090轻度高血压(1级高血压)1401599099中度高血压(2级高血压)160179100109重度高血压(3级高血压)1801104. 按病因分类：1) 原发性高血压：是指病因尚不明确而以血压升高

30、为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。 2) 继发性高血压：是指患者罹患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的一个症状，又称症状性高血压。5. 按发展速度分类：1) 缓进型高血压：病程发展缓慢，开始时多无症状，随着病情的发展才相继出现临床症状和体征。2) 急进型高血压：起病急且发展迅速，血压明显升高，舒张压多在130mmHg以上，短期内发生严重靶器官损害，尤其是肾脏损害。6. 原发性高血压的发病机制：1) 肾排钠能力降低：2) 血管内皮功能失调：内皮素的作用机制：收缩血管促进血管壁平滑肌细胞增殖促使心肌肥大3) 胰岛素抵抗：是指组织细胞对胰岛素的敏感性降低，刺激机体产生大量的胰岛素，引起继发

31、性高胰岛素血症。4) 肾素-血管紧张素系统的作用5) 血管重构：即血管平滑肌细胞通过重新排列，使细胞层次增加而没有细胞生长，因而管壁的截面积保持不变的过程。7. 高胰岛素血症引起高血压的机制：增加交感神经系统活性：长期的高胰岛素血症可增加交感神经系统活性，促使儿茶酚胺释放。增加肾脏对钠的重吸收：高胰岛素血症直接刺激肾小管Na+，K+-ATP酶活性，加强钠的重吸收。影响细胞膜的阳离子转运：高胰岛素血症可降低血管平滑肌细胞的的钙泵活性，导致细胞内钙离子浓度增加。刺激血管平滑肌细胞增殖：胰岛素是强效的生长因子，可直接及间接刺激血管平滑肌细胞增殖。8. 继发性高血压的原因：1) 肾脏疾病2) 内分泌障

32、碍性疾病3) 心血管疾病4) 神经源性疾病9. 常见的继发性高血压：1) 肾性高血压：是指原发性肾实质或肾血管病变所导致的高血压。 2) 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统。由于肿瘤细胞分泌过量的去甲肾上腺素和肾上腺素，引起以血压阵发或持续性升高为主要表现的临床综合征。 3) 原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质肿瘤及肾上腺皮质增生所致醛固酮分泌增多。4) 库欣综合征（皮质醇增多症）：是各种原因引起的皮质醇过多的疾病。10. 高血压对脑的损害：1) 高血压性脑出血：高血压性脑出血主要由微动脉瘤破裂所致。 2) 高血压性脑梗死：是指高血压患者发生动脉

33、粥样硬化，导致供应脑部动脉短暂性或持续性闭塞，引起脑组织缺血、缺氧和软化。 3) 高血压脑病：高血压脑病是指在高血压病程中发生急性脑部循环障碍引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。 11. 高血压脑病的发生机制为：1) 脑部小动脉痉挛：缺血和毛细血管通透性增高，血浆成分外渗，引起脑水肿和颅内压增高。 2) 自动调节功能丧失：当血压高于180mmHg时，自动调节血压的功能丧失。原先收缩的血管突然扩张，导致脑血流量增加。12. 高血压对心脏的损害：左室肥厚，心力衰竭13. 高血压对肾脏的损害：肾脏首发症状往往是夜尿增多，尿渗透压及尿比重降低，这是由于肾小管缺血性改变引起的浓缩功能减退所致。

34、14. 高血压对视网膜的损害：弥漫性小动脉缩窄是视网膜病变的特点，这主要是血管增殖性硬化和玻璃样变性的结果。15. 高血压的预防：1) 控制体重 2) 限制盐的摄入 3) 限制饮酒 4) 戒烟 5) 增加体力活动 9肝功能不全1. 什么是肝功能不全？各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。2. 肝性脑病的定义？是指继发于严重肝病的神经精神综合征。3. 肝性脑病的发病机制？1) 氨中毒学说：（1）血氨水平升高的原因：氨清除不足；氨产生过多。 （2）氨对脑组织的毒性作用：干扰脑组织的能

35、量代谢，使脑内神经递质发生改变，对神经细胞膜的抑制作用2) 假性神经递质学说：假性神经递质在脑内堆积，竞争取代正常神经递质被神经末梢摄取、贮存和释放，但信息传递功能远较正常神经递质弱，使网状结构上行激动系统功能失常，导致大脑功能抑制。3) 血浆氨基酸失衡学说：4) -氨基丁酸学说：肝功能障碍 脑-氨基丁酸受体敏感性增高 肠源-氨基丁酸清除减少 血脑屏障 肝性脑病血-氨基丁酸增高 脑-氨基丁酸增高假性神经递质:在肝功能严重障碍时,体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能远较正常神经递质弱.故称为假性神经递质。4. 肝性脑病的

36、诱因及防治原则？1) 胃肠道出血（最常见诱因）A. 肠道产生氨明显增多B. 血容量减少，缺血加重肝、脑、肾损伤，还可以增强脑对毒性物质的敏感性。2) 酸碱平衡紊乱A. 血氨刺激中枢呼吸加深加快呼吸性碱中毒B. 肝硬化有腹水患者和肝肾综合征患者常需要利尿治疗K+丢失低钾性碱中毒3) 镇静药、麻醉药使用不当A. 对药物的分解代谢作用降低，药物蓄积，抑制中枢B. 毒物使脑对中枢神经抑制药物敏感4) 腹腔放液大量放腹水腹内压突然下降，氨和其他毒物因肠道吸收增加，大量电解质丢失而促使昏迷发生5) 感染A. 细菌及其毒素直接损伤肝B. 组织蛋白分解代谢加强，产氨增多6) 氮质血症和外源性氮负荷增加A. 肝

37、性脑病患者多伴有肾功能不全，尿素等排出，血尿素大量尿素渗入肠腔，分解产氨B. 高蛋白饮食肠内产氨防治原则：1) 去除诱因A. 严格限制蛋白质摄入量B. 防止食道下端静脉破裂出血C. 慎用镇静剂和麻醉剂D. 保持大便通畅，利尿时防止低血容量，低钾血症和碱中毒出现2) 降低血氨 口服乳果糖乳果糖乳酸盐+醋酸抑制肠道内细菌产氨肠内PHNH3的吸收减少，排出增加3) 促进正常神经递质功能恢复左旋多巴：A. 易于经血脑屏障进入中枢神经系统，转变为正常神经递质B. 在外周可转变为多巴胺，改善肾功能4) 氨基酸治疗：补充支链氨基酸，纠正血浆氨基酸失衡5. 肝肾综合征的定义及其发病机制？肝肾综合征：指肝硬化患者在失代偿