其他科目辅导传染病学

1、D.显染E.病原携带状态：C (2003)【库】8病原体后，仅引起机体发生特异性免疫应答而临不出现特异性的症状和体征，称为A.显 B.潜伏C.隐染染染D.病原携带状态E.病原体被清除：C(三)显染显染又称临床，是指病原体侵入后，不但引起反应而导致机体发生特异性免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的组织损伤，引起病理改变和临床表现。五种过程中发生率最低。显染过程结束后病原体可被清除，而者获得稳固的免疫力，如伤寒。，有些传染病，如菌痢、流行易再度受而发病。冒等，病后者的免疫力并不稳固，容小部分显染者可转变为病原携带者。2006-2-035在A.病原体被清除过程的 5 种结局中最不常见的表现是B

2、.隐C.显染、染D.病原携带状态E潜伏染(四)病原携带状态按病原体的种类不同：分为带者、带菌者与带虫者等发生于显性或隐染之后：恢复期携带者与健康携带者，发生于显染临床症状出现之前者称为潜伏期携带者。按其携带病原体持续时间在 3以内或以上而分为急性与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即不显出临床症状而能排出病原体。(五)潜伏化而不引起显染病原体后，由于机体免疫功能足以将病原体局限染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，等待机体免疫功能下降引起显染称潜伏染。常见的潜伏染有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核病等。潜伏外，这是与病原携带状态不同之处。潜伏染期间，病原体一般不排出体

3、染并不是在每种传染病中都。第二节传染病的流行过程流行过程的三个基本条件(一)传染源 传染源是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。1患者22隐染者3病原携带者4受(二)途径。1空气等。2的动物途径病原体离并传染源后，到达另一个易感者的途径，称为：通过呼吸道的传染病有麻疹、白喉、流行性脑脊髓膜炎：病原体污染，经消化道进人内。通过消化道的传染病有甲肝、戊肝等。3接触病原体经过与粘膜或皮肤接触而进人内。经接触的传染病有钩端螺旋体病、血吸虫病、钩虫病等。等。接触的传染病叫性病，如、病原体4虫媒虫媒后经其叮咬而进入内。经虫媒的传染病有疟疾、流行性乙型脑炎、登革热等。5. 血液通过血液或血制

4、品6. 母婴 儿。可通过母婴人通过接受被病原体污染的血液或血制品治疗而被。可的传染病有、乙型肝炎、丙型肝炎等。或于围生期病原体从母体血液内经胎盘的传染病有乙型肝炎、胎、疟疾、等。(68 题共用备选A.消化道B.输血 C.虫媒 D.呼吸道E.直接接触)(2002)【库】6戊型肝炎(HEV)的主要途径是：A(2002)【库】7丙型肝炎(HCV)的主要途径是：B(2002)【库】8乙型脑炎的主要途径是：C(2002)(三)人群易感性（易感人群）对某一种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。【库】10传染病流行过程的三个基本条件是(2003)A.微生物，宿主，媒介B.传染源，途径，易感人群C.病原体，

5、环境，宿主D.病原体数量，致病力，定位E.病原体，他们所处的环境：B(2003)第三节传染病的特征传染病与其他疾病的主要区别，在于具有下列四个基本特征，但对这些基本特征不要孤立地而应综合地加以考虑。3一、有病原体每一种传染病都是由特异的病原体所引起的二、有传染性三、有流行病学特征在质的方面有外来性和地方性之分，在量的方面有散发性、流行和大流行之分。传染病在时间上(季节分布)、空间上(地区分布)、不同人群(、职业)中的分布，也是流行病学特征。四、有后免疫第四节传染病的检查对传染病的具有特殊意义，因为病原体的检出和分离培养可直接确定，免疫学检查亦可提供重要的依据。对许多传染病来说，一般实验室检查对

6、早期也有很大帮助。一、一般检查血液，大、小便常规检查和生化检查。在血液常规检查中，以白细胞计数和分类的用途最广。白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌，如流行性脑脊髓膜炎、败血症和猩红热等。革兰杆菌时白细胞总数往往升高不明显， 染时白细胞总数通常减少甚至减少，如布氏杆菌病、伤寒及副伤寒等。或正常，如流行冒、登革热和性肝炎等。原虫时白细胞总数也常减少，如疟疾、黑热病等。蠕虫时嗜酸粒细胞通常增多，如钩虫、血吸虫、并殖吸虫等。嗜酸粒细胞减少则常见于伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。尿常规检查有助于钩端螺旋体病、流行性热等传染病的。粪便常规检查有助于肠道蠕虫病和性腹泻的。生化检查有助于性肝炎、钩端螺旋体病、流行性

7、热等的。二、病原学检查(一)病原体的直接检出确(二)病原体分离许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而明三、生物学检测四、免疫学检测应用已知抗原或抗体检测血清中的相应抗体或抗原，是最常用的免疫学检查，若能进一步鉴定其抗体是属于 IgG 或 IgM 型，对近期或过去发生过的有鉴别意义。免疫学检测还可用于受检者的免疫功能是否有所缺损。(一)特异性抗体检测(二)特异性抗原检测(三)皮肤试验用特异性抗原作注射，通过皮肤反应了解受试者对该抗原的反应性，如 PPD。4(四)免疫球蛋白检测(五)T 细胞亚群检测数和比例，常用于免疫状态用单克隆抗体检测 T 细胞亚群可了解各亚群的 T 细胞的。五、内镜检查六、

8、影像检查七、组织检查第五节传染病的预防传染病三个基本环节，采取综合性措施的原则。一、管理传染源传染病报告制度是早期发现传染病的重要措施，必须严格遵守。根据中民传染病防治法及其实施细则，将法定传染病分为三类。甲类传染病是指：、霍乱。2006-2-034甲类传染病是指ASARS狂犬病B黑热病 炭疽C高致病性天花D.霍乱E伤寒流行性热乙类传染病是指：传染性型、性肝炎、脊髓灰质炎、人高致病性、麻疹、流行性热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、病、血吸虫病、疟疾。、钩端螺旋体丙类传染病是指：

9、流行冒、流行性腮腺炎、风疹、急性性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的性腹泻病。对乙类传染病中传染性感，采取甲类传染病的预防、型、炭瘪中的肺炭疽和人高致病性禽流措施不了其他乙类传染病和突发不明的传染病需要采取甲类传染病的预防、批准后予以公布、实施。措施的，由卫生行政部门及经二、切断途径是切断途径的重要措施。广义的消灭媒介即杀虫措施在内，狭义的是指消灭污染环境的病原体而言。三、保护易感人群5保护易感人群的措施方面。提高人群非特异性免疫力和特异性免疫力这两个(一)提高人群非特异性免疫力(二)提高人群特异性免疫力通过，提高的

10、生活水平和水平1主动免疫起关键作用的还是通过主动进行疫(菌)苗预防接种，提高人群的特异性免疫力。2免疫：接受注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白。免疫常用于急需进行免疫预防的人群，注射一次特异性免疫球蛋白一般只能保持特异性免疫力一左右。第四十九单元一、性肝炎（一）病原学引起性肝炎的有五种，即甲型肝炎(HAV)、乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(HCV)、肝炎(HDV)及戊型肝炎(HEV)。，通过胆1、甲型肝炎（HAV）：RNA。HAV 主要在肝细胞胞浆内汁从粪便中排出。HAV 只有一个血清型和一个抗原抗体系统。2、乙型肝炎（HBV）DNA。完整的颗粒又称 Dane 颗粒。分为包膜与 有 (DN

11、Ap)。两部分。包膜上的蛋白质即抗原(HBcAg)、表面抗原(HBsAg）。部分含e 抗原(HBeAg)、DNA 及 DNA 多聚酶【A.库】9Dane 颗粒是肝炎B.乙型肝炎C.甲型肝炎D.戊型肝炎E.丙型肝炎：BHBV 有三个主要抗原抗体系统，即表面抗原与抗体系统、统、e 抗原与抗体系统。抗原与抗体系6(1)表面抗原与表面抗体系统：该系统表面抗原(HBsAg)与表面抗体(抗一HBs）、前 Sl 抗原与前 S1 抗体、前 S2 抗原与前 S2 抗体。HbsAg 本身无传染性，但是 HBV的间接指标，故 HBsAg 也是传染性的一个标志。HBsAg 转阴后一段时间，在疾病的恢复期，抗一 HBs

12、 开始出现，在 6 一 12内，逐步上升至，至 10 年内转阴，是一种保护性抗体。【库】2HBV后产生的保护性抗体是A. 抗-HBsB. 抗 HBcIgMC. 抗 HBcIgGD. 抗 HBeE. 抗前S：A(2)抗原与抗体系统抗原(HBcAg)主要于受的肝细胞核内，血中无游离的 HBcAg，血液中 HBV 颗粒经处理后才可检测到 HBcAg，是病毒的标记。而抗体(抗一 HBc)出现于 HBsAg 出现后 35 周，当抗一 HBs尚未出现，HBsAg 已消失，血中只检出抗一 HBc，此阶段称为窗口期。低滴度 IgG型抗一 HBc 是过去的标志：高滴度提示 HBV 有活动性。(3)e 抗原与 e

13、 抗体系统：HBeAg 一般仅见于 HBsAg 阳性血清，出现时间稍晚于 HBsAg 而消失较早，它与 HBV DNA 和 DNAp 密切相关，是 HBV 活动性传染性的重要标记。在急性自限性乙型肝炎时，e 抗体(抗一 HBe)在 HBeAg和有后出现，表示 HBV减少,传染性减低，一般持续 l-2 年。抗一 HBe 长期时提示 HBV DNA 已和宿主 DNA 整合。【库】3下列标记物中反映 HBV 有活动性和传染性的是A.表面抗原(HBsAg) B.表面抗体(抗-HBs)C.e 抗原(HBeAg)D.e 抗体(抗-HBe)E.抗体(抗-HBc)：C(4)HBV DNA 位于 HBV型 HB

14、VDNA，是 HBV部位，与 HBeAg 几乎同时出现子血液中，称为游离最直接、特异和灵敏的指标。在慢性 HBV时可整合到肝细胞组中，称整合型 HBV DNA【库】4下列肝炎组归类于 DNA的是A.甲型肝炎B.乙型肝炎C.丙型肝炎D.肝炎E.戊型肝炎：B【库】5在乙型肝炎患者血清中，不能检测到的标记物是 (2002)A.HBsAg B.抗-HBs7C.HBeAg D.HBcAg E.抗-HBc：D(2002)2006-2-039血清中常规检测不到的 HBV 标志物是AHBsAg BHBeAgC. HBcAg D抗-HBe E抗-HBc3、丙型肝炎（HCV） RNA。HCV 的抗原抗体系统：由于

15、 HCV 在血中浓度低，一直未能在血中检出 HCV 抗原(HCVAg)。抗一 HCV 并非保护性抗体，相反，它的检出说明血液有传染性。用套式 RTPCR 法可直接从血清和肝组织中检出 HCV RNA，表明血液中有 HCV，是有传染性的直接证据。抗治疗后如 HCV，则是治疗有效的证据。4.肝炎（HDV）HDV 是一种缺陷，必须有 HBV 的才能，组为 RNA。一个抗原抗体系统。5、戊型肝炎(HEV)：组为 RNA。抗一 HEVIgM 和 IgG 在血清中基本上同步出现，IgM 消失较早，IgG 于 912 月后达低水平。(二）流行病学1、传染源(1)甲型肝炎：急性甲型肝炎患者是其传染源。甲型肝炎

16、患者在起病前 2起病后 1粪便中排出 HAV。临黄疸前期传染性最强。急性、慢性乙型肝炎患者及无症状携(2)乙型肝炎：乙型肝炎传染源带者。传染性的大小与指标(HBeAg、HBV DNA、DNAp)是否阳性有关。(3) 丙型肝炎：急性丙型肝炎患者于起病前 12 日即有传染性，直至 HCV RNA转阴。急性丙肝患者中 50以上转为慢性。故慢性丙肝患者是主要传染源。HCV 携带者也是重要传染源。(4) 戊型肝炎：急性戊型肝炎患者为其传染源，患者发病前 9 日至发病后 8日均可在粪便中检出 HEV。2、途径(1)甲型肝炎：粪-口途径为主要途径。(2)乙型肝炎：体液（血液）乙型肝炎的主要途径。生活中的密式

17、，HBV 可通过唾液、切接触是次要的途径。性接触是体液的另物排出，故性接触也是 HBV 的重要途径。母婴国婴幼儿 HBV，经胎盘、分娩、哺乳、喂养等方式引起的 HBV的 13。，约占我(3)丙型肝炎：与类似（4)戊型肝炎:粪-口也是戊型肝炎主要途径。3、人群易感性8(1)甲型肝炎：在甲型肝炎流行地区，成年多数通过隐染而获得抗一HAV-IgG；6以下的婴儿可从母体获得免疫，故甲型肝炎的发病集中于幼儿。甲型肝炎病后可获得稳固的免疫力，一般认为可维持终身。(2)乙型肝炎：随着增长，通过隐染可获得免疫，至 30 岁以后，我多发生于婴幼儿少年。国有接近半数的人可检出抗一 HBs，故 HBV(3)丙型肝炎

18、：普遍易感，抗一 HCV 为非保护性抗体。(4)戊型肝炎：普遍易感。儿童HEV 后，多表现为隐染。成人则多。表现为显染。提示病后免疫不持久，但第二次发病未见【库】6儿童戊肝后，常表现为 (2003)A.显 B.潜伏C.隐染染染D.E.携带者清除：C(2003)（三）临床表现1、性肝炎的临床分型急性肝炎， 慢性肝炎， 重型肝炎，急性黄疸型肝炎、无黄疸型肝炎 慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎、淤胆型肝炎。2、各型肝炎的临床表现平均：甲、戊、丙、乙：30、40、50、70（辅助记忆：前两为急性）急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎临床表现可分为 3 期，总病程约 24

19、。(1)黄疸前期：甲型肝炎与戊型肝炎发病较急，常伴全身症状（发热、全身乏力）、消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻）、尿色逐渐加深。乙型肝炎与丙型肝炎发病较慢， 前期传染性最强。发热。一般 57 日。注意甲肝黄疸【库】7甲型肝炎病程中，传染性最强的阶段是(2003)A.潜伏期 B.黄疸前期C.黄疸期 D.恢复期 E.慢性期：B(2003)(2)黄疸期：自觉症状好转，但尿色继续加深，出现黄疸，约于 2可有肝大（部分有脾大）、有触痛，肝功能出现异常。本期持续 26 周。(3)恢复期：黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾回缩，肝功能逐渐恢9复正常。本期平均 1。急性无黄疸型肝炎是一种轻

20、型肝炎，由于无黄疸而不易被发现，但发生率远远高于黄疸型。慢性肝炎慢性肝炎仅见于乙、丙、丁 3 型肝炎。(1) 慢性迁延性肝炎：急性肝炎迁延半年以上，但总的趋势是逐渐好转；只有少数转为慢性活动性肝炎。(2) 慢性活动性肝炎：病程超过半年，各项症状明显，慢性肝炎表现（肝肿大，质地中等以上，伴肝掌、蜘蛛痣、毛细扩张或肝病面容。进行性脾肿大，肝功能持续异常，并可伴有肝外损害等特征）。重型肝炎本型约为全部病例的 0205，但病死率甚高，5 型肝炎均可发展为重型肝炎。(1)急性重型肝炎：亦称暴发性肝炎。起病与急性黄疸型肝炎相似，但起病l0 日以内肝衰表现（黄疸迅速加深、肝迅速缩小、有、性鼓肠、腹水迅速增多

21、、有肝臭），急性肾功能不全（肝肾综合征)和不同程度的肝性脑病。病程不超过 3 周。(2) 亚急性重型肝炎：亦称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病 10 日以上出现上述症状者，属此型。(3) 慢性重型肝炎：亦称慢性肝炎亚急性肝坏死。（慢活肝或肝硬化基础上）(4)淤胆型肝炎：亦称毛细胆管炎型肝炎，主要表现为较长时间(24或更长)的肝内梗阻性黄疸，表现为皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。（四）1、各型肝炎的临床(1)急性肝炎：起病急，相关表现，如过去无肝炎病史者，应首先考虑为甲型或戊型肝炎的。而起病较慢，相关表现，排除其他引起的肝损害，病程在 6以内者，临床可拟诊为急性乙型或丙型肝

22、炎。血清胆红素水平超过 171mmolL，即171mmolL 则为急性无黄疸型肝炎。(2)慢性肝炎：前提乙型或丙型肝炎病程超过半年为急性黄疸型肝炎，少于慢性迁延型肝炎：病情较轻，伴轻度肝功损害或血清转氨酶升高，不具备慢性活动性肝炎条件者，可。慢性活动性肝炎：症状明显，符合上述慢性肝炎表现可(3)重型肝炎：。急性黄疸型肝炎：起病 10 日内迅速出现重型肝炎表现者，可为急性重型肝炎。病程 10 日以上出现上述表现者可为亚急性重型肝炎。10在慢性活动性肝炎或肝硬化基础上出现重型肝炎表现者，可肝炎。为慢性重型2006-1-091女，40 岁，既往健康。5 天前无明确诱因出现发热、恶心、食欲不振伴尿黄，

23、明显乏力。A淤胆型肝炎检查：ALT 740 uL，TBil 58molL。该患者应考虑为B. 急性黄疸型肝炎C. 急性重型肝炎D. 亚急性重型肝炎E. 急性无黄疸型肝炎：B2、病原学临床表现(1)甲型肝炎：（急性）血清中检出抗一 HAV （IgM，或急性期抗一 HAV IgG，恢复期转）；或粪便中分离出 HAV 者，均可为甲型肝炎。(2)乙型肝炎：血清中 HBsAg、HBeAg、HBV DNA 或抗一 HBc IgM 当中有一项阳性时，可确诊为乙型肝炎。(3)丙型肝炎：而同时抗一 HCv 抗体或 HCV RNA 阳性时，可为丙型肝炎。(4)肝炎：血清中 HBsAg 阳性，而同时血清 HDAg、

24、抗一 HDV IgM 或抗一HDV IgG 其中一项阳性，均可确诊为肝炎。注意：乙丙丁肝炎中不具备临床表现，仅血清标记物阳性时符合可为无症状携带者。标准，(5)戊型肝炎：（急性）血清抗一 HEV lgM、抗一 HEVIgG 阳性，或从粪便中检出 HEV 颗粒者，均可为戊型肝炎。【库】110 岁男孩，近 8 天来食欲不振，恶心、呕吐、乏力、尿色就诊。病前两周曾注射丙种球蛋白一支。检查：巩膜，肝肋下 3 cm、脾未触及，化验：ALT 500 U，胆红素 855 mol/L，抗HAV-IgM(+)，抗 HAV-IgG(+)，HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗 HBc-IgM(+)，应为A. 急性

25、甲型肝炎，B. 急性乙型肝炎，既往携带者过甲型肝炎C. 急性甲型肝炎、乙型肝炎D. 获得甲肝抗体，急性甲型肝炎，E. 获得甲肝抗体，急性乙型肝炎：C携带者：抗 HAV-IgM(+)仅在急染时出现，而 HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗 HBc-IgM(+)也提示同时了乙型肝炎。故选 C。【库】10男性，44 岁，发现 HBsAg 阳性 9 年，ALT 时有增高（慢性肝炎基础）。近 3周来食欲下降，尿黄，明显乏力，齿龈，近 2 周尿少。查体：神清，扑震颤(+)， 为 (2004)化验：ALT 176 UL，TBIL 432 molL，PT 38 秒(对照 13 秒)，该患者应A.B.C.D.

26、E.性肝炎乙型慢性重型 性肝炎乙型亚急性重型性肝炎乙型慢性重度 后肝硬化性肝炎乙型慢性中度：A(2004)：患者在慢性肝炎的基础上出现急性的重度肝炎的症状为性肝炎乙型慢性重型。11【库】12.男，20 岁，在一次体检中发现 HBsAg 阳性，当时无自觉症状及体征，肝功能正常（携带者）。次年 5 月，因突然乏力、恶心、厌食、尿黄而入院。化验：ALT 500 U,血清总胆红素 85 molL，抗-HAVIgM(+)（甲肝）。该患者的可能为（2001）A.乙型肝炎，慢性迁延型，既往 B.乙型肝炎，慢性活动型，既往 C.急性甲型黄疸型肝炎，乙型肝炎D.急性乙型肝炎，合并甲型肝炎 E.急性黄疸型肝炎，甲

27、、乙型肝炎过甲型肝炎过甲型肝炎携带者混合：C（2001）: 在一次体检中发现 HBsAg 阳性表明乙型肝炎携带者；突然乏力、恶心、厌食、尿黄，化验：ALT 500 U,血清总胆红素 85 molL，抗-HAVIgM(+)提示为急性甲型黄疸型肝炎。(五）鉴别主要与其他引起的黄疸相鉴别。1. 溶血性黄疸有诱因2. 肝外梗阻性黄疸（六）治疗1、慢性肝炎的抗治疗慢性：干扰素，核苷类似物头定慢性乙型肝炎的干扰素治疗指征：（了解）HBV 有活动性于活动期；HBV DNA 血浓度低；抗一 HBc IgM 阳性。慢性丙型肝炎：干扰素、；肝炎处治疗指征（了解）为：HCV 活动性血浓度低，2、重型肝炎肝性脑病的防

28、治；肝炎处于活动期；HCVRNA(1)氨的防治：(2)恢复正常神经递质： (3)维持氨基酸平衡： (4)防治脑水肿：(七）预防1传染源(1)患者：(2)携带者的管理：无症状 HBV 和 HCV 携带者应定期检查各项病原学标记物，HBeAg、HBV DNA、抗一 HCV、HCV RNA 等（ 从事托幼和饮服工作。标志）。阳性者应(3)切断途径：(4)保护易感人群：主动免疫：阳性者)出生后 24 小时内都应立即注射对 HBeAg 阳性孕妇的新生儿可采用加大。乙型肝炎：凡新生儿(尤其母亲 HBsAg重组乙型肝炎。免疫：剂量或加用高效价 HBVIgG(HBIG)；HBIG 也适用于已于 HBV 的易感

29、者。【库】11.某护士在给一位乙型肝炎(HBV)携带者注射时，不慎被用过的针头刺伤手指。为预防乙型肝炎A.注射抗生素，应首先采取的措施是（2001）12B.注射丙种球蛋白C.注射乙型肝炎 D.注射 HBIGE.注射-干扰素:D（2001）二、流行性热（一）病原学汉坦属，为 RNA。根据血清学检查。（二）流行病学1、宿主动物：主要是啮齿动物类，如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等。人不是主要传染源。2.虫媒途径要有 5 种，即呼吸道。（全部种类）、消化道、接触、母婴及3. 人群易感性普遍易感。4. 流行特征有明显的季节性（与的鼠类有关）（三）发病机制1. 休克的发生机理本病病程的 3-7 日常出现低血

30、压休克称为性休克。主要是通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗（失血浆性）使 血液浓缩，血液粘稠度升高和 DIC 的发生，血液循环淤滞，进一步降低有效血容量。少尿期以后发生的休克称为继发性休克，主要是大水与电解质补充不足，导致有效血容量降低。、继发和多尿期【库】3.流行性热早期休克的是（2001）A.过敏性 B.失血浆性C.D.性性E.心源性：B（2001）2、：发生机制 1）壁的损伤，2）凝血受损：血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和 DIC 所致的凝血机制异常是主要。3、急性肾衰竭发生机制：主要由于肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和，肾小球微

31、血栓形成和缺血性坏死。肾素、紧的激活，以及肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等所致。(四)临床表现潜伏期一般为 7 一 14 天。典型病例病程中有发热期、低血休克期、少尿期、多尿期和恢复期 5 期经过。1.发热期除发热外，主要表现为全身症状、毛细损伤和肾损害。起病急骤，发热常在 3940°C 之间，病程为 37 天。一般体温越高，热程13越长，则病情越重。全身症状表现为全身酸痛：头痛、腰痛和眼眶痛一般称为“三痛”。多数患者出现胃肠症状。部分患者出现神经症状，多为重型患者。毛细损害主要表现为充血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸部等部位（三红），重者呈酒醉貌。肾损害主要表现为蛋白尿和

32、尿镜检发现管型等。2.低血压休克期 一般发生于病程的 46 天。多数患者发热末期或热退同时出现血压下降。轻型患者可不发生低血压或休克。本期持续一般 l3 天。3、少尿期继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。少尿或无尿。少尿期一般发生在病程的 58 天，一般 2 一 5 天。主要表现为急性肾功能损害（尿毒症）4、多尿期：一般出现在病程的 914 天，尿量逐渐增多，逐渐好转。如治疗不当可发生继发性休克，亦可发生电解质紊乱。5、恢复期：多尿期后，尿量逐渐恢复为 2000ml 以下，症状、体征基本消失，一般尚需 l3才能完全恢复。【库】1女，19 岁，农民，12 月在水利

33、工地上突起发热，伴头痛，眼眶痛，腰痛。病程第四日就诊时热已退，血压偏低，球结膜水肿，胸背部见条索点状瘀点（）。前一日 24 小时尿量 340ml，该病例最可能的A.败血症B.血小板减少性紫癜是C.流行性D.钩体病热E.急性肾小球肾炎：C：患者有发热、三痛，热退后出现低血压，点，是典型的流行性热。故选 C（五）1血常规：WBC 增高，病处为中性粒增高，后为淋巴细胞增高，并出现较多的异型淋巴细胞。血小板减少。2尿常规检测尿蛋白，第 4 一 6 病日尿蛋白+，对明确诊断有意义。尿沉渣中可发现大的融合细胞，此细胞中能检出热抗原。3免疫学检查特异性抗体检测，血清 IgM 和 IgG 抗体。【库】2某患者

34、，于 1 月 3 日起发病，三天来发热，恶心、呕吐，食欲减退，头痛，四肢酸痛，腰痛。体检：危重病容，球结膜充血，无水肿，咽充血，腋下可见点状抓痕样出血点，肝脾未及。血常规检查：WBC 12×109L，N 72，L 28，可见异型淋巴细胞。尿常规：尿蛋白(+)，RBC 25 个HP，该患者首先考虑的A.钩端螺旋体病B.败血症为C.流行性热D.流行性脑脊髓膜炎E.结核性脑膜炎：C：患者有发热、三痛， 热。点，血中可见异型淋巴细胞及肾损害，是典型的流行性14(六)治疗本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗治疗，中晚期病理生理进行对症治疗。“三早一就”仍病治疗原则，即早期发现、早期休息、早期治疗

35、和就近治疗。治疗一要注意防治休克、肾功能衰竭和。1. 发热期治疗原则2. 低血压休克期治疗原则，减轻外渗，症状和预防 DIC。积极补充血容量，注意酸的纠正和微循环功能，活性及肾上腺皮质激素的应用。3少尿期治疗原则“稳、促、导、透”，即导泻和透析治疗。机体内环境，促进利尿，4多尿期治疗原则移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持电解质平衡，防治继发。5恢复期治疗原则补充营养，逐步恢复工作。定期复查。【库】4.男，28 岁，突起寒颤，高热，恶心，呕吐、腰痛已 5 天。体检：重病容，眼睑浮肿，球结膜及胸部皮肤充血，腋下见少许点状热。本例必须首先考虑的治疗措施是（2001）A.慎用升压药B.

36、补充血容量C.纠正酸D.小剂量肝素抗 DICE.选用抗治疗点，血压 7050 mmHg，怀疑流行性：B（2001）：流行性环功能。热低血压休克期治疗原则为积极补充血容量，注意纠正酸和(133134 题共用题干)男，23 岁，农民，11 月份因发热、头痈、呕吐 3 天入院。体检：面颈部，双腋下少许点。尿常规：蛋白(+)，红细胞 3-10 个HP。血常规：WBC 230×109L，异型淋巴细胞 10，PLT 48×109L。传染病学；2006-1-133该患者的A流行性脑脊髓膜炎 B斑疹伤寒可能为C流行性热D钩端螺旋体病E败血症传染病学；2006-1-134该患者住院二天后，热

37、退但症状明显加重， 脉搏细弱，BP8060mmHg，此时对该患者的治疗原则是以A扩容为主点增加，四肢厥冷，B应用活性药C应用抗生素为主D纠正酸为主E应用止血为主(七)预防1监测（鼠和易感人群）。2防鼠灭鼠。153做好食品卫生和个人卫生。4注射三、（一）病原学 人免疫缺陷(HIV)是本病的病原体。HIV 主要CD4+T 淋巴细胞（通过 gp120 与 CD4 结合），也能2006-2-038HIV 造成机体免疫功能损害主要ACD4+T 淋巴细BCD8+T 淋巴细胞CB 淋巴细胞DNK 细胞E浆细胞其他多种细胞。的细胞是（二）流行病学1、传染源：主要于血液、性。和无症状携带者是本病的传染源，特别是

38、后者。、和物中，其他体液亦含，均具有传染2、途径(1)性接触(2)注射途径。（血液）(3)母婴。(4)其他途径：移植，人工等。此外，医护被污染的针头刺伤及破损皮肤受污染等。（了解）其中性接触为主要途径。3、高危人群：男为高危人群。者、性者、静脉药瘾者、血友病及多次输血者【库】1可通过母婴的传染病是A.甲型B.性肝炎C.流行性脑脊髓膜炎D.霍乱E.细菌性痢疾：B（三）发病机制 CD4+淋巴细胞受损伤的方式及表现：1直接损伤HIV 在细胞内大量时导致细胞溶解或破裂。2非细胞受累：受的 CD4+T 淋巴细胞表面有包膜蛋白表达，它可结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，与未的CD4+T 淋巴细胞的CD

39、4细胞发生溶解破坏。3HIV干细胞 HIV骨髓干细胞，使 CD4+T 淋巴细胞产生减少。4免疫损伤游离的包膜蛋白可以和未的 CD4+T 淋巴细胞相结合，作为介导抗体依赖性细胞毒作用的抗原，使 CD4+T 细胞成为靶细胞，导致机体的免疫而损伤。【库】3人类免疫缺陷(HIV)在内作用的靶细胞是16A.CD B.CD48+T 淋巴细胞+T 淋巴细胞C.B 淋巴细胞D.NK 细胞E.CTL 细胞：A【库】4HIV 与细胞膜上 CD4结合的刺突是A.gp120B.gp41 C.P24 D.P17 E.gp160：A（四）临床表现潜伏期较长，一般认为 2l0 年可发展为后可分为四期。HIV 侵入l.I 期

40、；急染，HIV后，全身症状。CD4CD8 比例倒置。症状持续 314 日后自然消失。2期无症状，临没有任何症状，但血清中能检出 HIV 以及 HIV蛋白和包膜蛋白的抗体，具有传染性。此期持续 210 年或更长。3期：持续性全身淋巴结肿大综合征，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。一般持续 3以上。4期，本期为期，可以出现 5 种表现：(1) 体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、畏食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状，可有肝脾大。(2) 神经系统症状：除上述症状外，出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。(3)严重的临床免疫缺陷:出现各种机会染（eg：CMV、肺

41、孢子虫、弓形虫）。(4)免疫缺陷而继发肿瘤：如西肉瘤等。(5)免疫缺陷继发的其他疾病：如慢性淋巴性间质性等。【库】2男，40 岁，因反复机会染入院，检查发现患者伴发济肉瘤，应首先考虑A.先天性胸腺发育不全B.腺苷脱氨酶缺乏症C.X-性连锁低丙球血症D.E.选择性 IgA 缺乏症：D：济肉瘤是 HIV 与人疱疹8 型共同所致，因此，该题D。【库】5患者肺部机会染最常见的病原体是 (2004)A.白色念珠菌B.结核杆菌 C.疱疹D.巨细胞 E.肺孢子虫17：E(2004)(五）1、流行病学资料危人群。2、临床表现四期的表现。高危人群下列情况两两项以上，应考以上；间虑的可能：体重下降 10以上；慢性

42、咳嗽或腹泻 1歇性或持续发热 l以上；全身淋巴结肿大；反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹；口腔念珠菌.3、检查(1) HIVl 抗体检查：阳性标准为 ELISA 法连续 2 次阳性，经免疫印迹法(WB) 证实。(2) 抗原检查：可用 ELISA 法检测 p24 抗原。(3)检查：从患者血浆或细胞分离 HIV或检测 HIV RNA。（六）治疗目前抗 HIV 的1. 核苷类反转录酶抑制剂： 夫定。2. 非核苷类反转录酶抑制剂3. 蛋白酶抑制剂（七) 预防可分三大类。齐定、双脱氧胞苷及夫定、司他主要有 NVP 和 EFV。韦、韦。1 加强宣传教育，严禁2 格检查血制品，推广注射，取缔娟， 注射器的使用

43、。性。严3 患者使用的物品或医疗器械严格。上述措施为切断途径的关键，也是预防的关键措施。四、流行性乙型脑炎（一）病原学：乙型脑炎其基本病理改变为：，简称乙脑。1内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小周围套式细胞浸润；扩张、充血、及血栓形成，2 神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；3 局部胶质细胞增生，形成胶质小结。【库】1下列关于流行性乙型脑炎的病理改变的叙述，错误的是A.神经细胞变性，坏死B.套形成C.软化灶D.蛛网膜下腔有脓性渗出物E.胶质细胞增生：D【A.库】3.流行性乙型脑炎不具有的改变是周围淋巴细胞浸润和套形成B.筛网状软化灶和脑水肿C.蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的渗出1

44、8D.胶质结节形成E.神经细胞变性、坏死，出现噬神经细胞和现象：C（早期此表现）（二）流行病学1.传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人或动物(家畜如猪、牛、羊、马等，禽类如鸭、鹅等）受染源，其他家畜、家禽也可后出现血症，是本病的传染源。猪是主要传染者不是主要传染源。.和隐2006-2-036乙型脑炎(简称乙脑)的主要传染源是A猪B乙脑携带者C. 乙脑患者D. 蚊虫E. 野鼠：A2.途径病通过蚊虫叮咬而，三带喙库蚊是主要媒介。染，3.人群易感：人对乙脑普遍易感，但后多数呈隐后可最获得较持久的免疫力，故患病者多为 10 岁以下儿童，尤以 26 岁儿童高。4 流行特征：地区性、季节性流行（7、8

45、、9 三员中少有同时多人发病）、高度散发性（家庭成(三)临床表现 潜伏期一般为 114 日，典型的临床经过分为三期：1.初期 病急，体温在 l2 日内高达 3940C（发热），全身症状，可有颈部强直及，本期持续 l 一 3 日。2 极期病程 4 一 10 日，初期症状加重，主要表现为脑实质受损症状。表现为：(1) 高热：(2) 意识：(3)惊厥或：（高热、脑实质炎症及脑水肿所致）(4) 呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭(5) 其他神经系统症状和体征：多在病程 l0 日内出现，常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理反射可呈阳性，并常出现脑膜刺激征及的症状和体征。另外，乙脑因病变损害部位不同

46、，其表现的神经症状亦不同。神经受累3.恢复期：极期过后，体温逐渐下降，症状好转，般于 2 周左右可完全恢复。（重者例外）（四）检查1.血象白细胞 10-20 X 109 早期中性粒细胞为主2.脑脊液呈性脑炎改变 ，病初 1-3 天脑脊液可正常3.血清学检查.特异性 IGM 抗体，病后 3-4 天出现，可早期19.血凝抑制试验.补体结合抗体.中和抗体分离（第 l4.者的脑组织可分离到）【库】2可用于流行性乙型脑炎早期的检查是A.补体结合试验B.血凝抑制试验C.中和试验D.特异性 IgM 抗体检测E. 分离：D（五）鉴别与其他脑膜炎鉴别。（六）治疗1. 一般治疗及酸碱平衡及热量供给。2. 对症治疗

47、(1)高热：，室温，的护理，注意水、电解质平衡(2)惊厥或：(3)呼吸衰竭：（七）预防1. 抑制传染源，流行季节前给幼猪进行2. 防蚊灭蚊。3. 预防接种至体温正常，搞好幼猪饲养场的卫生，人畜居地接种。五、脊髓灰质炎脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎RNA）引起的急性传染病，麻痹症。多发生在<5 岁，尤其是婴幼儿，故又称（一）流行病学传染源为各型患者及携带者。本病以粪口为主要方式。鼻咽物在病初数天可以带，因而也可以通过飞沫，但为时短暂。人群普遍易感。后对同型产生持久免疫力。（二）病理病理变化以脊髓前角运动神经元损害为主，尤以颈段和腰段损害多见。20（三）临床表现1潜伏

48、期一般为 514 天。临床表现因轻重程度不等而分为无症状型，占 90以上；顿挫型占 48。瘫痪型病之典型表现，可分为以下各期。2前驱期主要表现为发热、乏力、多汗、咽痛、咳嗽及流涕上呼吸道症状。尚可见恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。持续 14 天，多数患者体温下降，症状消失，称顿挫型。3，瘫痪前期可从前驱期直接发展至本期，也可在前驱期热退后 16 天再次发热至本期(双峰热)开始典型热型，也可无前驱期而从本期开始。本期特点是：出现高热、头痛、直、脑膜刺激征阳性等中枢神经系统的症状及体征，同时伴有颈、背、四肢肌肉疼痛及感觉过敏。【库】28.脊髓灰质炎典型热型是（2001）A.双峰热B.弛C.间歇

49、热D.稽留热E.低热：A（2001）：脊髓灰质炎典型热型是前驱期热退后 16 天再次发热至瘫痪前期 (双峰热)开始。故选 A。4瘫痪期瘫痪大都于瘫痪前期的第 34 天出现，无法截然将这两期，特别是不出现双峰热时，前驱期直接进入瘫痪期。瘫痪随发热而加重，热退后瘫痪不再进展，无感觉。可分为以下几型：(1)脊髓型：最常见。瘫痪的特点是两侧不对称的弛缓性瘫痪。(2)延髓型：可见颅神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。(3)脑型：较少见。(4)混合型：兼有以上几型的表现，常见脊髓型合并延髓型。5恢复期6后遗症期如果神经细胞损伤严重【库】6.脊髓灰质炎的瘫痪特点是21A B C D E对称性迟缓性瘫痪，有感觉

50、对称性迟缓性瘫痪，无感觉 不对称性迟缓性瘫痪，有感觉不对称性迟缓性瘫痪，无感觉双下肢痉挛性瘫痪，无感觉：D：脊髓灰质炎的特点：发病早期多有发热；瘫痪肢体是不对称弛缓性瘫痪，且近端重于远端；有感觉过敏；无感觉有遗留后遗症。；早期脑脊液变呈细胞蛋白分离；多（四）检查1脑脊液瘫痪前期始出现异常，其变化与增多，蛋白增加不明显，这种细胞蛋白分离现象对性脑炎相似，早期中性粒细胞有一定参考价值。2 毒。分离起病后 1，从患儿鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病3血清学检查（五）脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，并不。瘫痪出现前多不易确立。血清学检查及分离阳性可确诊。【库】2 岁，突起发热，伴咽痛，稀便 34 次天，3 天后热退。间隔2 天又发热（双峰热）伴头痛、多汗，全身肌肉疼痛，持续 3 天热退，继之出现右下肢无力、肌张力减退、膝反射消失。应为A B C D E风湿性关节炎 类风湿性关节炎脊髓灰质炎化脓性关节炎结核性关节炎：C（六）治疗目前尚无可瘫痪的发生和发展，只是对症处理。(七) 预防221传染源对和疑似应及时。2切断途径衣物用具应煮沸或日光下曝晒 2 小时。因隐染者