动脉血气分析的临床应用(时建)

1、阜阳市第二人民医院呼吸内科阜阳市第二人民医院呼吸内科 时时 建建 主任医师主任医师1 1 、酸与碱、酸与碱H2CO3H+HCO3-机体调节机制机体调节机制：缓冲系统细胞缓冲系统细胞 内外离子交换内外离子交换呼吸机制呼吸机制 肾机制肾机制2、Henderson-Hasselbalch公式公式lPH= PH= pkpk + logHCO + logHCO3- -/ PCO PCO2lpk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1；l：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L；l PaCO2=0.0340=1.2mmol/L；lHCO3- -：正常是24mmol/L；lPH=6.1+lo

2、g24/1.2=6.1+log 20/1=7.40。（1 1）血液缓冲系统）血液缓冲系统l重碳酸盐缓冲系统（重碳酸盐缓冲系统（50%50%）l磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统(5%)(5%)l血浆蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统(7%)(7%)l血红蛋白缓冲系统血红蛋白缓冲系统(35%(35%)NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-prH-prK-HbO2H-HbO2（2）肾脏的调节）肾脏的调节慢粗调节慢粗调节（1 1）H H+ +-Na-Na+ +交换交换: : H H+ +排出排出HH+ +NaHPO+NaHPO4- -NaHNaH2POPO4排出排出 NaNa+ +重吸收重吸收

3、NaNa+ +HCO+HCO3- -NaHCONaHCO3入血浆入血浆 .K.K+ +-Na-Na+ +交换竞争交换竞争高钾酸中毒、低钾碱中毒高钾酸中毒、低钾碱中毒. .醛固酮醛固酮: :肾上腺皮质功能低下肾上腺皮质功能低下醛固酮醛固酮HH+ +-Na-Na+ + 、K K+ +-Na-Na+ +交交换换NaHCONaHCO3重吸收重吸收酸中毒酸中毒; ;肾上腺皮质功能亢进肾上腺皮质功能亢进醛固酮醛固酮HH+ +-Na-Na+ + 、 K K+ +-Na-Na+ +交换交换NaHCONaHCO3重吸收重吸收碱中毒。碱中毒。.PCO.PCO2高高HH+ +生成生成HH+ +NaNa+ +交换交换

4、（呼酸增碱）（呼酸增碱） 低低HH+ +生成生成HH+ +NaNa+ +交换交换（呼碱降碱）（呼碱降碱）. .碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）（2 2） NHNH3 3的分泌的分泌: : H H+ +-Na-Na+ +交换的另一种形式交换的另一种形式（3 3）离子交换：）离子交换： H H+ +K K+ +交换交换 HCO HCO3 3- -ClCl- -交换（氯移动）交换（氯移动）HCOHCO3- -=ClCl- -HCOHCO3- -=AG=AG三三 个个 规规 律律、电中和（电中性）规律、电中和（电中性）规律、等渗规律、等渗规律、维持、维持PHPH正常生理规律正常生理

5、规律（4）肺的调节）肺的调节 迅速而精细迅速而精细 通过通过PaCOPaCO2和和PaOPaO2的变化，作用于中枢的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少或减少COCO2的排出。的排出。 PCO PCO2PH PH 呼吸深快呼吸深快 CO CO2呼出多呼出多 PCOPCO2PH PH 呼吸浅慢呼吸浅慢 CO CO2排出少排出少二、血气分析常用指标二、血气分析常用指标1、pH 表示液体H+ +浓度指标正常值7.35-7.45,平均7.40在7.2-7.5范围内， pH与H+ +成近似直线关系。pH增加0.01, H+ +即减少1nmol/L

6、.pH减少0.01, H+ +即增加1nmol/L.pH反映体内呼吸和代谢因素结合作用的结果。pH明显升高或降低均能严重影响机体生物活性。pH7.35酸中毒且已失代偿pH7.45碱中毒也已失代偿pH 7.35-7.45,说明无酸碱代谢失衡，但也可能已有代谢和呼吸性酸碱失衡。由于酸碱综合作用的结果已被代偿，因此，单凭 pH只能说明体内酸碱的总状况，若要判断是哪酸碱失衡，必须观察代谢性或呼吸性指标。pH病理变化最大范围6.8-7.8.2、PaCO2:判断呼吸性酸碱失衡的重要指标. PaCO2代表溶解于血浆中CO2的量,反映肺泡通气的效果.l正常值PaCO235-45mmHg,平均40mmHg,波动

7、范围 3mmHg,年龄对PaCO2无影响.l如45mmHg,通气不足有CO2潴留。 原发性：呼酸； 继发性：代碱l如35mmHg通气过度， 原发性：呼碱； 继发性：代酸lPaCO2病理改变最大范围 10-130mmHg。 PaCOCO24040mmHg， PaCOCO21010mmHg，PH0.050.05 PaCOCO24040mmHg， PaCOCO21010mmHg，PH0.10.13、HCO3-l是反映代谢方面情况的指标：AB、SB 。lSB（标准碳酸氢根）：指隔绝空气的全血标本在38，PaCO240mmHg，SaO2100%（即呼吸因素完全正常）时测得的血浆HCO3-的含量。l正常值

8、22-27mmol/L，平均24mmol/L。l不受呼吸影响，反映体内HCO3储备多少。lAB（实际HCO3-）直接从血浆测得的数据，受代谢和呼吸影响。l正常值21-27mmol/L，平均24mmol/L。+ +l因此SB比AB更准确反映代谢情况指数。l当SB27mmol/L表示代碱l当SB22mmol/L表示代酸l健康人AB=SBl当AB SB表示呼酸存在l当AB SB表示呼碱存在4、BE（剩余碱）：l在标准状态下，Hb充分氧合，T 38，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH7.40时所需要的酸或碱的量（mmol/L）。lBE正常值为3mmol/L，平均为0mmol/LlBE

9、3mmol/L 代碱lBE3mmol/L代酸lBE不受呼吸因素影响，只反映代谢的改变，与SB意义大致相同，反映体内总的缓冲碱变化，故较SB更全面。lBE的病理变化的最大范围30mmol/LlBE或或77mmol/L，PH或或0.10.1。5、BB（缓冲碱）：l指1L全血（BBb表示）或1L血浆（BBp）中所有具缓冲作用的阴离子总和。血浆中BB主要是HCO3 和血浆蛋白。l临床正常值42（40-44）mmol/Ll全血中还包括Hb和少量磷酸盐。l正常人Hb150g/L时，BBb=420.4215=48.3mmol/L。l临床上BBb正常值48mmol/L。lBB反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，

10、与HCO3 不同。l因为Hb、血浆蛋白质均会影响血浆BB含量。l如BB下降，而HCO3 正常，说明存在HCO3以外碱储不足，如低蛋白血症，贫血等。故纠正这种碱储不足，补充HCO3 是不适宜的。7、CO2CP：l将静脉血在室温下与正常人肺泡气平衡后，测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解CO2即CO2CP。l结果是呼吸和代谢双重影响。l正常23-31mmol/L，平均27mmol/LlCO2CP增高，代碱或呼酸代偿lCO2CP降低，代酸或呼碱失代偿8、反映血液氧合状态指标PaO2：l动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。l正常值80-100mmHg。l正常人：海平面大气压下呼吸时，80-100m

11、mHg，随年龄增长，PaO2下降；lPaO2=102（0.33年龄）mmHglPaO2反映氧合状态敏感指标。SaO2 2l为动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。lSaO2与血氧分压和Hb解离曲线有直接关系。lSaO2正常 963%CaO2 2（氧含量）l血液实际结合的氧总量=Hb氧含量+物理溶解的氧量。lHbO2含量=1.34 Hb SaO2%l物理溶解氧含量=PO2 0.003ml%l正常人CaO2 20.3ml%。P5050：l为pH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。l正常P50=24-28mmHg，平均26mmHglP50反映氧离曲线

12、位置lP50增加曲线右移，Hb与氧结合力下降，利于氧的释放和组织摄取。lP50减少曲线左移，Hb与氧结合力上升，不利于氧的释放和组织摄取。lP50增加原因：动脉血pH下降；体温上升；RBC中2，3DPG上升。P（A-a）DO2 2（肺泡-动脉氧分压差）l正常P（A-a）DO2=5-15mmHg=PAO2-PaO2。lP（A-a）DO2升高的原因： 弥散障碍； 生理分流增加，或病理左向右分流； V/Q严重失调。AG=Na+ +（Cl HCO3 ）计算公式：计算公式：PAO O2= =PIO O2-1/R-1/RPaCOCO2（R=0.8R=0.8）若若PH=7.43PH=7.43、PaO O2=

13、71mmHg=71mmHg、 PaCOCO2=32mmHg=32mmHg，FiOFiO2=0.21=0.21 则则PAO O2=149-40=109mmHg=149-40=109mmHg A-aDoA-aDo2=109-71=38mmHg=109-71=38mmHg A-aDo A-aDo2每每16mmHg16mmHg相当于相当于Q QS S/Q/QT T1%1% 三、根据酸碱测定值判断酸碱失衡三、根据酸碱测定值判断酸碱失衡l首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：l如果报告单上如果报告单上PHPH、PaCOPaCO2、HCOHCO3- -数据无误，则它

14、们符合数据无误，则它们符合下面经下面经KassirerKassirer等修改的等修改的Henderson-Henderson-HesselbalchHesselbalch公式，公式，否则其中至少有一项是错误的，其中否则其中至少有一项是错误的，其中HCOHCO3- -是易错。是易错。lPHPH与与H H+ +对照表：对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7H H+ + 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 7

15、9 63 50 40 32 25 20 （一）判断酸碱失衡的原发因素（一）判断酸碱失衡的原发因素l因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素素( (或称代偿因素或称代偿因素) )为远。为远。lPaCOPaCO20.6 = HCO0.6 = HCO3- - (PH=7.4 (PH=7.4时成立时成立) )la.PaCOa.PaCO2、HCOHCO3- - 上述较大的一侧为原发指标上述较大的一侧为原发指标lb.PaCOb.PaCO2、HCOHCO3- - 上述较小

16、的一侧为原发指标上述较小的一侧为原发指标lc.c.如如PaCOPaCO2 HCO HCO3- - 呼酸呼酸+ +代酸代酸 PaCOPaCO2 HCO HCO3- - 呼碱呼碱+ +代碱代碱（二）判断是代偿还是合并（二）判断是代偿还是合并a.a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。则为代偿性单纯型失衡。b.b.呼酸时呼酸时HCOHCO3- -的实测值或代硷时的实测值或代硷时PaCOPaCO2的实测值的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。c.c.呼硷时呼硷时HCOHCO3- -的实测

17、值或代酸时的实测值或代酸时PaCOPaCO2的实测值的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。d.d.呼酸时呼酸时HCOHCO3- -与代硷时与代硷时PaCOPaCO2高于代偿限值，肯高于代偿限值，肯定为两者合并。定为两者合并。( (代偿有限度的代偿有限度的) )e.e.呼碱时呼碱时HCOHCO3- -与代酸时与代酸时PaCOPaCO2低于代偿限值，肯低于代偿限值，肯定为两者合并。定为两者合并。（三）临床常见（三）临床常见AG异常的原因异常的原因1、增加、增加l代酸l脱水l某些抗生素治疗l碱中毒l低K+ +、低Ca+症l低镁l实验室误差2、下降、下

18、降l未测定阴离子浓度下降l细胞外液稀释l低蛋白血症l未测定阴离子浓度增加l高钾、高钙、高镁血症l多发性骨髓瘤l实验室误差l溴中毒1 1、AGAG可判断六型酸碱失衡：可判断六型酸碱失衡： 高高AGAG代酸代酸 代碱并高代碱并高AGAG代酸代酸 混合性代酸混合性代酸 呼酸并高呼酸并高AGAG代酸代酸 呼碱并高呼碱并高AGAG代酸代酸 三重酸碱失衡三重酸碱失衡2、注意点：、注意点：l同步测定血气和电介质排除误差。同步测定血气和电介质排除误差。l结合临床结合临床:AG,:AG,若若16mmol/L,16mmol/L,提示代酸提示代酸; ; 若若26mmol/L,26mmol/L,肯定代酸。肯定代酸。3

19、 3、基本原理：电中和原理、基本原理：电中和原理高高AGAG代酸：代酸：HCOHCO3 3- - = = AGAG高高CICI- -性代酸：性代酸：HCOHCO3 3- - = = ClCl （呼碱时也符合）（呼碱时也符合）代代 碱：碱： HCOHCO3 3- - = = ClCl （呼酸时也符合）（呼酸时也符合） 一旦一旦均应考虑混合性酸碱失衡的可能均应考虑混合性酸碱失衡的可能混合性代酸：混合性代酸： HCOHCO3 3- - = = ClCl + AGAG代碱代碱+ +高高AGAG代酸：代酸： HCOHCO3 3- - AGAG其差值应考虑代碱其差值应考虑代碱TABD TABD ： HCO

20、HCO3 3- - AG AG HCOHCO3 3- - ClCl ( (五五) )根据化验检查推断酸碱失衡根据化验检查推断酸碱失衡1.1.分析常规检验资料分析常规检验资料 血尿素氮血尿素氮 肌酐肌酐 血糖血糖 血酮体血酮体 尿酸碱度测定尿酸碱度测定2.2.分析血电解质检查的资料：分析血电解质检查的资料： （1 1）HCOHCO3- -( (或或COCO2CP)CP) 如如，考虑代碱或代偿性呼酸，考虑代碱或代偿性呼酸 如如，考虑代酸或代偿性呼硷，考虑代酸或代偿性呼硷 （2 2）K K+ + 如如，考虑酸血症，考虑酸血症 如如，考虑硷血症，考虑硷血症 （3 3）ClCl- - 如如，考虑高血氯性

21、代酸或代偿性呼硷，考虑高血氯性代酸或代偿性呼硷 如如，考虑代硷或代偿性呼酸，考虑代硷或代偿性呼酸3 3、酸碱紊乱与电解质、酸碱紊乱与电解质 （1 1）PHPH与与K+呈负相关，呈负相关，PHPH每下降每下降0.10.1，血，血 K+升高升高0.6mmol/L0.6mmol/L。（2 2） HCO3-与与Cl-亦呈负相关，亦呈负相关， Na+/ /Cl-比比值为值为1.41.4：1 1。（六）根据阴离子间隙判断代酸（六）根据阴离子间隙判断代酸 1、什么是什么是AG (Anion Gap)? 血中阳离子有Na+ +、K+ +、Ca2+Ca2+、Mg2+2+,后三者量少(13/155)，但稳定。血中

22、的阴离子可测定的有Cl- -、HCO3- -；未测定阴离子HPO42- -、SO42- -、有机酸、蛋白质。 AGAGNaNa+ +-(-(ClCl- -+HCO+HCO3- -) ) 为了平稳Na+ +一种阳离子，光靠Cl- -、HCO3- -也是不够的，因此需要未测定阴离子补足，这些用来补足与Na+ +平衡的未测定阴离子总数，就称为阴离子间隙。2、AG与代酸的关系与代酸的关系：（1 1）. .正常正常AGAG性酸中毒：性酸中毒：如进入血中的强酸如进入血中的强酸为为HClHCl，则，则HClHCl+HCO+HCO3 3- - ClCl- -+H+H2 2O+COO+CO2 2即由即由ClCl

23、- -取代取代HCOHCO3 3- -导致导致ClCl- -， HCOHCO3 3- - ，而，而( (ClCl- -+HCO+HCO3 3- -) )不变，故称为正常不变，故称为正常AG(AG(高氯性高氯性) )酸中毒。酸中毒。（2 2）. .高高AGAG性酸中毒：性酸中毒：进入血中强酸为乳酸、进入血中强酸为乳酸、酮酸等有机酸，则有机阴离子替代酮酸等有机酸，则有机阴离子替代HCOHCO3 3- - ，使使HCOHCO3 3- - ，而，而ClCl- -不变，不变，AGAG。3 3、应用应用AGAG判断单纯型代酸判断单纯型代酸: :lAGAG正常值为正常值为8-16 8-16 mmolmmol

24、/L/L；lAGAG20-30mmol 20-30mmol 有机酸中毒；有机酸中毒；lAGAG正常，正常，ClCl- - 高氯性高氯性( (正常正常AG)AG)酸中毒；酸中毒；lAGAG，ClCl- -不变不变 高高AGAG性酸中毒；性酸中毒；lAGAG，ClCl- - 上述两者的结合。上述两者的结合。4 4、应用应用AGAG判断复合性代酸判断复合性代酸 在代酸在代酸+ +代硷的代硷的“双重失衡双重失衡”，代酸，代酸+ +代硷代硷+ +一种呼吸性酸硷失衡时，一种呼吸性酸硷失衡时，PaCOPaCO2、HCOHCO3- -可升高、正常或降低可升高、正常或降低( (决定于代酸代决定于代酸代硷的轻重程

25、度硷的轻重程度) )，并且，并且PHPH亦接近正常，此亦接近正常，此时反映代酸的时反映代酸的AGAG增高则是提示代酸的唯增高则是提示代酸的唯一指标。一指标。（七）酸碱失衡的诊断程序七）酸碱失衡的诊断程序1 1、诊断步骤、诊断步骤（1 1）同时测定血气和电解质）同时测定血气和电解质（2 2）计算）计算AGAG（3 3）计算酸碱紊乱的代偿预计值）计算酸碱紊乱的代偿预计值（4 4）比较血浆）比较血浆NaNa+ +与与ClCl- -浓度浓度 AG AG与与HCOHCO3 3- -浓度浓度 Cl Cl- -与与HCOHCO3 3- -浓度浓度（5 5）具体判断）具体判断分清原发和继发（代偿）变化l单纯性

26、酸碱失衡：pH是由原发失衡决定lpH7.40原发失衡为碱中毒lpH7.40原发失衡为酸中毒分清单纯性和混合性酸碱失衡lPaCO2,同时HCO3呼酸+代酸lPaCO2,同时HCO3呼碱+代碱lPaCO2和HCO3同时升高或下降，并pH正常，考虑混合性酸碱失衡，进一步查酸碱列线表或单纯性预计代偿公式结合临床综合判断: 要根据病人病史、临床表现、电解质等,以及以前治疗情况和多次血气动态观察2 2 、单纯性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱的、单纯性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱的鉴别：鉴别： pH pH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3- -“三量三量”相关方程式所相关方程式所求得的求得的HCOHCO3

27、3- -值是分析的客观指标。值是分析的客观指标。l单纯性酸碱紊乱单纯性酸碱紊乱：实测值与预计值基本相符；：实测值与预计值基本相符；l混合性酸碱紊乱混合性酸碱紊乱：实测值与预计值不相符。：实测值与预计值不相符。3 3、 单纯性代谢性酸碱紊乱和混合性代单纯性代谢性酸碱紊乱和混合性代谢性酸碱紊乱的鉴别：谢性酸碱紊乱的鉴别： （1 1）代酸病人可能合并代碱；）代酸病人可能合并代碱； （2 2）代碱病人可能合并代酸；）代碱病人可能合并代酸； （3 3）代酸加代碱患者如通气不足或通气过）代酸加代碱患者如通气不足或通气过 度，可合并呼酸或呼碱，为度，可合并呼酸或呼碱，为三重性酸碱紊三重性酸碱紊乱乱。4 4、

28、判断高、判断高AGAG代酸是否合并代碱：代酸是否合并代碱：lAG=AG=HCOHCO3 3- -为单纯性为单纯性AGAG代酸；代酸；lAGAGHCOHCO3 3- -为高为高AGAG代酸加代碱；代酸加代碱；lAGAGHCOHCO3 3- -为代酸加代碱。为代酸加代碱。5、不同酸碱失衡类型的血气改变、不同酸碱失衡类型的血气改变l- l类型 pH PaCO2 HCO3 3 BEl呼酸 未代偿 （稍） =l 代偿 = l呼碱 未代偿 （稍） =l 代偿 = l代酸 未代偿 = l 代 = l代碱 未代偿 = l 代= l呼酸+代酸 l呼碱+代碱 l呼酸+代碱 = l呼碱+代酸 = 6、常用单纯性酸碱

29、失衡预计代偿公式原发失衡 代酸 代碱 原发化学变化 HCO3 3 HCO3 3 代偿反应 PaCO2 2 PaCO2 2 预计代偿公式 PCO2 2=1.5HCO3 382 （表下公式） 代偿时限 12-24h 12-24h 代偿极限 10mmHg 55mmHg PCO2 2=0.9 HCO3 3 5 6、常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式、常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡 呼酸 呼碱 原发化学变化 PaCO2 2 PaCO2 2 代偿反应 HCO3 3 HCO3 3 预计代偿公式（急）代偿引起 HCO3 3 升3-4mmol/L （急） （慢） HCO3 3 =0.35 PCO2 25.5

30、8 （慢）代偿时限 （急）数分钟 （急）数分钟 （慢）3-5天 （慢）3-5天 代偿极限 （急）30 mmol/L （急）18 mmol/L （慢）42-45mmol/L （慢）12-15mmol/L HCO3 3 =0.2 PCO2 22.5 HCO3 3 =0.5 PCO2 2 2.5 （一）呼吸性酸中毒：（一）呼吸性酸中毒：1 1、病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPDCOPD等造成通气或换气功能障碍，造成等造成通气或换气功能障碍，造成COCO2 2潴留。潴留。2 2、血气特点：、血气特点：pH NpH N或或 、PaCOPaCO2 2、BEBE

31、病因病因 pH PaCOpH PaCO2 2 PaO PaO2 2 HCO HCO3 3- - BE BE慢性呼衰慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7急性呼衰急性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCOHCO3 3- -= =PaCOPaCO2 20.350.355.58 (5.58 (慢性呼衰慢性呼衰) )HCOHCO3 3- -= =PaCOPaCO2 20.2 (0.2 (急性呼

32、衰急性呼衰) )3 3、酸血症对机体的危害：、酸血症对机体的危害：（1 1）心肌收缩力下降；）心肌收缩力下降；（2 2）心肌室颤阈下降；）心肌室颤阈下降；（3 3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降；）外周血管对心血管活性药物敏感性下降；（4 4）支气管解痉药物的敏感性下降；）支气管解痉药物的敏感性下降；（5 5）注意高钾对心脏的损害。）注意高钾对心脏的损害。通畅气道，解除通畅气道，解除COCO2 2潴留；潴留；补碱性药物原则：补碱性药物原则：pHpH7.27.2时；时； 可补可补5%5%SB40SB4060ml60ml，后根据血气而定。后根据血气而定。（二）（二） 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒1

33、 1、病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。不当等。2 2、血气特点：、血气特点：pH NpH N或或 、PaCOPaCO2 2、BEBE或或N N 病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE哮喘哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCOHCO3 3- -= =PaCOPaCO2 20.20.22 (2 (急性呼碱急性呼碱) )HCOHCO3 3- -= =PaCOPaCO2 20

34、.5 0.5 2 (2 (慢性呼碱慢性呼碱) )呼碱不需特殊处理；呼碱不需特殊处理；伴有伴有HCOHCO3 3- -下降，不适当的补碱造成医源下降，不适当的补碱造成医源性代碱。性代碱。（三）代谢性酸中毒（三）代谢性酸中毒1 1、病因：、病因： 糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等2 2、血气特点：、血气特点： pH pH 、PaCOPaCO2 2、 HCOHCO3 3- - 如代酸如代酸, ,应用下式补碱应用下式补碱所需碱性液总量(mmol)=0.3(正常HCO3 测定HCO3 ) 体重(kg)1mmol=2.1ml 5%SB1mmol=1ml 11.2%乳酸钠先补半量

35、或2/3量,以后测血气,酌情调整.（四）（四） 代谢性碱中毒代谢性碱中毒1、病因：禁食、利尿剂、碱性药物和激素的应用，钾摄入不足或丢失过多、胃液丧失，呼衰治疗不当等。2、血气特点： pH 、HCO3- 、PaCO2 3、治疗：警惕医源性因素；碱剂不能解除原发因素；补碱只宜小量，边补边看，切忌矫枉过正；慢性呼酸：PH7.2，一般不需补碱。病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ CL-呼衰治疗后呼衰治疗后 7.50 42.3 52.2 33.3 9.1 2.1 76 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）PaCOPaCO2 2=(1.5=(1

36、.5 HCO HCO3 3- -)+8)+82 (2 (代酸代酸) )PaCOPaCO2 2=(0.9=(0.9 HCO HCO3 3- -)+9)+92 (2 (代碱代碱) )l失衡类型 pH PaCO2 2 HCO3 3 AG 钾 钠 氯l代酸+代碱 l(高AG) = = = = l(AG正常) = = = = = =l呼碱+代酸+代碱l =l呼酸+代酸+代碱l- = = 临床诊断一定要慎重，应根据血气、AG、血清电解质，并结合临床综合判断。（一）一） 呼酸加代酸：呼酸加代酸：1 1、血气特点：、血气特点：lpH pH ；lPaCOPaCO2 2；lBE N BE N 或负值；或负值；lK

37、 K+ + 。-病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE 哮喘伴肺脑哮喘伴肺脑 7.19 83.7 89.8 31.3 0.9 HCOHCO3 3- -= =PaCOPaCO2 20.350.355.58 (5.58 (慢性呼衰慢性呼衰) )HCOHCO3 3- -=15.29 =15.29 5.585.58 HCO HCO3 3- -=24+ 15.29 =24+ 15.29 5.58=39.295.58=39.295.585.58判断为呼酸加代酸判断为呼酸加代酸（二）（二） 呼酸加代碱呼酸加代碱-病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Na+ Cl-哮喘

38、哮喘 7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88HCOHCO3 3- -= =PaCOPaCO2 20.350.355.58 (5.58 (慢性呼衰慢性呼衰) )HCOHCO3 3- -=11.025 =11.025 5.585.58 HCO HCO3 3- -=24+ 11.025 =24+ 11.025 5.58=35.0255.58=35.0255.585.58判断为呼酸合并代碱判断为呼酸合并代碱（三）（三） 呼碱加代酸呼碱加代酸-病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE哮喘哮喘1天天 7.48 22.8 100.3 16.9 -4.5HCOHC

39、O3 3- -= =PaCOPaCO2 20.20.22 (2 (急性呼碱急性呼碱) )HCOHCO3 3- -=3.44=3.44HCOHCO3 3- -= 24-3.44 = 24-3.44 2 =20.36 2 =20.36 2 2 （四）（四） 代酸加呼碱代酸加呼碱-病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl-尿毒症尿毒症 7.34 18.2 90.4 9.7 -15.5 5.0 102PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸代酸)PaCO2=22.552（五）（五） 代碱加呼碱代碱加呼碱-病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ C

40、l-绒癌化疗绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98PaCO2=(0.9 HCO3-)+92 ( (代碱代碱) )PaCO2=36.272l严重碱中毒当严重碱中毒当pH pH 7.657.65时，病死率在时，病死率在85%85%以上以上l补碱原则：补碱原则： 混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。 对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主， 慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。 可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。此型失衡表现为A

41、GAG与与CLCL- -性代酸性代酸其血气特点：其血气特点：PHPH、 HCOHCO3 3- -、PaCOCO2 2、AGAG 且符合且符合PaCOCO2 2=1.5=1.5HCOHCO3 3- -+8+82 2理论：单纯性高理论：单纯性高CLCL性代酸时：性代酸时：HCOHCO3 3- -=CLCL- -， 而此时合并高而此时合并高AGAG代酸时，则代酸时，则HCOHCO3 3- -继续下降数继续下降数= =AGAG上升数。故一旦出现上升数。故一旦出现AGAG升高，且伴有：潜升高，且伴有：潜在在HCOHCO3 3- -= =AG+AG+CLCL- -22mmol/L22mmol/L例：PH7

42、.29、PaCOCO2 2 30mmHg30mmHg、HCOHCO3 3- - 14mmol/L 14mmol/L、K K+ + 5.2mmol/L5.2mmol/L、NaNa+ + 140mmol/L 140mmol/L、CLCL- -108mmol/L108mmol/L分析要点：分析要点：AG=18mmol/LAG=18mmol/L CL CL- -=8mmol/L=8mmol/L HCOHCO3 3- -=CL=CL- -+AG=10mmol/L+AG=10mmol/L结论：高结论：高AGAG并高并高CLCL性酸中毒（性酸中毒（MABDMABD） （糖尿病酮症酸中毒伴腹泻、肾小管（糖尿病

43、酮症酸中毒伴腹泻、肾小管 性功能不全）性功能不全）（七）七） 代酸加代碱代酸加代碱1 1、 AGAG升高型升高型病因病因 pH PaCOpH PaCO2 2 HCOHCO3 3- - AG Na+ K+ CL- AG Na+ K+ CL- 糖尿病糖尿病 7 .42 40 25 2 7 .42 40 25 20 140 3.5 950 140 3.5 95 AG=140-(25+95)=20AG=140-(25+95)=20依电中性原理依电中性原理 HCOHCO3 3- -= = AG=20(AG=20(提示代酸提示代酸) )预计预计 HCOHCO3 3- -=24-20=4=24-20=4潜在

44、潜在HCO3HCO3- -=25+=25+（25-1625-16）=29mmol/L(=29mmol/L(肯定代碱肯定代碱) )结论：高结论：高AGAG代酸并代碱代酸并代碱此型酸碱紊乱以AG增高及潜在性HCOHCO3 3- -增高为主要增高为主要指标指标单纯单纯AGAG增高时：增高时：AG=AG= HCOHCO3 3- -，而，而CLCL- -不变；不变；单纯代碱时：单纯代碱时： HCOHCO3 3- -=CLCL- -；而；而AGAG不变；不变；若二者并存，则若二者并存，则 HCOHCO3 3- -= =AG+CLAG+CL- -；而潜在的而潜在的HCOHCO3 3- -= =实测实测HCO

45、HCO3 3- -+ +AGAG。诊断要点：诊断要点：AG10mmol/LAG10mmol/L， 潜在潜在HCOHCO3 3- -27mmol/L27mmol/L。此型临床多见于糖尿病酮症酸中毒治疗不当（医此型临床多见于糖尿病酮症酸中毒治疗不当（医源性代碱）源性代碱）2、AG正常型 此型失衡为代碱合并高CL性代酸，临床常见于急性胃肠炎，腹泻可导致高CL性代酸，而呕吐可引起低钾低氯性代碱。若代酸占优势时：PH、CLCL- -、 HCOHCO3 3- -、 PaCOCO2 2若代碱占优势时：PH、CLCL- -、K K+ +、 CL CL- - 、PaCOCO2 2要点：要点：K K+ +、CLC

46、L- -、AGAG正常、正常、PHPH或或。l潜在潜在HCOHCO3 3- -概念：概念：l如高如高AGAG代酸消耗代酸消耗HCOHCO3 3- -数和代碱数和代碱HCOHCO3 3- -增加增加数相等时，必将导致等量数相等时，必将导致等量AGAG升高，升高，l“潜在潜在”HCOHCO3 3- -= =实测实测HCOHCO3 3- -+ + AGAGl如实测如实测HCOHCO3 3- - 3232，AG 25AG 25l潜在潜在HCOHCO3 3- -=32+=32+（25-1625-16）=41=41潜在潜在HCOHCO3 3- -的新概念：的新概念： 是指排除高是指排除高AGAG代酸对代酸

47、对HCOHCO3 3- -掩盖作掩盖作用之后的用之后的HCOHCO3 3- -。其意义为揭示高。其意义为揭示高AGAG代酸代酸+ +代碱或代碱或TABDTABD中代碱的存在。中代碱的存在。应用公式：潜在应用公式：潜在HCOHCO3 3- -= =实测实测HCOHCO3 3- -+ + AGAG（1 1）确定呼吸性酸碱失衡的类型）确定呼吸性酸碱失衡的类型（2 2）计算）计算AGAG判断是否并发高判断是否并发高AGAG代酸代酸（3 3）应用潜在）应用潜在”HCOHCO3 3- -公式判断代碱公式判断代碱必须牢记：必须牢记：高CLCL- -性代酸：性代酸：HCOHCO3 3- -=CLCL- - A

48、GAG不变不变高AGAG代酸：代酸： HCOHCO3 3- -=AG CLAG CL- -不变不变呼酸呼酸+ +代碱代碱： HCOHCO3 3- -代偿性代偿性 符合符合HCOHCO3 3- -= =CLCL- - AG AG不变不变 呼碱+代酸： HCOHCO3 3- -代偿性代偿性 符合符合HCOHCO3 3- -=CLCL- - AG AG不变不变血气特点：血气特点：lPaCOPaCO2 2 原发性下降；原发性下降；lHCOHCO3 3- - 下降、正常或升高，潜在下降、正常或升高，潜在HCOHCO3 3- - 必必须大于预计值；须大于预计值；lpHpH升高或正常；升高或正常；l血血K

49、K+ +下降或正常；下降或正常；l血血ClCl- -升高、正常或下降；升高、正常或下降；l血血NaNa+ +下降或正常；下降或正常；lAGAG升高。升高。计算公式计算公式: :潜在性潜在性HCOHCO3 3- -= =实测实测HCOHCO3 3- -+AG+AG （24+0.524+0.5PaCO2CO22 2） 病因病因 pH PaCOpH PaCO2 2 PaO PaO2 2 HCO HCO3 3- - AGAG 7.55 28 25 267.55 28 25 26 提示：代酸提示：代酸 AG AG升高数升高数= = HCOHCO3 3- - 降低数降低数 AG=26-16=10AG=26

50、-16=10 HCO HCO3 3- - =24-10=14 =24-10=14 实测实测252514 14 提示：代碱提示：代碱 临床多见于肝胆外科危重病人致原发性呼碱；补碱不当、利尿临床多见于肝胆外科危重病人致原发性呼碱；补碱不当、利尿 剂、胃肠减压、糖皮质激素、呕吐等原因导致的代剂、胃肠减压、糖皮质激素、呕吐等原因导致的代 碱；严重缺氧、休克、肾衰等导致的碱；严重缺氧、休克、肾衰等导致的AGAG代酸。代酸。pHpH、 PaCO PaCO2 2 提示呼碱提示呼碱方程式：方程式：HCOHCO3 3- -= =PaCOPaCO2 20.5 0.5 2 (2 (慢性呼碱慢性呼碱) ) HCOHC

51、O3 3- -= =（28-4028-40）0.5 0.5 2=6 2=6 2 2预计预计HCOHCO3 3- -= =正常正常HCOHCO3 3- - -HCOHCO3 3- -=24-6=24-62 =18 2 =18 2 2实测实测HCOHCO3 3- - 25 2518182 2 判断为呼碱加代碱判断为呼碱加代碱“潜在潜在” ” HCOHCO3 3- -=25+=25+（26-1626-16）=35 =35 18182 2 判断为代碱判断为代碱结论：呼碱型结论：呼碱型 代酸代酸+ +代碱代碱即呼碱型即呼碱型TABDTABD血气特点血气特点lPaCOPaCO2 2 原发性升高原发性升高l

52、HCOHCO3 3- - 正常或升高，潜在正常或升高，潜在HCOHCO3 3- - 必须大于预计值必须大于预计值lpHpH下降或正常下降或正常l血血K K+ +正常或升高正常或升高l血血ClCl- -正常或下降正常或下降l血血NaNa+ +下降或正常下降或正常lAGAG升高升高计算公式计算公式: :潜在性潜在性HCOHCO3 3- -= =实测实测HCOHCO3 3- -+AG+AG （24+0.3524+0.35PaCOCO2 25.585.58）病因病因 pH PaCOpH PaCO2 2 PaO PaO2 2 HCO HCO3 3- - AGAG 7.26 70 32 25 (7.26

53、70 32 25 (呼酸、高呼酸、高AGAG）HCOHCO3 3- -=PaCO=PaCO2 20.350.355.58 (5.58 (慢性呼衰慢性呼衰) )HCOHCO3 3- -=(70-40)=(70-40)0.350.355.58=10.5 5.58=10.5 5.585.58预计预计HCOHCO3 3- -= =正常正常HCOHCO3 3- -+ + HCO HCO3 3- -=24+10.5 =24+10.5 5.58=34.55.58=34.55.58 5.58 高高AGAG代酸代酸“潜在潜在”HCOHCO3 3- -= =实测实测HCOHCO3 3- -+ + AG=32+(2

54、5-16)=41AG=32+(25-16)=4134.534.55.58 5.58 提示代碱提示代碱结论结论: :呼酸合并代酸呼酸合并代酸+ +代碱代碱l呼衰患者出现血气变化不明显，临床情呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联况极差，应同步监测血气和电介质，联合应用合应用AGAG和和“潜在潜在”HCOHCO3 3- -和预计代偿公和预计代偿公式，发达早期诊断和及时治疗的目的。式，发达早期诊断和及时治疗的目的。l治疗原则：治疗原则：l治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱原发性酸碱紊乱、维持紊乱、维持pHpH相对正常，不宜补相

55、对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。病因病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Na+ Cl- AG1呼衰呼衰 7.24 116.6 50.2 30 5 5.5 125 77 -0.72DM-1 7.297 25.9 94.1 12.3 5.0 144 105 26.23肝硬化肝硬化 7.619 38.7 83.6 40.1 1.5 131 80 11.24呼衰呼衰 7.38 58.9 51.6 34.6 3.8 136 92 9.755内分泌内分泌 7.55 35.4 85.9 31.4 2.3 141 90 20PaO2

56、2危重病人的动脉血危重病人的动脉血 气变化特点气变化特点肝性脑病、肝硬化并上消化道出血、心衰、肝性脑病、肝硬化并上消化道出血、心衰、休克、败血症、严重感染、重度创伤等（并休克、败血症、严重感染、重度创伤等（并发发ARDSARDS），常并生呼碱性），常并生呼碱性TABDTABD（严重（严重PaOPaO2 2），即呼碱），即呼碱+ +代碱代碱+AG+AG代酸。代酸。 PaO PaO2 2 继发继发COPDCOPD、糖尿病、严重创伤、糖尿病、严重创伤、MODSMODS、MOFMOF常可发生呼酸性常可发生呼酸性TABDTABD，即呼酸，即呼酸+ + 代酸代酸+ +代碱。代碱。PaO2 2、 PaCO2 2的严重酸的严重酸 碱碱失衡失衡l单纯性代碱单纯性代碱 急诊外科病人：胃肠减压、胃肠引流、急诊外科病人：胃肠减压、胃肠引流、 呕吐、呕吐、K K+ +、CLCL- -及及NaNa+ +大量丢失，但应警大量丢失，但应警惕严重