肥胖症的发病机制2010

1、肥胖症的发病机制温州医学院 陈筱菲中国人肥胖状况 2006的统计显示：目前中国超重者已远远超过9000万名。专家预测，未来十年中国肥胖人群将会超过2亿。中国曾是拥有最瘦人口的国家之一，如今它正迅速地赶上西方国家。令人不安的是，这一切是在极短的时间内发生的。 在最近的10年内，中国人肥胖增长率已接近美国50年的肥胖增长率。肥胖症是由于能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的病症。确定标准： 体重指数BMI= 体重kg/身高m2WHO标准：18.5 24.9 为正常 25.0 29.9 为超重 30.0 为肥胖亚洲人： 18.5 23.9 为正常 24.0 27.9 为超重 28.0 为肥胖

2、肥胖症的定义腹型肥胖：腰臀比(WHR)：0.8(女性)或0.9(男性)亚洲人比其他人种易积聚腹部脂肪，所承担的健康风险也更大。腹型肥胖易患心血管疾病，易出现代谢综合征。 这与腹内脂肪位于腹腔内，其代谢产物直接进入门脉系统的解剖途经有关。且腹内脂肪代谢活泼，兼具易分解和易积聚的特性。 腹型肥胖能量平衡理论中脂调节理论已被广泛认可。脂肪氧化比碳水化合物产生较多的ATP，且脂肪不与水结合而以脂滴形式大量储存，是体内能量较好的储存形式。脂调节理论血浆中可出现来自脂肪组织的脂肪代谢产物或反映脂肪含量的物质，经血循环到达下丘脑通过中枢神经系统来调节体内脂肪储存量，到达体内的能量平衡。第一节 能量代谢根底一

3、、脂肪组织的生理脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含有大量的脂肪细胞。脂肪细胞是一种内分泌细胞，脂肪组织是内分泌组织。 正常中等身材非肥胖者体重65公斤的人体内储存脂肪达9公斤其中可发动利用者达6.5公斤 ，提供能量近251MJ，远远超过体内储糖所提供的能量约2.5MJ。一脂肪组织的数量与分布 正常 肥胖总数 26.61091.8109 可达77.010913.5109皮下脂肪细胞直径 67-98um 可达127-134um每个细胞平均含脂量 0.6ug 可达 注：109为亿。 1脂肪细胞数量 2脂肪组织分布腹内、皮下和脏器周围等腹内脂肪：分为大网膜、肠系膜和腹膜后脂肪等。皮下脂肪：在绝大局部皮下

4、层分布有脂肪。新生儿及幼儿皮下脂肪组织均匀连续分布于皮下层。脏周脂肪：肾脏周围及骨髓等处有大量脂肪沉积。脂肪分布的性别差异 随年龄增大，在性激素及肾上腺皮质激素调节下，分布变化，某些区域增厚，反映出男女体形上的特征。男性：颈部、第一颈椎背侧、三角肌及肱三头肌区、腰骶区及臀部皮下层特别兴旺。女性：胸部、臀部及股前部皮下层更为丰富。 深部区域脂肪分布无性别差异。 二脂肪组织的分类 1白色脂肪组织(WAT，white adipose tissue)脂肪细胞中含几乎与细胞等大的脂滴 其他胞质成分围成狭窄环形，仅占细胞总容积的1/40 胞核亦成扁圆形 脂肪组织中血管、神经不甚兴旺体内绝大局部脂肪组织属此

5、类 2.棕色脂肪组织BAT brown adipose tissue 脂肪细胞内含许多分散小滴脂肪 有大量线粒体 脂肪组织中血管、神经较丰富棕色为血管及大量线粒体所含的细胞色素所致量较少,分布局限 仅在颈、肩、腋窝、背部肩胛间 肾门附近、自主神经节和嗜铬组织周围 产热，产生的能量以热量散发 产热是由于线粒体内氧化和磷酸化不能偶联棕色脂肪组织主要功能 棕色脂肪的生物学特性冬眠动物苏醒或人出生后 棕色脂肪可产生大量热量，使全身体温升高棕色脂肪直接受肾上腺素能交感神经控制 在寒冷刺激下，神经末梢释放儿茶酚胺 使棕色脂肪细胞内发生脂解作用棕色脂肪量在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减肥胖者可能由于棕色脂

6、肪组织量少或功能障碍 致使产热这一有效的调节方式失灵 所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来三脂肪组织的功能和脂肪代谢功 能：能量来源、绝热、机械性保护脂肪代谢：不断进行，包括： 摄取脂肪酸和葡萄糖合成脂肪 将脂肪降解为脂肪酸和甘油 当糖类摄取超过生长和供能的需求时就作为脂肪而储存，因为没有其他方式处理它小量、规那么地摄入卡值超过消耗将导致渐趋肥胖 1.脂肪即甘油三酯的合成饥饿时，脂肪细胞中脂蛋白脂酶LPL消失VLDL被心脏、骨骼肌利用饭后，在INS作用下，脂肪组织移走血循环中葡萄糖将其转变为脂肪 CAP内皮细胞或脂肪细胞表面的LPL小肠CM 肝脏VLDL 食物GLU 脂肪酸 + 甘油

7、脂肪细胞TG乙酰辅酶A 2甘油三酯分解三酰甘油酯酶，二酰甘油酯酶，单酰甘油酯酶作用三酰甘油酯酶是一种限速酶，也称激素敏感酯酶。 脂肪细胞内的脂肪，并非仅在营养缺乏时分解在热量平衡情况下，仍不断进行代谢更新 二、脂肪组织的生长与调节脂肪组织包括脂肪细胞、前脂肪细胞、微血管内皮细胞和细胞外基质。脂肪组织的多少主要取决于脂肪细胞的数量和脂肪细胞的平均体积前脂肪细胞的分裂和分化使脂肪细胞数目增加而前脂肪细胞和脂肪细胞调亡那么脂肪细胞数目减少美国科学家最近研究发现前脂肪细胞潜伏在血管壁中 一脂肪组织的生长方式 1增生性生长 即脂肪细胞数目增多,人的一生中仅三次 胎儿期：孕30周至出生 乳儿期：出生后至1

8、岁末，可能至1岁以上 青春期：敏感程度不如上两期 胎儿期和乳儿期是脂肪组织生长的敏感期 高脂饮食、过度能量促进前脂肪细胞分化 使脂肪细胞数目明显增加2肥大性生长 即脂肪细胞体积增大二脂肪组织的生长调节饮食：过度的能量摄入、高脂饮食内分泌：升脂激素和解脂激素体液因素：PPAR-的配体、TNF- 等交感神经系统：作用于升脂和解脂激素下丘脑：综合调节控制食欲、代谢率和活动度。1. 激素的调节1解脂激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素和胰高血糖素。2生脂激素 胰岛素3瘦素 抑制饮食和促进能量消耗 2. 体液因素的调节1过氧化物酶增殖物激活受体PPAR- 通过激发与脂肪

9、增殖有关的基因表达 激发脂肪细胞特异性基因的表达。2肿瘤坏死因子 作为局部的调节因子来限制脂肪的积累3脂溶性维生素A、D 脂肪组织存在大量的视黄酸-受体和-受体、视黄醇-X-受体和-受体、维生素D受体等 维生素A、D可能通过这些受体激活PPAR受体家族4钒化合物：类胰岛素样的作用。5细胞因子：胰岛素样生长因子-1IGF-1、表皮生长因子EGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF), 均能促前脂肪细胞的有丝分裂。 3. 脂肪组织的自身调节1微血管内皮细胞与前脂肪细胞之间的相互作用 脂肪细胞的生长依赖其毛细血管的相应增生。 前脂肪细胞可释放一些信号，通过抑制内皮细胞释

10、放的促有丝分裂因子来限制自身的生长。2脂肪细胞与前脂肪细胞间的相互作用： 前脂肪细胞可分化为脂肪细胞，而脂肪细胞能分泌脂肪细胞分化因子来促进前脂肪细胞的分化。第二节 肥胖症的遗传因素 肥胖具有非常复杂的遗传因素 为多基因性疾病 至少有十多个易感基因与肥胖病相关 家系调查证据 1.遗传对BMI、皮褶厚度、局部脂肪分布、热量摄入、代谢率和热量消耗等均有影响 1不同环境中长大的同卵双生者BMI和皮褶厚度相近。 2遗传因素对人体的脂肪分布起重要作用。 3热量和营养素的摄入具明显的家族性。 4休息时的代谢率占70和每天总热量的消耗有家族聚集倾向。 肥胖的基因表型可分为4种： I型：全身脂肪过多堆积 II

11、型：四肢及腹部脂肪的过多堆积 III型：腹腔内脂肪过多腹型肥胖 IV型：臀部及大腿处脂肪堆积以上分型有助于肥胖病因学研究及对其临床意义的探讨遗传因素对人体脂肪分布的作用2. 肥胖的家族性 父母一方肥胖，子女40-50%肥胖 父母双方肥胖，子女70-80%肥胖3. 同卵双生较异卵双生 其BMI、皮褶厚度等更接近4. 收养子 其BMI与亲生父母及同胞显著相关，与养父母无关与肥胖有关的基因研究 瘦素基因 瘦素受体基因 神经肽Y基因 3-肾上腺素能受体基因 解偶联蛋白基因 肿瘤坏死因子-1瘦素leptin 是由脂肪细胞分泌的一种激素主要功能是向中枢传递体内脂肪存储的负性反响信号能起到减少摄食，增加能量

12、消耗的作用一、瘦素和神经肽Y人瘦素基因位于染色体7q31.3，全长20kb，含3个外显子和2个内含子瘦素基因编码蛋白含167个氨基酸的多肽，N端有21个氨基酸构成的信号肽，说明瘦素是分泌蛋白。人鼠间瘦素基因编码序列同源性高达84。 在小鼠中瘦素基因突变会引起肥胖，在人类却缺少这种证据。瘦素基因 2神经肽YNPY 由下丘脑弓状核神经原分泌和产生 可刺激进食和抑制产热瘦素作用于中枢，抑制NPY的合成和分泌 因而抑制进食和使产热增加 瘦素 瘦素受体在脑脉络丛和下丘脑弓状核NPY能神经原等 NPY 合成、分泌减少 食欲下降，产热增加其中某一环节障碍，可致肥胖 NPY是瘦素作用的传导系统，但这远远不够更

13、有可能的是： 这个最根本的能量平衡的生理作用 是由多通路、多系统的多向调节来维持 3瘦素抵抗和瘦素的治疗价值瘦素抵抗在人类不是一个全或无的过程 而是每个人均存在不同程度的瘦素抵抗瘦素抵抗实际上是人类适应环境的一种方式 在长期的食物获取过程中 瘦素抵抗人群可以获食过量的食物，转化为脂肪储存 以利饥饿时利用，它为我们祖先提供了生存的时机不幸的是在今天食物充足的情况下 那些过去生存下来的人们却成为今天的肥胖患者 仅5-10的肥胖患者血浆瘦素水平明显降低 多数肥胖者血浆瘦素水平远高于非肥胖者增加血浆中瘦素水平也许可使瘦素缺乏患者获得缓解瘦素抵抗者血浆中瘦素水平已增高 但在未发现有效的瘦素增敏剂前，采用

14、补充外源性瘦素使之发挥抑制摄食的治疗思路，有其合理的因素，这可使下丘脑重新设定瘦素敏感点。 类似于采用胰岛素治疗2型糖尿病 二、瘦素受体 瘦素受体属于细胞因子1受体家族 人瘦素受体由1165个氨基酸残基构成 与小鼠有80的同源性 对ob/ob及db/db小鼠模型的研究说明 其肥胖是由于ob基因及ob受体基因突变的结果 但在人类尚未发现肥胖者ob基因或ob受体基因基因存在着有意义的突变 目前推测瘦素及其受体在肥胖症发病中的作用类似于胰岛素及其受体在糖尿病发病中的作用。其中动物实验和少数人类肥胖症的发生类似于胰岛素绝对缺乏的1型糖尿病，为瘦素基因缺陷引起瘦素缺乏或瘦素受体基因突变引起瘦素作用障碍。

15、多数人类肥胖症的发生类似于与胰岛素抵抗更加密切相关的2型糖尿病，因为存在瘦素抵抗而引起脂肪细胞更多地分泌瘦素。 三、3-肾上腺素能受体3AR 三十年前，-AR分为1和2受体1989年克隆了人3受体的基因在棕色脂肪细胞上三种-AR都有存在 3-AR表达最多，BAT能量的产生主要由3-AR激活 遗传性肥胖小鼠的3-AR表达降低而1-AR和2-AR无明显变化对肥胖动物模型使用选择性冲动剂，抗肥胖作用较好其主要机制是通过刺激BAT增生和肥大增加UCP的含量从而增加BAT的产热效应在人类，3-AR基因变异可能参与了肥胖的发病但并不是起决定作用的基因四、解偶联蛋白uncoupling protein ，U

16、CPBAT中脂肪酸在线粒体氧化不伴随ATP的产生氧化产生的能量被线粒体内膜UCP释放成热量 以前认为UCP只存在于BAT现发现WAT和骨骼肌中也有UCP目前发现的UCP有三种：UCP1、UCP2和UCP3 因此UCP与肥胖的关系未明BAT产热作用机制瘦素 瘦素受体 NPY SNS E、NE BAT上3-AR UCP基因表达 FA分解产热下丘脑综合调控能量代谢的通路尚未完全明确五、过氧化物酶增殖物激活受体PPAR peroxisone proliferator activated receptor 1PPAR家族 PPAR有四个亚型：、，总称PPARS， 属类固醇受体家族 2PPARS的配体 1

17、 PPAR-：贝特类 2 PPAR-：前列腺素衍生物(天然) (5-OH-12，14-前列腺素J2) 噻唑烷二酮(人工)3 PPAR-：FA3PPARS分布和功能1PPAR- 肝、心、肾、肠、棕色脂肪等 脂肪酸和过氧化物酶体分解速度较快的组织中 主要介导FA的氧化2PPAR-/ 分布较广，作用未明3PPAR- 主要分布在脂肪组织中 介导脂肪细胞分化、脂肪储存等PPARS的作用过程如下这些基因包括参与细胞内脂代谢的基因 参与细胞外脂代谢的基因配体激活PPARS RXR（激活的视黄酸X受体，核受体）异二聚体+ 特异的DNA片段 靶基因表达结合到调控(PPAR反响元件，PPRE)4PPARS与降脂作

18、用1抑制apoC-III(抑制LPL活性)合成,增强LPL合成 从而促进CM和VLDL中的TG分解2刺激细胞摄取FA和转变为酰基CoA衍生物 诱导FA的氧化3减少脂肪酸、TG 、VLDL及APOB等合成4促进HDL生成 5PPAR与脂肪细胞分化PPAR-1.3主要分布在大肠和脂肪组织 也有局部在肾脏、肝脏和小肠PPAR-2绝大局部分布在脂肪组织 编码参与脂质储存和代谢的蛋白质 促进脂肪细胞分化和脂肪储存 近年PPAR-2第2外显子的多态位点Pro12Ala引起人们关注 Deeb等报道芬兰人Pro12Ala变异可下调PPAR受体活性，改善胰岛素敏感性，说明Ala12可降低芬兰人发生T2DM的危险

19、性。最近Altshuler等用大样本研究16个已发表与T2DM关联的多态位点时，只确定了Pro12Ala与T2DM的关联关系 Pro等位基因较常见，发生率为85，对T2DM的群体相对危险性是1.25。 PPAR变异对T2DM的保护作用以无T1431变异为前提 当没有T1431变异时， Ala12变异有较强的保护作用当Ala12变异出现在有T1431变异70 Ala12携带者为该种情况时，Ala12变异就没有保护作用。 总之PPARS是一类调控脂质代谢的核受体其在机体脂质代谢与能量代谢中占据重要地位贝特类降脂药物及胰岛素增敏剂-噻唑烷二酮类药物均是其特异配体可通过激活PPARS改善机体脂质代谢和

20、葡萄糖代谢PPAR作用异常可致脂代谢和脂肪积聚异常 六、肿瘤坏死因子-与能量代谢TNF-可由F.C产生，随F.C体积增加，其表达增加 1直接的能量代谢作用 明显抑制LPL活性 促进F.C的脂肪分解 抑制GluT4的表达，减少F.C的Glu 抑制乙酰CoA羧化酶活性，从而抑制FA合成 2抑制食欲 刺激IL-1释放，作用于下丘脑，降低食欲； 抑制胃排空； 调节胰高血糖素、胰岛素、糖皮质激素等，影响食欲。脂肪细胞分泌TNF作为局部调节因子来限制脂肪的积累 随F.C胞体增大，TNF表达也增加肥胖时可能存在一定程度的TNF-抵抗 第三节 肥胖的环境因素无论肥胖症病因是什么一般全被环境因素减弱或加剧目前多

21、数认为肥胖症的发生开展是遗传和环境共同作用的结果 一、饮食不合理高脂肪、高热量，过少的蔬菜大麦和粗粮 嗜零食、甜食、晚餐进食过多是肥胖的独立危险因子 饮食文化塑造女性身型 英国女人 每日平均饮食摄最量：2,000卡 饮食脂肪含量：39% 平均身高：163公分 平均体重：64公斤 胸围：36吋 腰围：28吋 臀围：38吋在英国，心脏疾病以及乳癌患者正逐渐增加；5%的人口有过重的现象，20%的人口有肥胖体型。英国人饮食中的脂肪含量是最高的，而且现在多数的英国人，有吃零食的习惯，最明显的证据就是巧克力的销售量直逼全球销售最高的瑞士。现今英国人的饮食习惯源自于工业革命时期。在当时，男人就跟不断创造出来

22、的机器没啥两样，为了符合庞大的工作量，于是大量的糖类、脂肪、精致面粉以及动物性蛋白质就成了他们日常饮食的主要内容。这样的饮食习惯无法完全从此消除。加上，现今英国女性工作人口比例节节高升，所以花在准备食物的时间上相对少了许多，于是依赖外食或冷冻食品的风气，也就有了生长的土壤了。日本女人 每日平均饮食摄最量：2,000卡 饮食脂肪含量：29% 平均身高：157公分 平均体重：48.5公斤 胸围：32吋 腰围：24吋 臀围：35吋 根据统计，日本是世界上心脏疾病发生率最少的国家，主要是日本人每日餐桌上不可或缺的新鲜蔬果、鱼类以及大量的大豆制品如豆腐等。假设要说到健康饮食，那么清淡的传统日式料理绝对是

23、当仁不让的。不过唯一令人担忧的是，由于日本人酷爱腌渍食物，以致饮食中的钠含量高得吓人，因此相对地，中风、高血压的发病率也就高出其他地方。法国女人 每日平均饮食摄取量：2,100卡 饮食脂肪含量：36% 平均身高：160公分 平均体重：58.6公斤 胸围：34吋 腰围：29吋 臀围：37吋 对法国人来说，每日3餐的规律饮食习惯是再自然不过的，而且法国人多半有回家自己做午餐吃的习惯，即使是上班族也是如此。一般而言，法国菜中含有相当大量的生鲜蔬果、全谷类、橄榄油、新鲜的鱼类，以及精致的肉类。虽然法式料理中多会以牛油以及蛋类烹调食物，不过由于法国人用餐时喜欢佐以葡萄酒，并以沙律的形式保存了蔬果完整的营

24、养与纤维质，所以心血管疾病患者与肥胖症者并不多见。另外，由于文化层面的影响，法国人多半喜爱优雅的用餐气氛以及少量、精致的料理，而且为了彻底贯彻高贵优雅的傲人气质，吃零食对他们来说简直是个十恶不赦的行为，所以平均而言，法国人的体型多半十分匀称而理想。 美国女人 每日平均饮食摄取量：2,000卡 饮食脂肪含量：33% 平均身高：165公分 平均体重：76.3公斤 胸围：38吋 腰围：32吋 臀围：44吋 相比七年代，现代的美国人在饮食上的脂肪含量已从40%降至36%，不过很可惜的是，真正做到标准建议量，每日2至4大份新鲜蔬果的，却仅有约五分之一的人口。一般来说，美国人的食物多半是一杯又一杯的咖啡以

25、及一包包方便的冷冻微波食品。根据一项健康统计的调查结果显示，美国人每日平均的糖类摄取量约为20汤匙，并且有持续升高的现象，而且更糟的是，约有44%的美国女性没有运动习惯！由此不难得知，在这样的习惯下，高血压、心脏病、糖尿病等高度文明下的产物，就成了美国人民心中的痛。至于为什么美国人会有如此的饮食习惯，有人归咎于美国拓荒时期，大多数的母亲皆准备丰富的菜肴来显示她们对家人深厚的关爱，于是这样的饮食习惯就根深蒂固地深植在每个美国人的心中，造成今天他们难以改变大份量的用餐习惯。二、运动缺乏 指单纯的能量消耗减少三、教育水平和社会经济地位教育水平低、社会阶层低、收入低，肥胖增加。教育水平和社会地位影响个

26、体的许多行为和生活方式如教育水平低影响期望的理想体形、特有的饮食习惯、生活方式等。经济地位越低，肥胖患病率越高。在兴旺国家，含碳水化合物丰富的食品价廉，低收入阶层大量摄入。四、吸烟和饮酒吸烟者体重较轻，男性戒烟者的BMI增高原因是吸烟增加静息能量消耗研究发现女性饮酒与BMI之间呈负相关而男性那么否 2003年WHO/FAO“膳食、营养与慢性病预防专家报告膳食和生活方式因素与疾病危险性关系 预防体重增加和肥胖的因素及其证据强度 证据强度分级 降低危险性的因素令人信服的证据 经常参加体力活动 NSP非淀粉多糖即膳食纤维摄入量高很可能的证据 支持儿童作出有益于健康的 食物选择的家庭和学校环境 母乳喂

27、养可能的证据 低血糖指数的食物不充足的证据 增加进食次数4个等级的证据令人信服的证据： 来源于流行病学研究，证明暴露与疾病之间存在一致的联系，只有少量或没有相反的证据。 现有的证据来源于大量的研究，包括前瞻性观察研究，其中相关的随机对照试验样本足够大，时间足够长，质量高显示出了一致性的作用。很可能的证据： 来源于流行病学研究，证明暴露与疾病之间存在相当程度的一致性联系，但现有的证据中存在明显缺陷或存在有相反的证据，以至于不能作出更加肯定的判断。 证据中的缺陷可能是以下任何一点：试验或研究的时间不够长；没有足够的试验或研究；样本量缺乏；随访不完全。实验室的证据通常是赞成的。可能的证据： 主要来源

28、于病例对照研究和横断面研究结果。也包括一些不充足的随机对照试验、观察性研究或非随机对照试验。来源于非流行病学研究如临床和实验室研究的证据是赞成的。还需要进行更多的试验来支持这种初步的联系。 不充足的证据： 来源于极少数研究的结果，而且是推测出的，还缺乏以在暴露与疾病之间建立起联系。几乎没有来源于随机对照试验的证据。需要进行更多的、设计更好的研究以支持这种推测的联系。 促进体重增加和肥胖的因素及其证据强度证据强度分级 增加危险性的因素令人信服的证据 久坐不动的生活方式 大量摄入微量营养素含量低的能量密集型食品很可能的证据 能量密集型食品和快餐店的大力促销活动 大量饮用加糖的软饮料和果汁 不良的社

29、会经济条件在兴旺国家，尤其是妇女可能的证据 大块的食物 大量摄入家庭以外制作的食物兴旺国家 严格节食/不停反悔的进食模式不充足的证据 酒精针对疾病的一些建议 BMI：健康成人应为21-23kg/m2可保持在18.5-24.9 kg/m2范围内腰围：男性腰围104cm，妇女88cm否那么代谢性疾病的危险性增加体力活动每天做1h中等强度的运动如在一周中的绝大多数时间散步针对疾病的一些建议总能量摄入食物中脂肪和水含量是膳食能量密度的重要决定因素能量密度指一定体积的食物或膳食所产生的能量蔬菜含90%以上的水，水果的水分含量接近90% 应少吃能量密度高的食物和饮料，以减少总能量摄入多吃能量密度低的食物和

30、富含NSP的食物减少总能量的摄入，同时改善微量营养素的摄入对膳食中蔬菜、豆类、水果和全麦谷类含量高且运动量大的人群，应保证总脂肪摄入量最高可达35，不会有体重增加的危险。 肥胖的治疗一食欲抑制药 多为中枢性的食欲抑制药二增加能量消耗的药物 1.中枢兴奋药如麻黄碱、茶碱、咖啡因等 2.激素类药物 l甲状腺激素可以促进能量消耗 2生长激素三抑制肠道消化吸收的药物 1.脂肪酶抑制剂 2.葡萄糖苷酶抑制剂 3.其他影响肠道吸收的药物：如食用纤维可延长胃排空时间，减少营养成分的吸收，增加排便等 四中药减肥药植物减肥药的作用机制各不相同。如麻黄，甘薯纤维，菊甘聚糖等可通过兴奋中枢、增加饱感或增加能量消耗等到达减肥目的。鞘蕊花可降低血脂、减少脂肪利用。首蓿可使胃开始排空时间延长，进食减少，引起腹泻，减少脂肪吸收。柯拉果同时作用于脂肪细胞，引起脂肪溶解。目前国内应用的一些减肥茶以多种中药成分合制而成，具有一定的减肥作用，不良反响较少。 基因治疗：未成熟手术治疗：效果好药物：目前获准广泛应用而未发现严重副反响的只有西布曲明(食欲抑制剂)和奥利斯他(脂酶抑制剂)两药 第四节 肥胖症的研究进展 一、脂联素adiponectin是脂肪细胞分泌的激素可增加胰岛素敏感性，改善与肥胖相关的胰岛素抵抗大量实验发现：血浆脂