水、电解质代谢紊乱表现和生理功能

1、水、电解质代谢紊乱表现和生理功能Water and Electrolyte Disorder电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。一.正常水、钠代谢 （一）体液的容量与分布 体液 细胞内液（40%） （成人占体重60%） 细胞外液（20% ) 血浆（5%） 组织间液（15%） 人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多（二）水的生理功能1.良好的溶剂2.生化反应的场所3.调节体温4.润滑作用5.结合水维持组织坚韧性（三）电解质的功能、分布1.电解质的功能：（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡（2）维持C的EM(RP)、参与AP形成（3）

2、参与新陈代谢和生理功能活动2.三部分体液的电解质含量不同 血管膜细胞膜 掌握： 1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律 （四）水、钠的平衡与调节1.水的平衡表 正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300合计2000-2500尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水1502000-25002.钠的平衡 摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄 入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃

3、多排，少吃少排， 不吃不排3.水钠调节 维持血浆渗透压290-310mOsm/L, 血清Na+135-150mmol/L 粗调节：渴感 细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽） 返回ADH的调节作用返回ADS的调节作用 ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞 产生的多肽。 作用：促进NaCL和水排出 机制（1）抑制肾素分泌 （2）抑制ADS分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗ADS的滞Na+作用二 水、钠代谢紊乱 根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类 ECF ECF血清Na+ 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症（低钠血症） （低渗性脱水） （水中毒）血清Na+ 低容量

4、性高钠血症（高钠血症） （高渗性脱水）血清Na+正常 细胞外液容量不足 细胞外液容量过多 （等渗性脱水） （水肿）（一） .低渗性脱水 1 特点：失钠失水，血清钠135mmol/L 血浆渗透压失水ECF低渗 不口渴 ADH 早期尿量不减少C外水向C内移动 ADS 尿 Na+ （周围循环衰竭）ECF进一步 血容量 休克（低血容量性） Bp、脉细速 血浓缩 晚期少尿 组织间液 皮肤弹性 眼眶内陷 脱水征 （婴儿囟门内陷）临床表现 低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度： 轻度缺

5、钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下 感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。 中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立 性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者: 血清钠浓度在120mmol/L以下 病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。 4 .诊断 根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水,可进一步作下述检查： 尿液检查：尿比重常在以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少； 血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重 红细胞计

6、数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。 5 治则 去掉病因; 补等渗液 (补盐为主，先盐后糖) 严重时抢救休克低渗性脱水需补充的钠量（mmol）=【血清钠的正常值-血清钠测得值（mmol/L）】 体重（kg）（女性为）举例如下：女性病人，体重60kg，血清钠浓度为 130mmol补钠量=（142130）600.5=360mmol以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为21g。当天先补1/2量，即，加每天正常需要量，共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。上述计算 仅作为补 钠安全剂量的

7、估计。（二）高渗性脱水 1.特点：失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆 渗透压310mOsm/L,细胞内液外液均。 2.原因.发病（1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感（2）丢失水：如高热大量出汗（汗中含氯 化钠0.25%）、大面积烧伤暴露 疗法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。3.对机体的影响失水失Na+ECF高渗 口渴中枢+ 口渴 ADH 少尿C内水向C外移 C内脱水 唾液 口干 昏迷 （自我输液） CNS功能障碍，严重时 脑血管意外 皮肤蒸发、汗液 脱水热C外液不明显：早期无休克;ADS不、水重吸收 尿Na+晚期C外液 ADS 尿Na+ 可将高渗性脱水分为三度：轻度缺水：缺水量为体

8、重的2%4%，患者除 口渴外，无其他症状。中度缺水：缺水量为体重的4%6%，患者有 极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。重度缺水：缺水量超过体重的6%，患者除上 述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。4.诊断 病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断 实验室检查的异常包括： 尿比重高； 红细胞计数、血红蛋白量、 血细胞比容轻度升高； 血清钠浓度升高， 在150mmol/L以上。 5.治则： 去掉病因 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%G.S+生理盐水（补糖为主，先糖后盐)高渗性脱水适当补K+补充已丧失的液体。 按每丧失体重的1%补液400500ml计算。 为避免血容

9、量的过分扩张及水中毒，计 算的补水量，一般可分在二天内补给， 可酌情调整次日的补给量。补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml。高渗性缺水者实际上也有缺钠， 还需同时补适当的钠。（三）等渗性脱水1.特点: 失水 失钠，C外液，血清Na+135-150mmol/L, 血浆渗透 压290- 310mOsm/L。2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆 *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水； 大量喝水：低渗性脱水。3.对机体影响： 大量ECF丢失 血浆 低渗性脱水表现 组织间液 混合性脱水 不处理 继续丢水 高渗性脱水表现 临床表现 病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼

10、窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的5% 即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏 细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%7% 相当于丧失细胞外液的30%50%， 则有更严重的休克表现。4 .诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。 实验室检查:血液浓缩: 包括红细胞计数、 血红蛋白量和血细胞比容均明显 增高。 5.治则 去掉病因 合理补液： 生理盐水为主 （补盐加补糖）等渗性脱水静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 有脉搏细速和血压下降等症状者，示细胞外液的丧 失量已达体重的5%，需快速滴注上述溶液约3000ml （按体重60kg计算），以恢

11、复其血容量。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相 仿，用来治疗等渗性缺水比较理想常用的平衡盐溶液； 乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复 方氯化钠溶液之比为1：2) 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和 等渗盐水之比为1：2）（四）. 水中毒1 概念：机体入水总量超过排水量，以 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 特点：细胞外液，血清a+135mmol/L, 血浆渗透压290mOsm/L, 体Na+总量正常或。2 原因：【各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多或接受过多的静脉输液 3 对机体的影响1） C外液，血液稀释 2）C内水肿

12、 3）CNS症状：脑水肿、颅内压、脑疝形成 4 诊断 根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。 5 治则：防治原发病；严格控制 进 水量； 必要时：3-5%高渗盐水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml静 脉内快速滴注（20分钟内滴完） 三、 正常钾代谢及代谢紊乱 正常钾代谢（一）功能：同电解质功能 强调两点：参与糖原、蛋白质合成 EM决定膜对K+的通透性和膜内外K+ 浓度差。（二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g/kg), 98%在C内。 摄入：50-200mmol/d 排出：肾：90% ；多吃多排、少吃少排、 不吃也排； 其次：随粪、汗排出。摄入排出（三）钾平衡的调节维持

13、血清钾1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小

14、管腔钾的电化 学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管小管腔PH0.1,血清钾3. 结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 钾代谢紊乱 Potassium Disorders（一）低钾血症 hypokalemia1.定义：血清钾浓度低于缺钾：指细胞内钾的缺失。 2. 原因、发病皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾 2.病因：

15、 （1）肾排钾：GFR:急、慢性肾衰，失血，休 克 保钾利尿剂：螺内酯 ADS:Addison病（2）C内K+移出： 胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些药物：受体阻滞剂 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾性周期性麻痹症（3）钾摄入：多为医源性 注意：假性高钾血症3.对机体的影响 （1）神经-肌肉：兴奋性 （松弛无力）(去极化阻 滞） （2）心肌：兴奋性 传导性 心律失常 : ECG: 收缩性 心室纤颤 T波高尖 自律性 心跳停搏 Q-T间期缩短 是严重高钾血症 或者延长 主要死因 （3）高钾血症 酸中毒 4.诊断 根据病史、临床表现应考虑高钾 血症，应立即作血清钾测定 血清钾超过即可确诊。 心电

16、图有辅助诊断价值。5.治则（1）去掉病因,停用一切含钾的药物或溶液 （2）降低血清K+: 向C内转移： G.S+胰岛素: 用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加 入正规胰岛素1U，静脉滴注。 用NaHCO3: 先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml， 再继续静脉滴注碳酸氢钠溶液100200ml。 （3）拮抗K+对心肌毒性： 钙剂：使阈电位上移（负值变小） 兴奋性恢复 Ap2期Ca2+内流 收缩性 钠盐：0期Na+内流 传导性 向体外排出： 阳离子交换树脂；每次口服15g，每日4次 透析 ; 腹膜 人工肾四、低钙血症1.概念 当血清蛋白浓度正常时，血钙低于 或血清Ca2+低于1mmol

17、/L,称为低钙血症。2.病因 急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消 化道瘘和甲状旁腺功能受损。3.临床表现 与神经肌肉兴奋性增强有关，有容易激动、手 足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。4.诊断 根据病史、临床表现及血钙测定可诊断。5.治疗 纠治原发疾病，同时用10%葡萄糖酸钙 1020ml或5%氯化钙10ml作静脉注射， 以缓解症状。 纠治可能同时存在的碱中毒。 对需长期治疗的病人，可口服钙剂及 补充维生素D。(一)、血氯正常代谢(1)、摄入、分布、排出 摄入：饮食；由肠吸收。每日需氯量 分布：70%在c外液，少部分在胃肠黏膜、 皮肤、血液等组织C内。成人体内总 氯量约33mmol/kg 排出：

18、主要在肾,40-120mmol/日;少量 由汗、粪排出。(2)、正常值：血清氯化物96-108mmol/L (平均103mmol/L）五、 血氯代谢紊乱 (3)、影响因素： 受血Na+、HCO3-、K+变化而变化 a.血Na+降低，血Cl-或HCO3- 相应降低或同时降低。 b.血Cl-或HCO3-呈反向变化 c.血Cl- 变化与血K+密切相关 如高氯性代酸伴高钾血症， 低氯性代碱伴低钾血症(4)、生理功能 a. 维持渗透压与电中性 b. 调节酸碱平衡 特别在RBC，Cl-与HCO3-的交换起 重要作用 c. 参与胃酸合成;在胃内能激活胃蛋白酶(二)、代谢紊乱 1. 低氯血症(1). 概念：血

19、清氯化物小于96mmol/L 分类：代偿性（继发性）低氯血症： 常为CO2潴留代偿所致； 缺氯性（原发性）低氯血症： 如利尿剂使用导致 肾排Cl-增多所致(2)、原因与发病 a. CO2潴留时代偿作用，如肺炎患者急性呼酸：Cl-进入红细胞慢性呼酸： 肾脏代偿 b. 利尿剂使用，如使用呋塞米（速尿） c. 摄入减少; d. 丢失增多： 胃丢失:如严重呕吐、腹泻、肠梗阻时， 大量胃肠液丢失，胃液中含氯84mml/L, 胰液胆汗中含氯也多 皮肤丢失:大量出汗丢失大量的Na+,Cl- 肾丢失:如Addison病、 失盐性肾病（如慢性肾盂肾 炎）等 e. 严重糖尿病与严重慢性肾衰： 血中Cl-被酸根取代 f. 稀释性低氯血症： 水过多 (3).治疗 a. 代偿性低氯血症： 改善通气，纠正CO2潴留，无须补氯。 CO2潴留纠正时，常规补KCl，以防低 氯、低钾性代碱 b. 原发性低血氯症： 须补Cl-：补生理盐水即可， 也可补KCl，或者10-20克盐酸精氨 酸加入5%或10%GS 500ml，静滴 2. 高氯血症(1)、概念：血清氯化物大于120mmol/L，主 要见于