相关专业知识2017全讲义

1、一、病因和发病机制二、标准标准：三、分型妊娠：妊娠期初次发现的 IGT 或。其他特殊类型胰岛细胞功能的缺陷：青年人中的成年发病型MODY线粒体突变三代以上发病史，且符合常显性遗传规律；母系遗传；1 型2 型病因胰岛细胞受损，胰岛素绝对缺乏胰岛素抵抗胰岛素相对缺乏发群青少年中老年胰岛细胞抗体阳性并发酮症酸容易不易发生治疗胰岛素降糖药物妊娠（GDM）症状随机血糖11.1mmol/L或 FPG7.0mmol/L或 OGTT 中 2hPG11.1mmol/L空腹血糖5.1mmol/L和（或）OGTT 后 1 小时血糖10.0mmol/L和（或）OGTT 后 2 小时血糖8.5mmol/L。1 型2 型

2、自身免疫性疾病遗传与环境共同作用胰岛细胞抗体胰岛细胞胞浆抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）胰岛素抵抗胰岛素缺陷胰岛细胞功能异常胰高血糖素样肽1（GLP1）缺陷四、临床表现1.代谢紊乱症状群最典型的症状是“三多一少” ，即多饮、多尿、多食和体重减轻。乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等。餐前反应性低血糖是病情轻的 2 型的早期表现。2.大慢性并发症病变：心脑疾病是 2 型最主要原因。足：是截肢、致残的主要原因。表现为足部畸形、胼胝、溃疡、坏疽等。微病变：视网膜、肾、神经和心肌组织。性视网膜病变：成人新发失明最常见病因“一微二渗三棉软，新生五机化，六期脱离可失明”肾病：是 T

3、1DM 患者的主要原因。早期肾病应用轻蛋白尿。紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和紧张素受体阻断剂（ARB）有利于肾脏保护，减神经系统并发症期期期期期肾小球超滤过尿蛋白排泄率基本正常早期肾病，出现微量白蛋白尿尿蛋白总量0.5g/24h尿毒症期期期期期期微瘤（20 个以下）微瘤增多，并有硬性渗出出现棉絮状软性渗出新生形成，玻璃体积血机化物增生继发性视网膜脱离，失明早期非增殖型视网膜病变晚期增殖性视网膜病变发病小于 25 岁；无酮症倾向；发病早，细胞功能逐渐衰竭；自身抗体；至少 5 年不需要胰岛素治疗常伴神经性耳聋，或伴其他神经肌肉表现3.急性并发症DKA、高血糖高渗状态、乳酸性酸、低血糖。4.性疾病

4、皮肤疖痈、真菌性炎、巴氏腺炎、结核、泌尿系等。5.常见伴发病有些 T1DM 患者伴有自身免疫性疾病，可根据症状和体征考虑筛查。T2DM 常伴随肥胖、高血压、血脂异常及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。五、综合治疗原则“五驾马车”：教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。1.口服降糖药物磺酰脲类（SUs）类双胍类作用机制抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖作用机制促胰岛素剂，刺激胰岛素的早期，控制餐后高血糖适应证T2DM 早期以餐后高血糖为主的老年患者证“胰岛者”孕乳儿不良反应低血糖反应：最常见；体重增加代表药物瑞；那作用机制促胰岛素剂适应

5、证新的非肥胖 T2DM 患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想。证“胰岛者”孕乳儿不良反应低血糖反应：最常见；体重增加；皮肤过敏反应；胃肠道反应代表药物格列美脲作用最强格列喹酮可用于肾功能不全者中枢神经系统并发症伴随严重 DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中脑老化及老年性痴呆等周围神经病变最常见的类型是远端对称性多发性神经病变，主要表现为手足末端感觉异常、麻木、疼痛、感觉异常等神经病变多影响胃肠道、泌尿生殖系统等。表现为胃排空延迟、腹泻、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗异常、阳痿等葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）噻唑烷二酮类 TZDs钠葡萄糖共转运蛋白 2（SGLT-2）抑制剂作用机制

6、：减少了肾脏近化血红蛋白。葡萄糖重吸收，增加尿液中葡萄糖的排出量，从而达到降低血糖和糖不良反应：2.胰岛素适应证：和真菌。动物源性胰岛胰岛素和胰岛素类似物。短效胰岛素：控制一餐饭后高血糖。中效胰岛素、长效胰岛素：提供基础胰岛素。晨起高血糖的原因：胰岛素效应不足“特殊人群”T1DM、妊娠及某些特殊类型； 细胞功能明显减退者；2 型饮食、运动、口服药效果不好时“特殊事件”手术、妊娠和分娩、全胰切除后继发性“并发症”急性代谢并发症及严重慢性并发症者；合并严重，消耗性疾病，心、脑、肝、肾疾病者。T2DM 伴有明显高血糖；或在病程中无明显诱因出现体重显著下降者作用机制胰岛素增敏剂适应证T2DM，尤其是肥

7、胖、胰岛素抵抗明显者证不宜用于 T1DM，孕妇、哺乳期妇女和儿童、心衰、肝病、骨折患者不良反应体重增加和水肿代表药物列酮、吡格列酮作用机制延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖适应证适用于餐后血糖明显升高者证T1DM 不宜单独使用，孕妇、哺乳期妇女和儿童不良反应常见为胃肠道反应代表药物适应证T2DM 的一线用药证肾、肝功能不全、缺氧及高热患者禁用，慢性胃肠病、慢性营养不良不宜使用；T1DM不宜单独使用本药；T2DM 合并急性严重代谢紊乱、严重 、缺氧、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；对药物过敏或有严重不良反应者；酗酒者不良反应消化道反应：是主要的副作用；皮肤过敏反应；乳酸性酸：为最严重的副作用低

8、血糖代表药物二甲双胍3.GLP-1 受体激动剂和 DPP-IV 抑制剂GLP-1 受体激动剂DPP-IV 抑制剂六、酮症酸（DKA）【】DKA 患者有不同程度失钾，见尿补钾。补碱过多过快影响：脑脊液反常性酸、组织缺氧严重、血钾下降、反跳性碱。乙酰乙酸、羟丁酸、特征表现深大呼吸、呼气烂苹果味检查血糖多 16.733.3mmol/L，尿糖、尿阳性治疗补液：静脉点滴生理盐水小剂量胰岛素静脉点滴血糖下降至 13.9mmol/L 时，改为葡萄糖胰岛素补液纠正酸补碱指征：血7.1，HC03 5mmol/L作用机制通过抑制 DPP活性而减少 GLP1 在体内的失活，从而增强胰岛素、抑制胰高血糖素适应证T2D

9、M证禁用于孕妇、儿童和对 DPP抑制剂有超敏反应的患者不良反应头痛、超敏反应、肝酶升高、上呼吸道、胰腺炎等代表药物、沙格作用机制以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素、抑制胰高血糖素，并延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少食量适应证T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者证有胰腺炎病史者禁用。不用于 T1DM 或 DKA 的治疗不良反应常见胃肠道不良反应代表药物那肽和利拉鲁肽Somogyi 效应现象在前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于时一段短时间出现高血糖其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致经治疗后，血糖下降，酸能。改善，但反而加重，或者一度清醒又再次，应警惕脑水肿可七、高渗高血糖综合征（高渗性非酮症性特点：严重高血糖、高血浆渗透压、脱水，无酮症）八、乳酸酸好发人群常见于服用大量双胍类药物，老年肾功能不全者，患缺氧疾病，肝肾功能不全检查血糖正常或升高乳酸5mmol/