胃食管反流病(最新)课件

1、*1胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease ） (GERD)南华大学附一医院消化内科 胡光胜*2概念 胃十二指肠内容物(胃酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆盐)反流入食管引起烧心、胸痛、反酸等及食管外症状(咽喉炎、声嘶、肺炎、咳嗽、哮喘等)和(或)并发症的一种疾病。 糜烂性食管炎（reflux esophagitis, RE）GERD 非糜烂性反流食管炎分类： （non-erosive reflux disease, NERD） Barrett食管(BE) 概念*消化内科反流性食道炎（RE） 是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入食管而

2、引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。 非糜烂性反流病（ NERD） 部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（ NERD）。 概念Barrett 食管（BE） 食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替*消化内科 流行病学资料西方国家十分常见, 随年龄而增长,40-60高峰,男女相当.但有反流性食管炎者男多于女(2:1-3:1).GERD在欧美国家患病率达2944，RE约占总人口的34， 55%81%的 GERD为NERD我国发病率低,症状轻，北京和上海人群中反流症状的发生率为8.

3、97%，RE为1.92%*消化内科GERD是最常见的消化病之一(京沪两地流行病学调查资料)症状发病率 8.97%GERD发病率 5.77%RE发病率 1.92% 潘国宗,中华消化杂志 2008;4 流行病学资料*消化内科胃食管反流病 西方国家2040 亚洲国家517，并有上升的趋势 我国 5.77反流性食管炎 西方国家1020 日本16.3 我国1.92烧心 美国42 北欧国家38 意大利9胃食管反流病的流行病学 流行病学资料病因和发病机制（Etiology and pathogenesis ） 胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。 性质胃食管反流病的主要发病机制：

4、 抗反流防御机制减弱、 食管对反流物清除能力下降 反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 病因以及发病机制食管抗反流防御机制减弱*8抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称之为抗反流屏障，包括食管下括约肌（lower esophageal sphincter, LES）、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。 病因以及发病机制GERD: 抗反流屏障LES胃食管连接部位的平滑肌CD膈肌与腹肌共同作用膈食管筋膜基础压 -6 to -10 mm HgLES (基础压 +15 to +

5、60 mm Hg)CD (肋膈角)基础压 +6 to +10 mm Hg膈肌腹内韧带 病因以及发病机制 LES是指食管末端约34cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。 吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。 正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管粘膜，常无症状。生理返流 病因以及发病机制下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以

6、及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。 病因以及发病机制增加LESP的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：肾上腺素能兴奋剂、肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2、咖啡、增加腹压 病因以及发病机制降低LESP的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、 GIP、VIP、孕酮 神经因素：肾上腺素能兴奋剂、 肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂 病因以及发病机制一过性LES松弛（TLESR） 一过性LES松弛（transit LES r

7、elaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。*14TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。 病因以及发病机制双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说。His角学说食管与胃底间夹角称 His 角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣。胃内压增高时， His 瓣贴向食

8、管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊。 病因以及发病机制*16LES 内在括约肌外在括约肌鳞状柱状上皮交界处膈食管韧带膈肌(肋部)膈肌(角部) 病因以及发病机制食管抗反流防御机制减弱抗反流屏障减弱食管对反流物的清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用*17 病因以及发病机制*18食管清除作用重力作用食管蠕动性收缩（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）唾液的中和作用食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。 病因以及发病机制食管抗反流防御机制减弱抗反流屏障减弱食管对反流物的清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用*20 病因以及发病机制*消化

9、内科食管黏膜屏障：胃食管反流病中仅48%79%的患者发生食管炎症。）上皮屏障：表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、 复层鳞状上皮后上皮屏障：黏膜下血液长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 病因以及发病机制反流物对食管黏膜攻击作用损伤程度与反流物的质和量及与黏膜的接触时间、部位有关*22 病因以及发病机制胃Sphincter of Oddi胆胰腺十二指肠胆汁反流酸反流5 cmFiber optic catheterpH catheter食道LES食管、LES动力障碍 GERD酸、胆汁酸攻击因子 病因以及发病机制*25食管清除 蠕动 重力 唾液

10、食粘膜屏障上皮屏障后上皮屏障 抗反流屏障 食管下括约肌 (LES) TLESR低张LESH+ and LES膈肌角膈食管韧带His角 病因以及发病机制*26下食管括约肌（LES）食管清除作用膈脚作用食管粘膜屏障食管裂孔疝反流物的攻击作用胃运动功能反流性食管炎发病机制 病因以及发病机制促进反流产生的因素*27裂孔疝减轻下段食道括约肌压力的食物(脂肪、辛辣食物、饮酒等)反流性食管炎吸烟餐后不活动暴饮暴食妊娠 药物 Ca2+ 拮抗剂 安定 茶碱 抗胆碱药 阻滞剂 病因以及发病机制*28病理组织学改变复层鳞状上皮细胞层增生包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸。黏膜固有层乳头向上皮腔面延长,达上皮层厚度的

11、2/3，浅表毛细血管扩张，充血和（或）出血。固有层内炎症细胞浸润（淋巴和中性粒细胞）糜烂及溃疡Barrett食管：食管与胃交界的齿状线2cm以上柱状上皮替代鳞状上皮,胃镜下粉红带灰白的食管粘膜变成橘红色胃粘膜，呈环形、舌形与岛状。病理*30反流症状为主 反酸、反食、反胃、嗳气（餐后及平卧、前屈时加重）反流物刺激食管引起的症状 烧心：自胃或下胸部冲向颈部的火辣辣的感觉，餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重 胸痛：食管痉挛，胸骨后或剑突下，可为剧烈剌痛，可反射后背、胸、肩、颈部与耳后，酷似心绞痛。由反酸引起。与心绞痛鉴别。吞咽困难：食管痉挛或功能紊乱，食管炎或并发食管溃疡，食管狭窄食出现吞咽

12、疼痛临床表现*31临床表现典型症状烧 心Heart burn胸 痛Chest pain 反酸regurgitation 临床表现*32食管以外的刺激症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎反流物吸入气道 支气管黏膜炎症、痉挛咳嗽、哮喘： 阵发性、夜间发作、气喘。 吸入性肺炎、肺间质纤维化反流物刺激咽喉部咽喉炎、声嘶 临床表现GERD食管外表现*33 胃食管反流病 食管外表现 非心源性胸痛口腔烧灼感 咽喉炎咽部咽下的异物感 慢性鼻炎舌味觉过敏 哮喘和慢性咳嗽睡眠呼吸暂停综合征临床表现 反流症状 食管刺激症状食管外症状 烧心胸痛 咳嗽 反酸吞咽困难 声音嘶哑 嗳气 上腹痛 喘息 反食 憋气 口水增多 恶心 吞咽疼

13、痛 癔球症 GERD患者症状临床表现*35并发症：上消化道出血食管狭窄Barrett食管： 发生在食管黏膜修复过程中溃疡 Barrett溃疡 食管腺癌的癌前病变（30-50倍）临床表现*3624hPH监测食管测压滴酸试验食管吞钡核素检查24hBIL监测内镜检查实验室检查*37内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判 断严重程度和有无并发症，但不能排除胃食管反流病。 1994年洛杉矶分级法： 正常：黏膜无破损 A级：一个或一个以上黏膜破损，5mm B级：一个或一个以上黏膜破损，5mm，无融合 C级：黏膜破损融合，75%的食管周径 D级：融合，75%的食管周径实验室检查正常食管*38 LA

14、- A一个或一个以上黏膜破损，5mmLA-B一个或一个以上黏膜破损，5mm，无融合LA-C黏膜破损融合，75%的食管周径LA-D病灶融合，75%的食管周径*4324小时食管PH检测：24小时食管pH监测：是目前诊断有否胃食管反流最好的定性与定量的检查方法。 pH4为确定反流存在的界限点。pH4的时间称为反流时间，是临床应用最广泛的反流变量。 实验室检查BRAVO pH胶囊在内镜下将特制的无导管 pH 电极送达 LES 上缘之上 5 cm 处，并吸附于管壁*44实验室检查*45观察指标：pH4的百分时间（诊断病理性反流最有价值）pH4次数5分钟以上反流次数最长反流时间反流指数*46实验室检查该项

15、检查前3日停用胃动力药物和抑酸药物食管吞钡X线检查： 严重反流性食管炎、食管癌食管滴酸试验：患者取坐位，经鼻腔放置胃管。当管端达3035cm时，先滴入生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟。如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟。滴酸过程中胸骨后痛，烧心等症状为阳性；症状出现在滴酸过程的15min之内。食管测压： LES静息压为10-30mmHg，LES6mmHg易致反流。可作为辅助性诊断方法*47实验室检查治疗试验（质子泵抑制剂试验）对疑及GERD的患者，可服用埃索美钠唑20mg，每日2次，连服1周，以确定是否为GERD。若症状消失或基本好转可诊断GERD PPI阴性有以

16、下几种可能: 抑酸不充分 存在酸以外因素诱发的症状不是反流引起的。*48实验室检查有明显的反流症状内镜下有食管炎的表现食管过度酸反流的客观证据食管腔内pH监测和胆红素监测*49诊断*50诊断： 典型反流症状+内镜检查 阳性 阴性 24h食管PH监测 PPI试验性治疗诊断*51GERD诊断步骤症状（）内镜检查PPI试验（）（）（）（）PPI试验内镜检查24小时pH监测24小时pH监测随访随访（）（）（）（）（）（）（）（）诊断*52鉴别诊断：其他原因的食管炎：感染性、药物性等消化性溃疡消化不良 胆道疾病 食管动力性疾病 心源性胸痛 食管癌鉴别诊断*53目的治疗控制症状减少复发防止并发症减少胃食管

17、反流减低反流液的酸度增强食管清除力保护食管粘膜GERD的综合治疗治疗*消化内科治疗一般治疗 改变生活方式与饮食习惯：1、高枕：15-20cm2、避免睡前2小时进食及餐后卧床3、避免进食使LES压降低的食物：高脂、巧克力、咖啡、浓茶，戒烟酒4、尽量避免使用降低LES压的药物：硝酸甘油制剂、钙拮抗剂、茶碱、多巴胺受体激动剂 一般治疗饮食：高蛋白低脂；少食多餐；避免烟酒、咖啡、浓茶等生活习惯：抬高床头；衣着宽松；保持大便通畅其他：咀嚼口香糖等*56治疗抑酸是主要治疗措施粘膜保护剂作用甚微促动力剂效果需维持治疗注意胆盐在GERD中作用药物治疗治疗质子泵抑制剂：抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，阻止H+排

18、泌 Omeprazole Lansoprazole Pentoprazole Rabeprazole Esomeprazole*58治疗药物治疗：抑酸药物递减法(step down) 递增法 (step up) 药物治疗：促动力剂增加LES压力、改善食管蠕动功能、 促进胃排空8-12周胃复安:中枢和周围多巴胺受体拮抗剂多潘立酮:多巴胺受体拮抗剂西沙必利:选择性5-HT4激动剂莫沙必利:部分选择性5-HT4激动红霉素类:胃动素受体激动剂*59治疗对胆汁返流的治疗目前对于胆汁返流的治疗常用硫糖铝和铝碳酸镁，以吸附胆汁，以后者为佳宜用促动力药，以减少返流*60治疗*61 维持治疗 适应症：1、停药后

19、很快复发者 2、有并发症者 剂量：因人而异，以最低剂量为最适剂量。治疗GERD病人复发带来的问题: 产生并发症 持续影响生活质量 多次就诊的费用 检查的费用目标：消除症状，损伤黏膜的愈合，处理及预防并发症，预防复发。GERD长期治疗的方法On-demand治疗GRED非药物治疗一、介入治疗 射频 内镜下结扎缝合 内镜下胃底折叠术 内镜下注射法：玻璃树脂 内镜下放置体二、外科手术 抗反流手术 治疗便宜不可简便注射法中等可较难折叠贵可难缝合昂贵不可易射频价格可恢复性操作难度几种介入方法的比较治疗*65抗反流手术治疗：阻止胃内容物反流入食管 胃底折叠术手术指针： 1、严格内科治疗无效 2、内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药 3、经反复扩张治疗后