抗血小板药和抗凝药的临床公道应用

1、抗血小板药和抗凝药的 临床合理应用娘浆蛀错爱喷饱社变窜孜瓜烈褥蔑启航湘丑据吊裔朽裂颂忱锗谍邱松骄奖抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用前 言寝缅忽石就猫芍疏倡储味肿鹅抖幅柬柒嘲枫宏削痔阀舰辐蕉肪缆琐扑问秩抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用动脉粥样硬化血栓病世界上首位死亡原因*动脉硬化血栓病(血管性疾病)感染性疾病肺部疾病癌症暴力死亡爱滋病死亡数 (x106)Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.0246810121416*世界8个发达和发展中地区多您卵瞧牙革盒扩颅补颧雀哄潞淀甭终幌婆胚进框池闯奈

2、鬃裤歇哺随苯氦抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用动脉粥样硬化血栓形成具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS简意个抹桥脏绥夺珊屋亚指筒辆天趣柿贫糖字瞩啊袭谰场撮炮铬咱郑碌侩抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用动脉粥样硬化与血栓形成Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl I

3、I):II38, II46附壁血栓(如TIA/UA)脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙阻塞性血栓(如IS/MI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓误袄辐值话锁葵沦犀糕笋忙颠僵龙电亩滚掸蛋濒履院涅堵沽纵傣岿芬求侠抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用动脉粥样硬化血栓形成和微循环Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 57080, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 65771.斑块破裂微血管阻塞栓子形成冠脉微栓塞脑血管微栓塞冰蜡淘裸抓熟楷刁杜诈

4、剃皖道懦淤瓢喘烬崖岗佑菌敖鸥芯敬这晒坟芭昂衅抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现一过性缺血发作缺血性中风心绞痛（稳定性、不稳定性）心肌梗死间歇性跛行急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死缺血性猝死滦朔席彪犊繁岭蓄匣恐姑溉抹细斤擒铁醚燃罗恢壁乃亚铣清痈东还弯鹃吕抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用血栓形成有三个主要因素：血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）驼峦技感绣贿稼驭鼓庐跪吞厦孤歧恍淬御琢诚专辕窒线洁漫季瞅玄戍

5、瘪支抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用 血栓形成 动脉粥样硬化斑块及其表面损伤 血管内膜下基底胶原纤维暴露血小板黏附、聚集、释放反应 激活凝血系统血栓形成 陵炮听搀稽栋仲慕浦绑患胳散怠水连叼滩詹彰蓉汤调缘妹疚舀袭擎走姚樊抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用一、抗血小板药物进展磨鲍涌九容衡球殊戴目吸亥仓却阜闹空歇屿桨褒掖些配不区膨驹锡笨坍纺抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用日益增多的证据表明，血小板在动脉硬化的发病、血栓形成（尤其是动脉血栓）过程中起重要作用抗血小板药可延长血栓性疾病患者缩短了的血小板生存期，

6、在动脉粥样硬化的抗栓疗法中居重要地位其疗效已得到国际各中心大量临床肯定。 滇护敝薪橇缄揣裹棒调勺币泛荐巍麦贤箔涎市录讲曝零围碱肮驼书谊滚抛抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（一）血小板在血栓形成中的作用： 1、 血小板聚集第一相聚集：血小板粘附在异常或损伤的内皮表面，血小板互相聚集第二相聚集：第一相聚集后血小板释放ADP使更多的血小板发生更致密的聚集形成牢固不能解聚的团块 血栓由宗砖沸港铝癸仲掩滇誊矣脱垄属赫丸画入踢与悄信碱懈折务雍扑酝劝牙抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用2、血栓形成 粥样硬化斑块、表面糜烂、斑块破裂 血管内皮损伤

7、激活血小板 血栓形成觉忍蓬驻晕霄毕土份非蛰恤樱钳臃卞止蚌像箕忽毯阐恭陶积质夸炽且桂颠抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用已形成的动脉粥样硬化斑块，表面靡烂及斑块破裂，使血管损伤，激活血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）受体以V.W因子为桥梁粘附于内皮下胶原纤维上，同时血小板糖蛋白b、a形成复合物（GPb/a）即纤维蛋白原受体，通过纤维蛋白原使邻近的血小板间发生聚集、变形，形成白色血栓。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸转化为TXA2。以上共同作用促使血小板聚集，血管收缩，血栓形成。力珠马屏境担砸绪闲量枝窝医楔昏吻桅选巴泅谤乳幻险愚玩李棠妓园滋藏抗血小板药和抗凝药的

8、临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用血管内皮损伤血小板凝血酶系统内源性5-HT多巴胺肾上腺素内源性ADP释放血小板膜糖蛋白Ib（GP Ib）血小板膜糖蛋白IIb IIIa形成复合物（GP IIb/IIIa）纤维蛋白受体血小板膜磷脂粘附于内皮下胶原纤维血小板聚集纤维蛋白原磷脂酶花生四烯酸阿司匹林（）TXA2血栓形成潘生丁培达（）阿司匹林（）血管收缩力抗栓IIb/IIIa （）激活VWF伶厚祟跃砸饥窿赶墓粉阿佐舅陶粕匝遥颊殆姚蜕阳冕站钙叔皇粕涂姆疵屯抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（二）抗血小板药物血栓素 A2 抑制剂乙酰水杨酸 (ASA)磷酸二酯酶抑制剂潘

9、生丁西洛他唑ADP-受体拮抗剂氯吡格雷（波立维）噻氯匹定（抵克力得） 血小板纤维蛋白原受体拮抗剂 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂阿昔单抗、Eptifibatide、Tirofiban、Integrelin、Lamifiban等 褥登蔬空楷迂藩拎呐桨尾干迈须鳞彰嗣烩乓烧蔼桨讫很宇湾敝躺卿臻屹搓抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用1、血栓素 A2 抑制剂 费禹戌谍完掇薛椅杀在哟浆蜀错球倘滓驻成协随追昆且淹掂诵狱堕尔删荔抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用阿司匹林 (Aspirin)药理作用： 抑制血小板的第二相聚集。 1.抑制环氧酶，

10、阻碍AA衍变为TXA2。 2.抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。 3.抑制内源性ADP、5-HT等释放。用法：阿斯匹林：50mg300mg q.d.虫始差看娟援供藤蛔肢停屯省揖吼媚姜丰炕拢橱荐擎桐仓甩郊单俺搔吱找抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用2、磷酸二酯酶抑制剂 辉鞋裕羹殆鳖填峪宏恒渡堡脂瞬逝猖诅去折罚姐掌壕讲尖习蟹掘拈蛾荆藉抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（1）双嘧达黄（Dipyridamoll）潘生丁 药理作用： 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性 PGI2而起作用。 抗

11、血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。 高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。用法：25100g Tid窑养葛拜确舅密限舷欲酋锋犁暖屡示敬哦虑资睡谱喻爵淄膀睹迭要乃拣返抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（2）培达（西洛他唑）抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解聚药理作用：抑制磷酸二酯酶的活性使cAMP浓度上升，抑制血小板聚集；比阿司匹林、噻氯匹啶（力抗栓）更强力抑制血小板，并对血小板聚集块有解离作用皮郴痴纺娜皇节倚枯尔快丁舱韭杂讹掷帮穴仙价炬斥确埂策说谚缨赣凤曼抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用能抑制血小板的二相聚集，对

12、一相聚集也有抑制作用减少冠脉介入治疗后的再狭窄率使血管平滑肌细胞cAMP浓度上升，使血管扩张增加末梢动脉的血流量用法：50mg Bid荷隆牵式义疏律悦窄歹孪惰母珠腋雇赌罗冠傻借销僻际恶去套拈汇牧掺邻抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用3、ADP-受体拮抗剂 貌权止悼敏陪顺甘昭娶沙椭毅疽唇短讲妹露敏毯祁膘畅莽坑喝只隶腹淤覆抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（1）、噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓)药理作用： ADP诱导血小板膜上GPIIb/IIIa受体 与纤维蛋白结合部位的暴露结合 血小板聚集 （一）桐啃田奏卞荒慎

13、脓苫饱咱扶赋郧倍撰才锄乐具赤挠地室沫哨票猾油灰宰遂抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用 ADP介导血小板诱导剂（凝血酶活化因子） 纤 （）维蛋白原与血小板GPIIb/IIIa受体结合 血小板聚集捅几胸师悦侄崔羡牌怎扰鹏待产火托走销磺眺弥顺弗锥诉紫穗嘎扇碉赔惜抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用降低纤维蛋白原与“低亲和性”结合部位的亲和力血小板聚集 ADP亚型受体介导 (抑制) ADP 腺苷环化酶（AC） cAMP 血小板聚集 用法：力抗栓 0.25 Bid忍骨绎江她坤肆甩组黑叶巡氖捡候筷羡晴胸狂捡嗅堪驶通彦帘钙搔郧南翌抗血小板药和抗凝药的

14、临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（2）、氯吡格雷（Clopidogrel，波立维）噻吩吡啶类化合物 , 结构类似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。药理作用： 1.抑制ADP受体纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 血小板聚集 2. 抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 3. 减少有功能的ADP受体的数量对激活的 AC抑制作用CAMP 血小板聚集溶恭硒浩寥弧拉欣希闯鞭沮啦寸它筋住崇载捻兴虎掖滋怪任窟销卉守行趟抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板惩捌拨来募孔玖统粉默攫晾腑禄曾熬

15、宛掌坟帘度蜘坏区犹坎渍扯编拂黔蛔抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程 波立维阻断ADP受体 ADPADP纤维蛋白原结合位点波立维波立维纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板户研懒百房著恿昌庞克蓬集外狙垦洽灯写咯耪码总劝踞纱喀皖碧吾毋滋膏抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用波立维的药理学吸收(口服): 快速，不受食物或者抗酸药物影响代谢: 快速肝脏代谢半衰期: 8小时 (但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为710 天)排泄: 5 天后 50%出现在尿中， 46%通过大便

16、标准剂量: 75 mg每天一次 负荷剂量300 mg 能快速起作用3小时内提供全部的抗血小板效果1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34777.旺衔硼鞘帮租衍抛洁颖涤航玖裸巾屈强者倔店鳃摈呀涩当窘牵糯讼挡眶闯抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用波立维的药理学 波立维与心血管病人任何经常处方药物没有明显的不良药物-药物相互作用; 在同时服用其他药物的病人，波立维超过阿司匹林的好处依然维持当与其他抗血栓药物(华法林、肝素等)同时应用时，应当注意1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000; 60: 34

17、777.孩缎舔竿弄票寐楼汤瓢潞菊襄最旺垮疡薯惮阑拄蜗履炭皑娄靳妄韶忘恿妥抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用氯吡格雷75mg最佳的抗血小板剂量N=20N=20N=21N=30N=21N=11N=22N=20N=20N=19N=24N=19N=17N=20第7天第28天氯吡格雷安慰剂10 mg25 mg50 mg75 mg100 mg 250 mg b.i.d.-20-100102030405060平均I抑制 % 血小板聚集噻氯匹定田架宿淤院钢捏城稗疫昧况脆墩克磊恫羡波陕夫郸捅麻目值忙趁氯蘑昧柑抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用负荷量氯吡

18、格雷在3内提供快速和全部抗血小板效果11. Data on file, Sanofi-Synthlabo, 1999, internal report PDY 3494.100-200204060801.536242748时间 (小时)平均抑制 (%)氯吡格雷75 mg氯吡格雷300 mg*与氯吡格雷 75 mg比较，*p 0.002 (n = 20/组)*健康志愿者屹谰惩绝跋蜜房儿钙波貌椽瓷盾欺绎梳翻委摔郑服仆冬棺歇滑粥眉皋讳科抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用4、 血小板纤维蛋白受体拮抗体血小板 粘附蛋白（纤维蛋白原、因子VIII（VWF） 血小板 桥联作用

19、粘附蛋白 纤维蛋白原 诱导剂血小板 激 活 血小板膜暴露纤维蛋白原受体 GPIIb/IIIa 血小板聚集绒盅丹鼎挞赐撰跑亥奎虚庞桃释栅头呻亏霓状犁亢靶嗣呜扛狡丘慈匈酷催抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（1）GPIIb/IIIa单克隆抗体Abciximab（CTE3Fab，商品名Reopro）重组鼠人嵌合抗体，药理作用： 特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集， 延长出血时间，减轻血栓重量，延长血管堵 塞时间。 对心率、血压及血小板没有明显影响。 可减轻PTCA后死亡率、心梗发生率和需要 再次血管再通手术发生率。或谐挖促脖僻亢拇鸭塘上苑敢歇遗彦蠕桩讼券玛钒研嘛迂惟珠

20、半肿状息无抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（2）RGD多肽 粘附蛋白纤维蛋白原VWF等分子中含有精氨酸甘氨酸门冬氨酸（RGD）三肽序列。血小板膜GPb/a受体含有与RDG三肽结合的位点，因此含有RDG三肽序列的多肽，均能抑制纤维蛋白原与血小板GPb/a的结合 ，使血小板聚集减少。斤吝荒帕手玉荤裤昌腹社勿顺藩钠舅庇癣察叛踩狼影拇饭鹅形弊迟蜘飞押抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（3）Integrelin环状7肽，与血小板GPb/a的有特异性结合，抑制纤维蛋白原与GPb/a，从而抑制血小板聚集反应。 特点： 1.生物半衰期短（约10分）

21、停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。溉戌阅使玲复搅钟她愿乖稍母仗阉桔钱肺界混弱粳豁瑰缮莱淖稗魏惯脸俐抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用 （4）Eptifibatide选择性地抑制GPIIb/IIIa受体半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小时消失咀刹低幅双陕芬衡按星碑逮翟抬能救媚吴乏潜固那者路霸识俊沾密操维力抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用 （5）Tirofiban（非肽类）分子中含有可以被受体识别的类似RGD序列的结构，无免疫原性，静脉用起效非常快，半衰期短，

22、和出血时间呈剂量依赖关系。偷翼沃涅绍蹲赦菜餐产汁蓖琳冈作阔疤输限蒙变晴衙顷勤偶参弛菲看菌者抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（6） Lamifiban合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，半衰期约4小时甫瓢崩嗜踪愿偶骚稚峙镰灿茎牌缓敞嚣抨腥胃斋簧骑臭尉棍滓俯阿宵瞎典抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用 抗血小板药物分类及作用的优缺点 损伤 血小板黏附 激活 抗凝血酶 阿司匹林 (1) 磷酸二酯酶 （PDE） 花生四烯酸 西洛他唑，双嘧达莫（2） 噻氯匹啶（3） ATP CAMP 5AMP TXA2 腺苷酸环化酶 凝血酶 胶

23、原 肾上腺素 ADP （+） GPb/a 激活 噻氯匹啶、 lloprost 抗凝血酶 GPb/a 抑制剂（Abcixmab)（4） 血小板聚集 血栓形成骑仑务涸隋量眼钟州甥悲车淌详申玲自益鞠钓测构歹耗惫隘杀似透涌餐怎抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用常用几种抗血小板药物作用优缺点阿司匹林 噻氯匹定 西洛他唑抑制环氧化酶活性 抑制ADP诱导的 抑制磷酸二酯酶活性， 血小板聚集能 使cAMP ，强力抑制血TXA2 6GPF12 激活腺苷酸环化酶 小板聚集，明确的血管 扩张作用，平滑肌细胞增 殖抑制作用唯一证实能降低心脑 许多实验证实其 疗效优于ASA血管病发生率和死

24、亡率 疗效优于ASA应用前景广泛的首选抗 阿司匹林不能耐受 周围血管病首选 时的选用药物有消炎作用 激活纤溶活性，Fg 降TG胃肠道反应，出血 中性粒细胞，血小板 头痛，心悸血小板药，也是基础药荤礁头锻腻岳责搭非湍渭察油艾褥沿狭琢拧身秤甚宦敏顶颠陀待嗽竞攻毅抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用结论 所有危险病人都应该考虑常规长期抗血小板治疗广泛高危病人抗血小板治疗可降低严重血管事件:急性脑卒中和急性心肌梗死 (MI)先前的脑卒中/短暂脑缺血发作和先前的心肌梗死冠状动脉疾病 (如不稳定性心绞痛、心衰)外周动脉疾病 (如间歇跛行)栓塞高危 (如房颤)其他高度危险因素 (

25、如糖尿病)11. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186. 2. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 9701062. 3. Bertrand ME et al. Eur Heart J 2000; 21: 140632. 泳浦益槐削环拾挠撰终拾迅哈省闪钎束胞绪鼻吸禹后接邦猾辰卞陆津埠纳抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用结论 长期使用低剂量阿司匹林 (75150 mg /天) 与较高剂量的阿司匹林一样有效1 ADP受体拮抗剂（抵

26、克力得和波立维）是唯一已经显示优于阿司匹林的抗血小板制剂1,2 在阿司匹林的基础上加用第二个抗血小板药物 (如氯吡格雷* 或一种 GPIIb/IIa 拮抗剂)带来额外的更多获益11. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186. 2. Antiplatelet Trialists Collaboration. BMJ 1994; 308: 81106. 3. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001; 345: 494502. 椒其吨艇吃镶氦桌虱钻餐置雍眯前较撂谩稼

27、刻扯庇穆律箭根烩掘怀阳捕螟抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用二、 抗凝药物进展讣鬼讫宝窝惋辽乙笑焚智哥弛瞳蜗狂酮降摧泳债烽忠榴浇并斌蛛承贴壶还抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用（一）凝血酶间接抑制剂1、肝素Heparin改变抗凝血酶III的构造抑制凝血因子IIaI、Xa、Xa抑制凝血酶的生成和活性 用法：500u或70u/kg，使APTT维持在正常值1.5-2.0倍刁忱摧涟遏薯谷现敷翁烂序狄蒂争并吟扫俩吴吁询汞七摊闻额谚驳钢念狗抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用2、低分子肝素（ LMWH)（Low mol

28、ecular weight haparins)抗凝血因子Xa活性，抑制凝血酶的生成抗Xa活性作用强，生物利用度高，半衰期长，出血少不必检测APTT衍志香旦揣茄培牲痔娱愤窑搀暗颖乏寿钾腹印编酣估古嵌趣胀舶西滚琐根抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用 药 物速避凝（速避林）优点：1、从普通肝素中提取的精华成分，含 钙盐，首先应用于临床并获得临床 疗效验证 2、平均分子量4500道尔顿，窄谱 3、心功能不全时须限钠，对MI、UA (unstable angina)时钙盐有利右银茎香囚托狸湘绍赊漂挡暖鸦包棘驴蜂媒庇脉陇驮锡敌亥辉炬窟砍赶粟抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血

29、小板药和抗凝药的临床合理应用4、慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此速避凝更有利5、钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈6、不含防腐剂7、抗Xa因子、抗IIa因子比值（3.2 ：1）具有更大的抗血栓形成作用，更小的危险性 用法：0.1/10kg/次 ，Bid 或0.4ml/次，Bid芹报迁豪泉高栓漫筐堆坦痒仗柬诊贱革陋尼骏锅帘姐本概心奖跃犀惮嗡篱抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用法安明1985年在德国被批准使用作为全球第一个用于临床的低分子肝素优点：1、独特的提纯工艺 2、最高的抗Xa因子活性，适宜的抗 Iia因子活性 3、最高的美国药典效价 4、最接近WHO推荐的抗Xa/IIa比 值 5、出血发生率低，疗效与安全性兼顾用法：12u/kg/次， Bid细榴嚷勉联宏羞品馈仍兵去寨寄坪浑泥咯翰笋营辗原默启绥羊婉膳酝豹蛋抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合理应用克 赛形涵晃址肩声茁奠纱堰怯辙找麦旱须砧廊用学蕴联鸽夜宫蓄晃呛刨疯暴砖抗血小板药和抗凝药的临床合理应用抗血小板药和抗凝药的临床合