医学专题心血管急症

1、心血管急症识别及处理张学正急性左心衰急性冠脉综合征心律失常高血压急症主动脉夹层肺栓塞急性心力衰竭概 念:是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。 诱因加强条件致病作用的因素感染 感染发热，代谢率加重心脏负担 细菌毒素直接抑制心肌收缩 HR心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足酸碱失衡及电解质紊乱 酸中毒 高、低钾血症，低镁血症 3. 心律失常：最常见房颤。4. 肺栓塞5. 劳累、寒冷、饱食、情绪激动6. 贫血与出血7. 输液过多或过快8. 妊娠与分娩诱因加强条件致病作用因素的临床表现症状：急性左心衰竭

2、的主要表现为急性肺水肿。 病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达3040次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。体征： 听诊两肺满布湿罗音和（或）哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。 部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。临床表现 根据典型症状和体征，结合NT-proBNP、动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。 有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和

3、心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘。诊断和鉴别诊断NT-proBNP采用“双截点”策略：如就诊时测定NT-proBNP低于300 pg/mL，则该患者急性心衰的可能性很小（“排除”截点）；如高于相应年龄层次的截点（50岁以下, 5075岁和75岁以上者分别为450、900和1800 pg/ml），则该患者急性心衰的可能很大（“诊断”截点）。如检测值介于上述两截点之间（“灰区”），可能是程度较轻的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增高，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或肺栓塞等），此时应结合

4、其它检查结果进行进一步的鉴别诊断。急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组织的充分供氧。 治 疗急救措施 (1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。治 疗急救措施(2)吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机PEEP给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。治 疗急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气先通过50酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂

5、，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。治 疗急救措施(3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的 躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。治 疗急救措施(3)吗啡(Morphine)：注射后应注意血压和呼吸，若发生呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂如纳络酮解救。急性肺水肿如伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱者应减量慎用。治 疗急救措施(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通过扩张静脉和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，有利于肺水肿缓解。常用

6、2040mg静脉注射，如30min内未见利尿效果，则可增大剂量重复一次。治 疗 (5)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行血流动力学监测。 常用药物有硝普钠、硝酸甘油/欣康针剂、酚妥拉明等。 治 疗- 急救措施 (6)血管扩张剂选择原则： 硝酸甘油(Nitroglycerin) ：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，剂量较大时还有扩张小动脉，降低心脏后负荷作用。开始剂量为5 g/min，10 g/min递增，10-200g/min欣康针：初始剂量可以从1-2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量，最大剂量为8-10mg/h。急性左心室衰竭病人可能需要较高剂量达10mg/h，个别病例可高达50

7、mg/h，平均剂量是7.5mg/h，静脉输注。治 疗-急救措施 (6)血管扩张剂选择原则： 硝普钠(Sodium Nitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉，作用强、起效快、持续时间短。 0.5g/kg/min起， 0.5 g/kg/min递增，常用剂量为3g/kg/min，极量为10g/kgmin，不超过24-48小时治 疗-急救措施 (6)血管扩张剂选择原则： 酚妥拉明(Phentolamine) ：a受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力增高的病人。静脉滴注0.170.4mg/min，如血压较高，可静脉注射25mg或滴注0.51mg/

8、min治 疗- 急救措施 (7)洋地黄制剂 ：急性左心衰竭时宜选用快作用洋地黄制剂，特别是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动等诱发，或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者。常用毛花甙C(西地兰)0.2-0.4mg稀释后静脉注射，必要时24h后可重复一次。 治 疗- 急救措施 急性左心衰竭合并低血压时，也可选用 多巴胺（2.5 5ug/kg/min：)或多巴酚丁胺（ 1 ，2.5 5ug/kg/min）静脉滴注，多巴酚丁胺可与多巴胺合用，也可单独应用。 (8)二羟丙茶碱（喘定） ：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼

9、吸困难。常用量0.25g以葡萄糖液或生理盐水10-20ml稀释后缓慢(1015min)静脉注射，必要46h后可重复一次。治 疗-急救措施 (9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用地塞米松510mg或甲基强的松龙80mg静脉注射或加入 5葡萄糖液内静脉滴注。治 疗- 急救措施 3病因治疗 在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。治 疗慢性心力衰竭分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者

10、有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭慢性心力衰竭分期治疗A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险； 有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用ACEI或ARBB期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生 AMI患者行血运重建可降低心衰危险，对于所有有适应症的患 者应用受体阻滞剂和ACEI/ARB可降低梗死或死亡发生率C期患

11、者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者，合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石；限制钠盐；及早联合使用ACEI和受体阻滞剂；小剂量醛固酮受体拮抗剂；ICD作为一级 预防；心室不同步CRT；特定患者可选用洋地黄、硝酸盐D期患者：A、B、C期的所有措施；晚期患者的关注治疗；特殊处理例如心脏移植、慢性正性肌力药物、机械辅助装置及试验性药物或手术治疗急性冠脉综合症概 述：急性冠状动脉缺血综合征 (Acute Coronary Syndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病

12、情演变或恶化而来。 ACS临床表现可分为 不稳定性心绞痛（UA） 非ST段抬高型心肌梗死： （NSTEMI) 以血小板为主，白色血栓，血管腔未完全闭塞 ST段抬高型心肌梗死：(STEMI) 红色血栓，以纤维蛋白为主，血管腔完全闭塞 不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。 ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。 心肌标志物 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与

13、肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。临 床 分 类诊断与鉴别诊断1稳定性心绞痛 胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多在515min，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。诊断与鉴别诊断2不稳定性心绞痛 胸痛发作持续时间一般都达到或超过15 min。主要有以下三种类型：不稳定性心绞痛三种类型：(1)初发性心绞痛：新近发生的劳累后心绞痛，病发时间在一个月之内。(2)恶化性心绞痛：心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解。(3)静息性

14、心绞痛：包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高诊断与鉴别诊断3非ST段抬高型心肌梗死 临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。 诊断与鉴别诊断4ST段抬高心肌梗死 根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波动态演变、肌钙蛋白阳性等，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛等相鉴别。急性冠脉综合征分类与危险评估胸闷不适/胸痛非心源性因素急性 冠脉综合征早期心电图评估ST段抬高ACS或新出现的LBBB非ST段抬高ACS 高危静息性胸痛生物标志+ECG-ST 高危持续自发性胸痛生物标志+持续(24h)EC

15、G-ST 中危心绞痛伴有生物标志+/-发作性短阵ECG-ST 低危心绞痛生物标志-无ST-T改变STEMINSTEMIUA中国UA临床危险度分层AP类型发作时ST抬高持续时间CTnT/CTnL低危初发、恶化劳力型、无静息1mm1mm1mm20min增高治 疗 1开放静脉通路，氧气吸入，舌下含硝酸甘油，心电、血氧饱和度监测等。MONA方针，M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷；O：(氧气)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集阿司匹林 负荷量300mgADP受体拮抗剂： 氯吡格雷(负荷量300mg) 、普拉格雷、替格瑞洛血

16、小板GPba 受体的拮抗剂： 替罗非班低分子肝素或依诺肝素抗血小板、抗凝药物治 疗 (1)ST段抬高心肌梗死的治疗：无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗。急诊溶栓不再受年龄限制。常用溶栓药物：尿激酶(UK)2万Ukg， 30min IV链激酶 (SK) 150万U30 min IVrSK(重组链激酶)150万U/30 min IVr-tPA ：100mg/90min 肝素化(5000u iv.st) 15mg iv.st 50mg ivgtt /30min 35mg ivgtt /60min 继以低分子肝素 5000u iH治 疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：加强临床

17、观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化进行综合治疗:抗凝、硝酸酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂、他汀等。治 疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：1）抗血小板、抗凝药物：阿司匹林、氯吡咯雷、替罗非班、低分子肝素等2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险(溶栓药兼有促凝作用)。治 疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：3）介入治疗：一般不作直接PCI，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PCI。 4）抗心肌缺血治疗：硝酸甘油类含服、口服或静脉内注射；治 疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗： -受体阻滞剂

18、：有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后（倍他乐克/比索洛尔）应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在60bpm以上为宜，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用治 疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：他汀类药物：舒降之立普妥可定普伐他汀治 疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：-钙拮抗剂：能扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用 治 疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛：快速性心律失常 房速、房扑、房颤；PSVT；VT缓慢性心律失常 病窦、II或以上AVB心律失常 1 阵发性室上性心动过速（PSVT）临

19、床特点 突然发作并突然终止，持续数分钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。心电图特点 理应分为房性与交界区性，因P波常不易明辩，故将两者统称室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/min.QRS波与窦性者相同，若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。1 阵发性室上性心动过速（PSVT）急救处理机械刺激迷走神经方法 此法在急危重症抢救中受一定限制，对无效或效果不良者可采用药物治疗。抗心律失常药物 切忌多种药物同时使用。电复律药物无效且发生明显血流动力学障碍着，可考虑同步直流电复律，能量50-100J，洋地黄中毒者忌。压舌板刺激悬雍垂: 诱发恶心呕

20、吐 Valsava法: 深吸气后屏气再用力做呼气动作 颈动脉按摩: 仰卧位，先按摩右侧约5-10s，无 效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，防引起脑 部缺血； 压迫眼球 眼球向下，拇指压迫一侧眼球上部 10-15s 无效试另侧。青光眼高度近视老人禁用。维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5min），发作中止即停止注射，15min后未能转复者重复1次；普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5min），10-20min后无效可重复1次；三磷酸腺苷（ATP）强迷走神经兴奋剂，ATP10-20mg稀释后快速静注（5-10s内），3-5min后未复律者可重复1次；洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，

21、2h后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁用。2. 阵发性室性心动过速（PVT）临床特点 突发突止心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30s）症状不明显，持续30s以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。心电图 连续3个或3个以上室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS时限0.12s，心室律基本匀齐，频率多为140-200次/min，可有继发性ST-T改变，有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位，遇合适机会可发生心室夺获。2. 阵发性室性心动过速（PVT）急救处理 最短时间内控制发作，选

22、用抗心律失常药物的同时，应做好直流电同步复律准备，伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。 利多卡因（首选药物） 室速对血液动力学影响不大; 急性心梗后室速对其反应好。普鲁卡因酰胺(国内少用)胺碘酮 血液动力学有影响 血液动力学影响不大 电击成功复律后 胺碘酮口服负荷法维持50100mgiv,12min注完必要时510min后再给50mg，直至心律转复或在总量达300mg为止，有效后14mg/min静滴2448h.1015 mgkg，静脉50100mg/min，效更佳负荷剂量 1.5 2.5mg/kg，稀释10 min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9 mg/kg。维持量 1.01.5m

23、g/min静滴6h，根据病情逐减至0.5 mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。快速负荷法 po0.2 mg，1/2h，总量11.2mg/d，连用3d仍无效可停用。见效即改为0.2mg，2/d，710d后改为0.2mg/d。2. 阵发性室性心动过速（PVT） 正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。 治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用R阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。4. 心室扑动与颤动临床特点心室扑动与颤动

24、（临终心律）急诊急救中最危重心律失常，心脏失去排血功能，晕厥及阿斯综合征表现。处理不及时或不当短时间内致命。 唯一治疗手段紧急非同步直流电转复，除颤时机是治疗室颤关键，每延迟除颤1 min，复苏成功率下降710。电除颤成功取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗时间，除时间因素，仍需选择适当能量。4. 心室扑动与颤动心电图特点室扑 无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率多在200-250次/min。常为暂时性，大多数转为室颤，是室颤前奏。室扑与室速辨认在于后者QRS与T波能分开，波间有等电位线且QRS时限不如室扑宽。 4. 心室扑动与颤动室颤 EKG表现为形状不同、大小各异、

25、极不匀齐快速频率波形，频率多在250-500次/min。根据室颤波振幅可分为粗颤型（室颤波幅0.5mV）和细颤型（室颤波幅0.5mV），如室颤波幅0.2mV预示病人存活机会极小，往往是临终前改变。室颤与室扑识别在于前者波形及节律完全不规则，且电压较小。4. 心室扑动与颤动急救处理传统推荐首次单相波除颤能量为200J，第二次和第三次除颤能量可仍是200J或提高到360J，经3次连续除颤后即可达99除颤成功率。若室颤波甚细，静注AD1-3mg，使室颤波变粗，利于除颤成功。无除颤设备，发生在目击下或1min之内，立即用手叩击心前区，并实施心肺复苏术；同时也可使用药物除颤，效果不及电转复快捷和确切，用

26、药方法同室速处理。6. 严重的缓慢型心律失常临床特点有急性窦房结功能不全、窦房阻滞、度型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞及度房室传导阻滞。病人血流动力学产生明显影响，感头晕、乏力、胸闷、心悸、黑蒙，可能发生阿斯综合征，甚至猝死。度及度房室传导阻滞听诊有心音和脉搏脱落，或心率缓慢（30-40次/min），第一心音强弱不等，偶闻大炮音。6. 严重的缓慢型心律失常心电图特点1 窦房阻滞Morbiz II型 度窦房阻滞系在规律窦性心律中突然出现一个漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数；Morbiz I型 窦房传导逐渐延缓，直至出现一次漏搏，由于每次窦房传导时间增量递减，故PP间隔反而逐渐缩短，

27、于出现漏搏后又突然增长（文氏现象）。6. 严重的缓慢型心律失常度窦房阻滞表现为较正常P-P间期显著长间期内无P波发生，或P-QRS均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系，其与窦性静止较难鉴别。6. 严重的缓慢型心律失常2. 度型房室传导阻滞（Morbiz 型）表现为P-R间期恒定（正常或延长）几个P波之后脱落一个QRS波，呈3:2、4: 3传导阻滞。度型易发展成度6. 严重的缓慢型心律失常3.高度房室传导阻滞连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者称之例如3:1、4:1房室传导阻滞6. 严重的缓慢型心律失常4. 度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞 P波与QRS波无固定关系，P-

28、P间期相等，房率高于室率，QRS波群形态取决于起搏点部位，频率20-40次/min。心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，即为房颤合并度房室传导阻滞。6. 严重的缓慢型心律失常1 药物治疗异丙肾 阿托品糖皮质激素 碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）2 心脏起搏器治疗急性窦房结功能不全、度型、度房室传导阻滞伴晕厥或心源性休克者，及时给予临时人工心脏起搏。经药物治疗无效各种严重缓慢型心律失常应考虑植如永久性起搏器治疗。1-4g/min静滴，使心室率维持60次/min左右，适用于任何部位房室传导阻滞，有较强心脏兴奋，增加心肌耗氧量，引起快速型心律失常，心绞痛、急性心梗或心衰慎用或禁用。1-2mg加入250-

29、500ml液体静滴， 也可0.5-1mg ih或iv。用于迷走神经张力过高引起心动过 缓及各种原因引起房室传导阻滞。口干、皮肤潮红、排尿困难等，前 列腺肥大老人慎用，青光眼禁用。高血压急症高血压急症 概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征合并高血压。开始剂量为5 g/min，10 g/min递增，10-200g/min欣康/异舒吉针：直接松弛血管平滑肌，对毛细管后静脉血管的舒张作用较小动脉更为

30、持久。静脉输注ISDN的消除半衰期约30分钟，脱硝后的代谢产物2-单硝酸异山梨酯与5-单硝酸异山梨酯的半衰期分别为1.5-2小时和4-6小时， 且同样有效，生物利用度为100%； 初始剂量可以从1-2mg/h开始，然后根据病人需要调整剂量，最大剂量为8-10mg/h。急性左心室衰竭病人可能需要较高剂量达10mg/h，个别病例可高达50mg/h，平均剂量是7.5mg/h，静脉输注。降压药物选择与应用降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失，不良反应轻微。 0.5g/kg/min起， 0.5 g/kg/min递增，常用剂量为3g/kg/min，极量为10g

31、/kgmin，不超过24-48小时乌拉地尔：阻断突触后1受体的作用和阻断外周2受体的作用，尚有激活中枢5羟色胺1A受体； 静脉注射：一般剂量为25-50mg，如用50mg，应分2次给药，其间隔为5min；静脉滴注：将250mg溶于输液500ml中，开始滴速为6mg/min，维持剂量滴速平均为120mg/h美国JNC VII高血压急症降压目标 1。JNC VIIMBP = 25%160/100-110mmHg正常血压几分钟 - 1小时第1步第2步第3步2 - 6小时24-48小时把握降压节奏, 控制降压幅度, 保证器官灌注 DeBakey分类法： 型：夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动

32、脉。型：仅限于升主动脉。型：累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为A型；否则为B型。Stanford分类法： 依据裂口涉及升主动脉与否分：Stanford A型：相当于DeBakey型和型；Stanford B型：相当于DeBakey型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。 主动脉夹层疾病症状、体征1、 90%病人首发症状为突发的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。多数患者同时伴有难以控制的高血压；临床表现疼痛部位提示分离起始部位： 前胸部：近端夹层； 肩胛间区：起始远端； 颈部，咽部，额或牙齿疼痛：升主动脉或主动

33、脉弓部；疼痛部位呈游走性：范围在扩大。 疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解；有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失。2、 主动脉分支动脉闭塞可导致相应脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。休克多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 辅助检查（一）目前公认的影像诊断方法有主动脉造影、CT 增强扫描、MRI和经食管超声心动图(TEE)检查胸部X线：主要作为评估潜在的急性胸主动脉疾病手段的一部分，可用来鉴别其他疾病，很少用来排除胸主动脉疾病，除非极低危患者。CT：多层螺旋CT的敏感性可达100%，

34、特异性98%99%能够清晰的显示主动脉腔内，主动脉壁及动脉周围组织的情况，胸主动脉及其分支血管的解剖学异常，判断各种急性主动脉疾病如主动脉壁内血肿、穿透性溃疡、急性主动脉夹层等 2021/7/20 星期二 辅助检查（二）超声心动图 经胸超声诊断主动脉夹层的敏感性约77%80%，特异性约93%96%经食管超声的敏感性与特异性分别为88%98%与90%95% 主动脉扩张的诊断主要依靠测量胸主动脉内径，同时考虑到患者的年龄、性别、身高、体表面积等因素的影响。 2021/7/20 星期二辅助检查（三） 动脉造影术优点：精确的显示夹层部位，受累分支以及真假腔的情况，同时可以对冠状动脉疾病做诊断与治疗。缺

35、点：有创检查，需要经验丰富的医生；操作时间比较长，患者受到的辐射及造影剂使用量较大；当假腔内血栓形成时可能出现假阴性结果。 2021/7/20 星期二初 步 治 疗（一）级推荐：1. 主动脉夹层的初始治疗应直接降低主动脉壁压力通过减慢心率和降低血压。a. 在无禁忌证情况下静脉应用受体阻滞剂，将心率降到60次/分或更低。（证据等级：C）b. 对受体阻滞剂有禁忌证患者可使用钙通道阻滞剂来控制心率。（证据等级：C）2021/7/20 星期二初 步 治 疗（二）c. 当心率控制后动脉收缩压仍大于120mmHg,需静脉加用血管紧张素转换酶抑制剂和（或）其他血管扩张剂，在保持终末器官血流灌注的同时控制收缩

36、压在100120mmHg之间。（证据等级：C）d.受体阻滞剂应慎重用于急性主动脉反流患者，防止其阻滞代偿性的心动过速。（证据等级：C）忌用抗凝及溶栓治疗2021/7/20 星期二患者处于休克状态, 血压明显低于正常, 可静脉输全血、血浆或液体, 并用间羟胺、多巴胺等升压药, 同时注意防止增加心肌应激性急性期绝对卧床休息2 3周, 防止夹层延伸扩展。2021/7/20 星期二最 终 治 疗级推荐：1.所有的一经诊断为胸主动脉夹层的患者不论夹层发生部位，均应立即行手术讨论。（证据等级：C）2. 涉及升主动脉的急性胸主动脉夹层多引起威胁生命的并发症发生，需立即评估是否能够手术修补。（证据等级：B）3

37、. 涉及降主动脉的急性胸主动脉夹层可先用药物治疗，除非出现危及生命的并发症（如夹层进展、动脉瘤扩大、不能控制的高血压及疼痛等）。（证据等级：C）2021/7/20 星期二手术治疗目的主要是尽可能彻底切除主动脉处撕裂的内膜, 防止血液流入假腔; 应用人工血管重建主动脉, 同期处理相应的并发症。介入治疗内支架介入、主动脉内膜开窗术2021/7/20 星期二 肺栓塞 （pulmonary embolism，PE）内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 【流行病学 】高发病率 高病死率 高误诊率 高漏诊率 西方国家，发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压。美国

38、，每年约有65万新发病例。 病死率仅次于肿瘤和心肌梗塞，若给予适当治疗，病死率可减少至8%。 由于临床医师对其认识不足及其临床表现缺乏特异性及检查手段的限制使其误诊、漏诊率极高。 【相关概念 】 肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）： 由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。 99%的栓子为血栓性栓子, 少数为 脂肪栓、肿瘤栓、羊水栓。肺栓塞相关概念大块肺栓塞（massive PE）： 栓塞2个肺叶或以上 小于2个肺叶伴血压下降（收缩压 40mmHg，15min以上） 次大块肺栓塞（submassive PE） 右室运动功能减退 非大块肺栓塞（non-MPE）

39、肺栓塞相关概念 肺梗死（pulmonary infarction） 肺栓塞发生肺出血或坏死。 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism,VTE) =深静脉血栓形成（DVT）+PTE 肺动脉血栓形成 （in situ pulmonary thrombosis） 肺动脉原位血栓形成 【病因学 】栓子主要来源于深静脉, 尤其是下肢深静脉,占9095%,故有下肢静脉血栓形成- 肺栓塞综合征之称。 DVT形成原因：血流停滞: 血管壁损伤: 高凝状态: 久病卧床,制动,下肢静脉曲张,肥胖,休克,充血性心力衰竭 ，妊娠， 腹腔、盆腔手术。 烧伤 ，手术, 糖尿病。 肿瘤,真红细胞增多症

40、 ，口服避孕药,凝血机制障碍:如:蛋白C 、蛋白S缺乏等纤溶系统成分缺乏肺栓塞病理生理血液动力学改变:（1）肺循环阻力升高 肺动脉高压（2）右室功能不全 机械阻塞作用、神经体液因素、低氧血症MPAP急剧升高至后负荷急剧升高，致右室肥厚、扩张，右室功不全。 肺栓塞病理生理（3）左室心输出量减少 低血压 、 休克 右室腔扩大致室间隔左移， 肺动脉栓塞引起左心回心血量减少 左室舒张末期容积减少、心输出量减少，体循环低血压和休克。 【临床表现】 呼吸困难（80%90%）: 胸痛 咳嗽（20%37%） 咯血（11%30%） 表现为呼吸浅促,活动后明显；胸膜炎性疼痛（40% 70%）或心绞痛样疼痛4%-1

41、2%；常为少量咯血，大咯血少见；症状 ： 肺栓塞临床表现（5）晕厥（11%-20%） （6）烦躁不安、恐惧感、濒死感（55%）（7）心悸（10%-18%）（8）休克: 可为PTE的唯一或首发症状心输出量骤然下降有关。 肺栓塞临床表现多数患者仅有1-2个症状。具有肺梗塞三联征（呼吸困难、胸痛 及咯血）者不足13。凡遇不明原因劳力性呼吸困难、晕厥、 休克、咯血或胸痛者均应想到PTE。 肺栓塞临床表现 肺部体征：（1）呼吸频率20次/分（70%） 最常见的体征（2）哮鸣音（5%）（3）湿啰音（18%-51%）（4）胸膜摩擦音, 胸腔积液征。 体征 ：肺栓塞临床表现 心脏体征: （1）心动过速（30%

42、-40%）（2）P2亢进（3）三尖瓣返流体征（4）奔马律（5）右心衰体征（6）严重时：血压下降。 肺栓塞临床表现 下肢深静脉血栓的体征 ：下肢肿胀：两下肢相差1cm以上压痛、 僵硬 、色素沉着浅静脉曲张。 其他： 发热（7%），多为低热【临床类型】(1)急性肺原性心脏病(2)肺梗塞(3)不能解释的呼吸困难(4)慢性反复性肺血栓栓塞见于栓塞2个肺叶以上的患者 栓塞面积较小表现为重症肺动脉高压和右心衰竭。*多发性哑型肺血栓栓塞 【实验室检查 】血常规检查：白细胞10109/L ：20% 。血气分析：低氧血症（88%）低碳酸血症（93%）肺泡-动脉氧分压差P（A-a）O2升高（86%-95%）部分患

43、者结果正常。 D-Dimer测定 肺栓塞实验室检查 PTE时血浓度升高乳胶凝集法不如ELISA法敏感。ELISA法：500ng/ml， 可基本排除PTE。 D-Dimer：交联纤维蛋白在纤溶作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标记物，血栓栓塞时因纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。 心电图 肺栓塞实验室检查 SQT完全或不完全性右束支传导阻滞电轴右偏V1-4 ：ST段-T波改变 超声心动图检查 肺栓塞实验室检查经胸或食道超声 间接征象:右心内径增大室间隔运动异常三尖瓣返流肺动脉高压直接征象：肺动脉主干内陈 旧性血栓新鲜血栓趋于无 回声而难以识别。 放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q） PT

44、E确诊标准之一（1）通气扫描无相应缺损，灌注扫描缺损明显： 高度可能，2 mm以上的栓塞检出率为91（2）通气扫描缺损明显，肺灌注扫描正常： 肺实质性病变，可排除PTE。（3）通气扫描缺损、灌注扫描缺损均明显： 不能诊断或排除，应做肺动脉造影。（4）通气扫描、灌注扫描均正常： 无异常。 若无通气扫描可参考X线胸片 胸部X线平片： 肺栓塞实验室检查 （1）区域性肺纹理稀疏或消失，Westermark征栓塞近端肺血管扩张而远端肺血管纹理缺如（2）局部浸润性阴影（3）肺梗塞征象：楔形病灶（4）肺不张（24%），患侧横膈抬高（26%）（5）特异性表现：膈上外周楔形致密影 （Hampton驼峰，36%）

45、（6）肺动脉高压征象（7）胸腔积液（8）可完全正常 螺旋CT和电子束CT造影 （SCTPA，EBCTPA） 肺栓塞实验室检查肺栓塞确诊标准之二显示亚段以上肺动脉栓子 核磁共振成像（MRI） 肺栓塞实验室检查 肺栓塞确诊标准之三 在PTE的诊断中利用MRI的流空效应，避免了注射碘造影剂的缺陷。 选择性肺动脉造影（conventional pulmonary angiography,CPA）： 肺栓塞确诊标准之四 可观测到直径2-3mm的血管。数字减影血管造影（DSA）高选择性血管造影辅以斜位摄片及局部放大可显示直径0.5mm的血管内的栓子。 “金标准”【诊断 】 Diagnosis （1）选择性肺动脉血管造影（2）螺旋CT或电子束CT（3）肺通气灌注扫描（4）磁共振确诊手段：【鉴别诊断】急性心肌梗死急性冠状动脉供血不足急性左心衰：常有冠心病、高血压