acs2急性冠脉综合征课件

1、单击此处添加副标题内容acs2急性冠脉综合征acs2急性冠脉综合征单击此处添加副标题内容acs2急性冠脉综合征急性冠脉综合征诊治进展云南圣约翰医院李易无私急性冠脉综合征诊治进展云南圣约翰医院李易急性冠状动脉综合征疾病谱静息时心肌缺血无ST段抬高ST段抬高不稳定性心绞痛无Q波AMIQ波AMI*血清心脏标记物阳性*猝死ACS分类的演变80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高ACS发病机制血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴 ST段抬高 + 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞

2、溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCIACS发病机制心脏组成结构水路电路环境心脏结构：四个房间、四个门四个房间： 左心房、右心房、左心室、右心室四个门： 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣两堵墙： 房间隔、室间隔1.典型杂音 2.彩色超声心动图水路问题-冠心病冠心病的排查1.典型症状（病史）：胸痛、大汗、频死感，但是大多数人症状不典型2.心电图（最方便）： 多份心电图的对比3.诱发实验：活动平板（简单易行，在医生指导下安全，除估测冠心病外，还可以观察心脏功能）4.多排螺旋CT造影电脑合成冠脉造影是诊断冠心病的金标准正常冠心病电路系统（心律失常）发电站变电站供电线路心律失常的诊断1

3、.症状有心悸、视物发黑、头昏、晕倒；摸脉搏察到过慢、过快或不齐等，不典型。但阵发性室上速有典型特点：心跳快，突发突止； 心律失常的诊断2.心电图：尤其是发作时的心电图可确诊；所以一定要快，就近行心电图检查；3.动态24小时心电图（Holter）心律失常的诊断4. 食道调搏、心腔内电生理检查环境问题血压、血脂、血糖等问题ACS的现代治疗60年代以前 消极治疗60-80年代 被动治疗 干预并发症80- 至今 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管时间就是心肌每一分钟都有意义De Luca, et al. Circulation. 2019;109:1223-1225.1994-2019年，

4、共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）1211109876543210总缺血时间（分钟）诊 断1.症状（病史）：胸痛、大汗、频死感，但多数患者症状不典型； *了解易患因素：九条吸烟血脂异常糖尿病高血压腹部肥胖紧张水果蔬菜摄入不足不运动适量饮酒？ 多数心梗源于九种危险因素诊 断2.心电图：多份心电图的对比，10min 心肌缺血与心肌梗死心电图相关供血血管完全阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段抬高，与T波融合呈单向曲线，心肌梗死心电图表现为Q

5、波形成相关供血血管绝大部分阻塞，心肌缺血的心电图表现为ST段压低，部分与T波融合成倒置T波，心肌梗死心电图表现为ST-T动态变化心肌梗死的基本心电图改变冠状动脉闭塞发生后，先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的心电图改变，改变具有显著区域特征。一、心肌缺血型改变1.心电图表现 缺血性T波改变是冠状动脉急性闭塞后最早出现的心电图改变，通常缺血最早出现在心内膜下的肌层，使缺血区域相关的心电图导联出现T波的增高（心肌梗死早期）。若缺血发生在心外膜下或透壁性心肌缺血性时，则表现为T波的倒置，典型者呈冠状T波性改变（T波倒置、双支对称、顶部变尖、形如箭头，常出现在心肌梗死的急性期和亚急性期）。 AMI超急性

6、期心肌梗死的基本心电图改变 二、心肌损伤型改变 1.心电图表现 损伤性ST段改变是缺血进一步加重的结果。在心肌梗死的早期和急性期多数存在损伤区相关心电图导联的ST段抬高，ST段的抬高可表现为上斜型到单相曲线样（或弓背向上型）等不同形态。部分患者表现为ST段呈缺血性下移。2.发生机制 外膜下或透壁性心肌损伤表现为损伤区域相关的心电图导联ST段抬高，内膜下心肌损伤可表现为ST段下移。AMI急性期胸痛2小时来诊，V1-V4导联呈QS/rS型，V2-V5导联T波高耸，ST段斜形抬高与高耸的T波融合，考虑急性前壁心肌梗死急性期，冠脉造影示LADA闭塞。典型ST段抬高心肌梗死胸痛3小时病理性Q波形成前壁导

7、联ST段抬高对应导联ST段压低心肌梗死的基本心电图改变 三、心肌坏死型心电图改变：表现为异常Q波：Q波时限0.04s；Q/R（振幅）的比值1/4；异常Q波存在切迹时更支持异常Q波的确定；可呈QR（Qr）或QS型。 全球心肌梗死统一定义随着更精准的生化指标的出现和影像学的发展,检测微小心肌梗死灶成为可能。欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会（AHA)和世界心脏联盟(WHF)联台颁布了“心肌梗死的全球统一定义”。新版中国指南推荐使用该定义。世界卫生组织(WHO)制定的心肌梗死标准包括缺血症状、心电图异常改变和血清心肌酶学变化。根据“心肌梗死的全球统一定义”，急性心肌梗死

8、的诊断标准主要是“1+1”模式，即，心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有l次数值超过正常上限。STEMI的诊断标准并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 若符合以上诊断标准并且存在心电图ST段抬高，即可判定为STEMI。中外指南均肯定了肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶(CKMB)对于心肌梗死的重要诊断价值。肌钙蛋白是心肌坏死最特异和敏感的指标。CKMB对判断心肌坏死的临床特异性较高，也适于诊断再发心肌梗死。鉴于磷

9、酸肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断急性心肌梗死特异性差，指南不再推荐用于诊断急性心肌梗死。血清生化标志物心肌损伤与心肌标志物-肌钙蛋白“Normal”Slight InjuryOvert InjuryNecrosis“Minim”A fewMiddlingA great deal心肌损伤、坏死与 cTn 释放心肌损伤、坏死时 cTn 释放, 非缺血专用, 非全或无hs-cTnT检测正常及界值的应用14 pg /mL 100 pg/mL 53 pg/mL 3 pg /mL 14 pg/mL hs cTn 低度可疑界值 0.10 ng/mL 3 pg /mL hs

10、 cTn理想范围界值cTnT hs 用于诊断 AMI 的程序临床符合心肌缺血表现hs TnT 14 pg/ml53 pg/ml 14 pg/mlhs TnT 53 pg/ml Retest 3 hours laterChanges 90% probability; 14pg/ml, but50%, MI unlikely, but reassess; 14pg/ml and 50%, MI probableChanges 50%Retest hsTnT at 6 and 12 hours, Adverse PrognosisRetest 6 hours laterRetest 3 hours

11、laterChanges 20%Proved Myocardial InfarctionHD White. American Heart Journal. 2019, 159(6): 933-36初始 hsTnT 53 pg/mL，高度警惕 MI ， in 3 hours 20%可以诊断 ；初始 hsTnT 14pg/mL，或高度可疑 ACS 且 3 hsTnT 50%可以诊断，若仍不达诊断标准，6-12hours 再次重复；初始 3 hsTNT 14pg/mL ，hsTnT 6 hours 重复；6 hours 后仍临床高度可疑，但不满足 MI 诊断标准，12-24 hours再次重复；初始

12、 hsTnT 3 pg/mL，除外诊断； cTnT hs 浓度与心肌受损程度呈正比，半衰期15d，是诊断的最佳指标。HD White. American Heart Journal. 2019, 159(6): 933-36cTnT hs 用于诊断 AMI 的程序不同水平层面 hs-cTnT 的临床意义Twerenbold R et al. Eur Heart J 2019;33:579-586ng/L1症状（病史），易患因素九条2心电图+彩超：10min3高敏肌钙蛋白检测急性心肌梗死早诊断小结一、STEMI的治疗指南建议对STEMI患者停用除阿斯匹林之外的非甾体类抗炎药(NSAIDs)。并且

13、，该类药物在STEMI患者的住院期不应开始应用，以便使梗死区得以正常愈合，减少心脏破裂的危险。 （一）镇痛治疗STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，心脏做功增加，进而增加心肌耗氧量，且有诱发快速室性心律失常的风险。镇痛可考虑使用吗啡。STEMI的主要原因是冠状动脉内发生血栓性栓塞。尽早开通梗死相关动脉，恢复有效灌注是治疗的关键。（二） STEMI的再灌注治疗主要包括溶栓治疗和介入治疗。应当依据患者心梗发生的时间,出血的风险、转运至血管开通所需时间等因素来选择再灌注治疗的方法。STEMI再灌注治疗的方法冠心病血运重建方式 ST段抬高MI（STEMI）非ST段抬高ACS（ UA+NSTEM

14、）稳定型冠心病（SCAD）急性冠脉综合征（ACS）溶栓PCICABG 混合术辅助性PCI挽救性PCI易化PCI介入治疗直接PCI已有大量研究表明，直接PCI较之静脉溶栓治疗更能有效较低病死率、再发心肌梗死以及颅内出血等事件发生。对STEMI患者接受直接PCI治疗者，应考虑进行血栓抽吸（ACC/AHA ）。溶栓治疗如果不能PCI治疗，对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似院前溶栓效果优于入院后溶栓，有条件的可在救护车上开始溶栓治疗溶栓治疗：快 1、历史：50年代曾提出，又遭否定； 70年代随冠脉造影开展，发 现80%以上为血栓，重开展 溶栓。 意义 近期：死亡率下降(心肌重得

15、血液灌注) 远期：减少了心肌纤维化心衰。2.适应症：症状(时间)加心电图(相邻导联),心肌酶？3h?3.禁忌症：出血倾向(危险是脑出血)及活动性出血(2周内)。 问：打针、刷牙、碰伤时是否易出血。 年龄：75岁 血压：200/120mmHg4.溶栓剂型：作用于纤溶酶原，给药速度非常重要(效险)。尿激酶(UK)：链激酶(SK)：国外使用多，可过敏(6个月内)t-PA：组织型纤溶酶原激活剂(血栓上) t-PA变构体（瑞替普酶）：半衰期长。 105策略替奈普酶：铭复乐 16 mg.（三）三大并发症1.心律失常：再灌注性预后好，多在溶栓45min左右发生，应严密观察。 室性：利多卡因1-4mg/min

16、，ivgtt，AMI后48小时内效好(触发机制)；48小时后较差(折返机制：部分心肌恢复血供)，主张胺碘酮(可达龙)150mg IV,或电复律(除颤)。除颤 房性：胺碘酮或西地兰(早期不用)，扩血管及利尿、补钾镁常有效(如房颤)。不急！ 缓慢型：窦缓或房室传导阻滞，可用阿托品(尿潴留)、异丙肾上腺素(室性心律失常)，甚至临时起搏( 2周为限)。23.心衰、休克：梗塞面积在2540%以上。 升血压可多巴胺 或去甲肾上腺素(间羟胺) 等泵入，不兴奋1-R，氧耗量不影响，此为不得已，禁过份治疗。STEMI处理策略入院症状以及ECG表现诊断STEMIDoor-to-Drug时间：30分钟Door-to

17、-Balloon时间：90分钟3小时内：溶栓PCI312小时：PCI优于溶栓小结二、非ST段抬高的ACS抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓 血栓下游恶化白血栓 血栓上游NSTE-ACS危险分层在UA或NSTEMI病人中，高危组与低危组相比，早期行PCI组可明显获益以下高危病人可迅速进展为心肌梗死或死亡，应该在48小时内行冠脉造影：再发静息心绞痛ST段动态演变：ST段压低超过0.1mv或暂时（30分钟以内）的ST段抬高超过0.1mvTnT,TnI,或CK-MB升高。在观察期间出现血流动力学的不稳定严重心律失常（室速或室颤）早期的梗死后心绞痛糖尿病反复发作缺血

18、反复发作胸痛ST-段压低肌钙蛋白水平升高糖尿病血流动力学不稳定恶性心律失常 (VF, VT) 观察期内无再发胸痛 无 ST- 段压低，T波倒置、低平心电图正常两次肌钙蛋白阴性高危患者低危患者危险分层急性期恶化至死亡或心肌梗死的危险因子静脉 Gp2b/3A拮抗剂介入干预448小时内完成保守治疗基础治疗: 肝素 (LMWH or UFH), 阿司匹林, 氯吡格雷, 阻滞剂, 硝酸酯类Variable Odds ratio Older age 1.7 per 10 y Killip class 2.0 per class Systolic BP 1.4 per 20 mm Hg ST-segment

19、 deviation 2.4 Cardiac arrest during presentation 4.3 Serum creatinine level 1.2 per 1-mg/dL Positive initial cardiac biomarkers 1.6 Heart rate 1.3 per 30-beat/min 早期风险分层 GRACE评分 即刻有创治疗策略（2小时） 早期有创治疗策略（24小时） 有创治疗策略（72小时） 选择性有创治疗策略 三、几点注意事项分类定义首次医疗接触急救流程转运PCI综合管理近年心肌梗死通用定义1型：与缺血相关的自发性心肌梗死2型：继发于缺血性失衡的心肌梗死（如冠脉痉挛、贫血、心律失常等）3型：猝死性心梗4a型：PCI相关的心梗（cTn水平升高5倍；或在升高的基础上再升高20%）4b型：支架内血栓形成相关的心梗5型：CABG相关的心梗（cTn水平升高10倍）心电图检查对怀疑STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）（此处不再是2019版心梗的急诊室了）后10min内记录12导联心电图（下壁或正后壁时需要加做V3R-V5R和V7-9导联首次心电图不能明确诊断时，需要10-30min后复查急救流程有条件的FMC将心电图提前电话或远程， 无线系统将心电图传输至医院（1，B），优先将12h内的STEMI直