V-R间隙MR成像表现课件1

1、V-R间隙MR成像表现1V-R间隙MR成像表现1V-R间隙MR成像表现1 VR(VirchowRobin)间隙，也就是血管周围间隙(periv-ascular space，PVS)，最初由德国病理学家Rudolf Virchow与法国解剖学家Charles Philippe Robin对其进行描述。过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。 小的VRS见于任何年龄，随着年龄增长血管周围间隙呈增多增大趋势。血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致。概述2020/12/171RSNA, 2007 radio

2、 VR(VirchowRobin)间隙，也就是血管周围间隙(periv-ascular space，PVS)，最初由德国病理学家Rudolf Virchow与法国解剖学家Charles Philippe Robin对其进行描述。过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。 小的VRS见于任何年龄，随着年龄增长血管周围间隙呈增多增大趋势。血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致。概述2022/7/231RSNA, 2007 VR

3、S的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。VRS常常很小，直径约1-2mm。 VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS解剖与生理2022/7/232RSNA, 2007 VRS生理意义:作为脑组织间液排出的主要通路；VRS与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道； VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。 VRS解剖与生理2022/7/233RSNA, 2007 radio

4、VR间隙围绕动脉、小动脉、静脉、小静脉由柔脑膜进入脑实质VRS解剖与生理在VRS内的穿通动脉直径0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。 目前机制不明，假说：血管壁通透性增高脑脊液回流受阻血管迂曲及脑萎缩V-R间隙纤维化及闭塞 直径2mm）V-R间隙增宽（DurantFardel，1843）2022/7/236RSNA, 2007 增宽的VRS常分布于三个特征性的部位： 随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延

5、伸至白质，称大脑半球型（半卵圆中心，胼胝体及侧脑室旁白质）。也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。 2022/7/237RSNA, 2007 肉眼观察血管周围间隙在MR的各种成像序列上与脑脊液信号一致：T1WI：低信号T2WI：高信号（稍低于脑脊液信号）FLAIR：低信号DWI：弥散不受限，呈低信号增强后VR间隙无强化 V-R间隙MR表现2022/7/238RSNA, 2007

6、I型VR，6y，MI型VR，53y，FT1WIII型VR，73y，FFLAIR像可以与缺血灶鉴别II型VR，5y，MT2WIFLAIRIII型VR，25y，MIII型VR，68y，M 见于一侧大脑半球II型扩大的V-R显著扩大并产生占位效应的V-R脑室或蛛网膜下腔附近巨大的V-R. 不典型VR间隙形态多样，如在间脑丘脑区可直接压迫第三脑室或中脑导水管引起脑积水；脑白质区的巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周边脑组织可见信号异常（反应性神经胶质增生）。不典型V-R间隙2022/7/2315RSNA, 2007 不典型VR，19y，MT2WIT2WI增

7、强VRS从左侧大脑脚延至左侧丘脑区 （一）腔梗： 多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区（常由大脑中、后动脉及基底动脉穿支阻塞引起）。 腔梗前穿支和基底节区上23的空腔； 病灶常较大（直径5mm）； 一般两侧不对称； 形态无特征性； V-R前穿支和基底节区下13的空腔(I型)； 常较小（直径5mm）; 一般两侧对称； 椭圆形、圆形、线状、管状，边界清晰；鉴别诊断2022/7/2317RSNA, 2007 MR信号区别T1WIT2WIFLAIRDWIADC急性腔梗低高高高低慢性腔梗低高高或者中心低边缘高低高VR间隙低高低低高慢性腔梗，

8、59y，M急/慢性腔梗，66y，M（二）囊性脑室周围白质软化 多见于早产儿，由于围生期缺血缺氧引起脑白质病。急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，终末期坏死区空洞形成。 典型MRI表现：T2WI高信号，FLAIR中心低信号，周围高信号（神经胶质增生）。病变多对称出现，附近脑室代偿性扩大，此外还可见胼胝体变薄。2022/7/2321RSNA, 2007 囊性脑室周围白质软化，3y，M(a) Axial protondensityweighted image shows hyperintense lesions predominantly in the r

9、ight peritrigonal area (straight arrow) but also in the left peritrigonal area (curved arrow). These lesions could be mistaken for type II VR spaces. (b) Coronal FLAIR image shows gliosis around the cystic lesions (arrows), a characteristic finding in end-stage cystic periventricular leukomalacia.（三

10、）多发性硬化MS 可见于中枢神经系统的任何部位，脑室周围和皮质下白质的MS与II型V-R间隙相似。单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，但MS病灶的长轴多垂直侧脑室排列。 急性期：T1WI呈等信号或稍低信号。 慢性期：T1WI呈中央低、边缘稍高信号，T2WI与FLAIR 呈高信号，增强后可呈结节状或环形强化，强化的程度依赖于炎症反应的程度。2022/7/2323RSNA, 2007 MS,49y,M(四)隐球菌病 影像学最初表现为脑膜炎，脑膜炎症可通过蛛网膜下腔和室管膜表面向周围脑组织扩散，当感染沿着VR间隙播散时可致其扩大。因此，免疫缺陷患者有血管周围间隙

11、扩大时要注意与隐球菌感染鉴别。 T2WI点状高信号区多见于基底节、丘脑及中脑，FLAIR成像上也呈高信号，增强扫描一般无强化。在DWI上由于存在高黏滞性，有些病灶可能有弥散受限。感染过程中由于脑膜渗出和脑膜粘连会出现脑积水。2022/7/2325RSNA, 2007 隐球菌病,58y,F，HIV阳性，基底节区多个扩大的VRS，CSF中检出隐球菌T2WI（五）粘多糖累积病 缺乏分解粘多糖酶的遗传代谢性疾病，临床表现主要智力发育迟缓，巨头畸形，肌肉骨骼畸形，尿液粘多糖含量增高。 GAG聚集也会导致VR间隙扩张，T1WI上脑白质区、胼胝体及基底节区筛孔样改

12、变，T2WI呈高信号，FLAIR中心呈低信号，边缘白质区信号强度增高；而且MR波谱峰值也会改变，认为部分信号来自聚集的GAG。2022/7/2327RSNA, 2007 粘多糖累积病,2y,M 双侧半球扩大的VRS，FLAIR见病灶周围高信号，提示非正常扩大的VRS，双额叶蛛网膜下腔增宽。（六）囊性肿瘤 脑囊性肿瘤：多有实性成分，增强扫描可见强化，周围多有水肿，在FLAIR成像上可见囊性成分与脑脊液信号不同。 但巨大VR间隙会产生占位效应，并形态多样，可能被误认为脑囊性肿瘤。主要鉴别点：沿着穿通动脉走行，增强扫描无强化，周围脑实质信号无异常，MR所有

13、序列上与脑脊液信号一致。 2022/7/2329RSNA, 2007 脑囊性肿瘤,15y,F，右侧丘脑毛细胞型星形细胞瘤（七）脑囊虫病 猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于颅内所造成的疾病。病灶可位于脑实质(灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑)、蛛网膜下腔、脑室或脊髓。囊泡期：类似脑脊液信号，但可见偏心性的囊尾蚴头节，增 强后一般无强化。胶质囊泡期：T1略高于脑脊液信号，周围可见不同程度的脑 水肿，增强后囊壁及头节可见强化。结节期：出现增厚收缩的囊壁，呈结节状或环形强化，周围 水肿消退。钙化结节期：病灶萎缩钙化，在所有序列上表现低信号。2022/7/2331RSNA

14、, 2007 脑囊虫病，17y,M，囊泡期T1WI（八）蛛网膜囊肿 蛛网膜囊肿多见于颅中窝、鞍上池、凸面蛛网膜下腔。囊肿中的脑脊液与脑室系统不相通，在MRI所有序列与脑脊液信号一致。发生部位的不同使之易与扩大的血管周围间隙鉴别。2022/7/2333RSNA, 2007 蛛网膜囊肿，16y,F（九）神经上皮囊肿 罕见，多数无症状。病理学研究认为神经上皮囊肿起源于室管膜，囊肿可发生于侧脑室或第四脑室，但与脑室不相通；也可发生大脑半球、丘脑、中脑、脑桥、小脑蚓部、颞极或接近脉络膜处。 MR表现：所有序列上呈脑脊液样信号，周围无水肿，增强无强化。与VR间隙鉴别有赖于病理学检查。2022/7/2335RSNA, 2007 radiog